Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите и ее коррекция

Овчаренко, Татьяна Михайловна

Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему
Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите и ее коррекция
ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите и ее коррекция"

004613128

На правах рукописи

Овчаренко Татьяна Михайловна

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ ЛИМФОИДНОЙ СИСТЕМЫ У ПОРОСЯТ ПРИ РАХИТЕ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных,

патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

1 3 НОЯ 2010

п. Персиановский - 2010

004613128

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»

Научный руководитель:

- доктор ветеринарных наук, доцент Дерезина Татьяна Николаевна

Официальные оппоненты:

- доктор биологических наук Ермаков Алексей Михайлович

- доктор биологических наук, доцент Слободяник Валентина Сергеевна

Ведущая организация:

ФГОУ ВПО «Горский государственный аграрный университет»

Защита состоится 16 ноября 2010 года в 10:00 часов на заседании диссертационного совета ДМ220.028.03 при ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» по адресу: 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет» 346493, Ростовская область, Октябрьский (с) район, п. Персиановский и на сайте университета www.dongau.ru.

Автореферат разослан «'/(Г» октября 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность темы. Рахит — хроническое заболевание молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса костеобразова-ния, отражающееся почти на всех жизненных функциях растущего организма. (Конопелько ПЛ., 1971; Лукьяновский В.А. с соавт., 1984; Овчаренко

A.Г., 1990; Дерезина Т.Н. с соавт., 2005). Рахит является одной из тяжелых разновидностей болезней обмена веществ. При рахите в патологический процесс вовлекаются органы не только костной, но и пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, эндокринной, иммунной и других систем организма (Лукьянова Е.М. с соавт., 1988; Дерезина Т.Н., 2005).

Причиной возникновения заболевания является комплекс факторов, включающих недостаточное поступление в организм растущего поросенка витамина D, дефицит или неправильное соотношение в рационах кальция и фосфора и недостаточное ультрафиолетовое облучение животных (Федюк

B.И. с соавт., 2001).

Большое значение в возникновении рахита имеет и соответствующее состояние макроорганизма, снижение его сопротивляемости при полигипо-витаминозах D и А. Кормовые смеси, дефицитные по набору аминокислот, энергии, витаминам, макро- и микроэлементам, способствуют замедлению роста организма и развитию рахита у поросят. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются недостаток углеводов при избытке белков, преобладание в рационах кислых элементов над щелочными, недостаток меди, йода, марганца. Рахит может развиваться даже при полноценных кормовых рационах, если поросята содержатся в темных, сырых помещениях.

Таким образом, нарушения технологий содержания и кормления поросят, повышение интенсивности их использования вызывают изменения обменных процессов, снижение неспецифической резистентности организма и развитие рахита. Поэтому заболевание является полиэтиологическим, и в клинических условиях трудно различить какая причина является первичной.

С.М. Сулеймановым с соавт. (2005) установлено, что более 20% поросят в отъемном возрасте являются гипотрофиками, около 80 % из них страдают D-витаминной недостаточностью и нарушением фосфорно-кальциевого обмена. У 35% животных в возрасте 1,0-1,5 мес. отмечается субклиническая стадия течения рахита, а у 22% поросят 2-6- месячного воз-

раста заболевание протекает с выраженными клиническими признаками. А.Г, Шахов (2004) считает, что при нарушении обмена веществ у молодняка регистрируется иммунодефицитное состояние и, как следствие, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Снижение защитных сил организма происходит как на самом раннем этапе развития болезни, так и в последствии, при тяжелом ее течении и сопровождается структурными изменениями в органах иммунной системы, снижением гуморальных и клеточных факторов защиты (Дерезина Т.Н., 2004; 2005). Изучением структурной организации органов лимфоидной системы у поросят и других видов животных при иммунодефицитах занимались многие авторы (Сулейманов С.М. с соавт., 2005; Авдеев В.В., 2007; Асоян Г.Л., 2007; Михайлов Е.В., 2007; Шапошникова Ю.В., 2009), тогда как состояние этой системы при рахите недостаточно изучено.

Проблема коррекции нарушений иммунной системы с использованием иммуномодуляторов в настоящее время является актуальной, поскольку большинство болезней у животных сопровождаются развитием вторичной иммунологической недостаточностью.

Анализ доступной нам литературы показал, что практически не изученными остаются ультраструктурные изменения в органах лимфоидной системы при нарушении минерального обмена, а вопросы влияния лигфола и ли-гавирина на структурно-функциональное состояние иммунной системы на фоне нарушенного минерального и витаминного обмена у поросят при рахите изучены не достаточно, что и определило цель нашего исследования.

1.2. Цель и задачи. Целью настоящих исследований являлось изучение структурного и функционального состояния органов лимфоидной системы у поросят при рахите легкой степени тяжести и ее коррекции лигфолом и лига-вирином.

Для реализации намеченной цели ставились следующие задачи:

1. Изучить структурную организацию органов лимфоидной системы у поросят при рахите;

2. Изучить функциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите;

3. Изучить влияние лигфола и лигавирина на структурную организацию органов лимфоидной системы при комплексной терапии рахита легкой степени тяжести у поросят;

4. Определить в динамике изменения функционального состояния иммунной системы и биохимического состава крови при применении лигфола и

лигавирина поросятам, больным рахитом легкой степени тяжести;

5. Разработать методические рекомендации по применению лигфола и лигавирина в комплексной терапии рахита легкой степени тяжести у поросят.

1.3. Научная новизна. Изучены клинические, гематологические, биохимические показатели и морфофункциональное состояние органов лимфо-идной системы у поросят при рахите. Впервые изучена структурная организация лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и тимуса у поросят на субклеточном, клеточном и тканевом уровне при рахите легкой степени тяжести и их коррекции иммуномодуляторами (лигфолом и лигавирином). Определено функциональное состояние органов иммунной системы у поросят при рахите и ее иммунокоррекции лигфолом и лигавирином.

Установлено, что у поросят, больных рахитом легкой степени тяжести, в структурной организации лимфоидных органов наблюдалась гипоплазия лимфоидной ткани, что определяло низкую функциональную активность иммунной системы у поросят при рахите. При применении иммуномодуляторов у поросят, больных рахитом легкой степени тяжести, достоверно улучшалась структурная организация и функциональное состояние органов лимфоидной системы.

1.4. Практические предложения и внедрение. Данные, полученные в результате проведения иммуноморфологических, гистохимических, ультраструктурных, гематологических и биохимических исследований позволяют охарактеризовать состояние иммунной системы у поросят при легкой степени тяжести клинически выраженного рахита.

Предложено научно обоснованное использование лигфола и лигавирина для лечения и фармакокоррекции иммунодефицита при рахите у поросят.

Результаты исследований вошли в научно-методические рекомендации «Эффективность применения лигфола и лигавирина в комплексной терапии и профилактике рахита у поросят» (Утверждены НТС Управления ветеринарии ГО пр. № 1 0т 22.09 2009г.).

Материалы исследований используются в учебном процессе кафедр: внутренних незаразных болезней, патофизиологии, клинической диагностики, фармакологии и токсикологии; биологии, анатомии, гистологии, физиологии сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»; на курсах по повышению квалификации ветеринарных врачей; при написании учебных пособий.

1.5. Апробация. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на международной научно-практической конференции «Со-

временные тенденции развития агропромышленного комплекса» (пос. Персиановский, 2006), международной научно-практической конференции «Инновационный путь развития АПК - магистральное направление научных исследований для сельского хозяйства» (пос. Персиановский, 2007), XVII заседании межвузовского Координационного совета по свиноводству и Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы производства свинины в Российской Федерации» (г. Ставрополь, 2008), международной научно-практической конференции «Через инновации в науке и образовании к экономическому росту АПК» посвященной 100-летию со дня рождения академика ВАСХНИЛ П.Е. Ладана (пос. Персиановский, 2008), международной научно-практической дистанционной конференции «Пути научного обеспечения национального проекта по животноводству» (пос. Персиановский, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства» (г. Новочеркасск, 2010).

1.6. Публикации. Основные материалы диссертации опубликованы в 10 научных статьях, одна из которых изложена в Трудах Кубанского Государственного аграрного университета, Серия: Ветеринарные науки, №1 (ч.2) в 2009 году, рецензируемом ВАК РФ.

1.7. Основные положения диссертационной работы, выносимые на защиту:

1.Структурное и функциональное состояние органов иммунной системы у поросят при рахите;

2.Влияние лигфола и лигавирина на морфофункциональное состояние органов иммунной системы у поросят при коррекции иммунодефици-тов при рахите легкой степени тяжести.

1.8. Структура и объем диссертации. Материал диссертации изложен на 139 страницах текста в компьютерном исполнении, иллюстрирован 54 рисунками и 13 таблицами. Список использованной литературы включает 214 наименований, в том числе 41 иностранных авторов.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

Работа выполнена в 2007-2009 годы на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии, биохимической лаборатории ФГОУ ВПО «Донской государственный аграрный университет»; на базе лаборатории патологической морфологии под руководством доктора ветеринарных наук, про-

фессора Сулейманова С.М. ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН (г. Воронеж), № госрегистрации: 0120.0604295.

Научно-производственные опыты, апробация и производственные испытания проводились в ЗАО «Весёловское», ООО «Риагро» и ЗАО «Рассвет» Всселовского района Ростовской области.

Проведение опытов осуществлялось в 2 этапа. На первом этапе изучали структурную организацию и функциональное состояние органов лимфоид-ной системы у поросят, больных рахитом легкой степени тяжести. Для этого у 6 поросят с диагнозом рахит легкой степени тяжести в возрасте 45- ги дней была взята кровь для биохимических и гематологических исследований, а затем при подтверждении диагноза на рахит они были убиты и отобраны образцы органов лимфоидной системы.

В крови определяли содержание эритроцитов по методу А.И. Воробьева, М.Н. Бессоновой (1959), лейкоцитов в камере с сеткой Горяева, концентрацию гемоглобина фотометрическим методом Г.В. Дервиз, А.И. Воробьева (1959), высчитывали цветовой показатель; щелочной резерв по И.П. Кондра-хину (1971). В сыворотке крови определяли общий кальций и его фракции методом обменной адсорбции с помощью катионообменника - алюминатной окиси алюминия по методу Ю.П. Рожкова (1982); неорганический фосфор по Бригсу в изложении П.Т. Лебедева, А.Т. Усович (1976); активность щелочной фосфатазы - по Боданскому в модификации М. Тульчинской (1965); лимонную кислоту - фотометрическим методом в изложении В.Н. Скурихина, C.B. Шабаева (1996). Для изучения морфологического состава периферической крови мазки окрашивали по методу Павловского.

Оценку уровня неспецифической резистентности организма поросят осуществляли путем выведения следующих лейкоцитарных индексов: индекс соотношения лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов (ЛНс), индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ); лимфоцитарно-гранулоцитарный индекс (ИЛГ); индекс соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (ИСНЛ); индекс соотношение нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ); индекс соотношения лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ); индекс соотношения лимфоцитов и эозинофи-лов (ИСЛЭ).

Образцы лимфатических узлов (подчелюстные, брыжеечные), тимуса, селезенки и костного мозга фиксировали в 10-12% растворе нейтрального формалина и жидкости Карнуа, заливали по общепринятой методике в парафин и из парафиновых блоков готовили серийные срезы толщиной 7-9 мкм. Для изучения общей морфологической структуры органов и тканей парафи-

новые срезы окрашивали гематоксилин-эозином и по Ван-Гизон.

Фиксацию материала для электронной микроскопии проводили в 2,5 % ■ ном глютаровом альдегиде на 0,114 М коллидиновом буфере на холоде с постфиксацией в 1 % - ном растворе тетраокиси осмия на том же буфере. Осмомолярпость 360 моем достигалась введением во второй фиксатор 0,05 М железосинеродистого калия и раствора Рингера. Материал заключали в эпон-812. Готовили полутонкие срезы, которые окрашивали азур-2 в сочетании с фуксином основным, и просматривали в световом микроскопе «Leica». Ультрагонкие срезы г отовили на ультрамикротоме Ultracut (Leica), контрастировали цитратом свинца и уранилацетагом и просматривали в электронном микроскопе liM-208 (Philips).

IIa втором этапе исследований были подобраны поросята по принципу парных аналогов по возрасту, массе тела и интенсивности роста. Оценку адаптивных способностей и состояния здоровья поросят производили по приросту живой массы, морфологическим и биохимическим показателям кропи животных. Клиническое обследование животных, гематологические и биохимические исследования проводились по общепринятым методикам с 'тщательным исследованием систем организма. Диагноз на рахит ставили комплексно, с учетом анамнеза, эпизоотической характеристики хозяйств, клинических признаков, морфологических и биохимических исследований крови у поросят в возрасте 45 дней. При этом учитывали возраст, упитанность, общее состояние животного, температуру тела, частоту пульса и дыхания, уделяли внимание исследованию слизистых оболочек, кожи, сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочевыделительной, нервной систем, опорно-двигательного аппарата, положению тела в пространстве и при движении. Обращали внимание на признаки, характеризующие нарушение фосфорно-кальциевого обмена (пальпаторно устанавливали наличие деминерализации последних нар ребер, и «четок» на них), увеличение запястных суст авов, болезненность их при пальпации, хруст в суставах.

Для изучения эффективности схем комплексной терапии рахита легкой степени тяжести у поросят были созданы 2 опытные и 1 контрольная группы по 10 поросят в каждой. Животные в возрасте 45 дней, больные клинически выраженным рахитом легкой степени тяжести, содержались в одинаковых условиях и получали один и тот же рацион кормления, принятый в хозяйстве. В процессе опыта проводили контрольное взвешивание животных и определяли среднесуточный прирост массы тела. Поросятам 1-ой опытной

группы применялась схема 1, 2-ой опытной - схема 2, а животным контрольной группы - схема 3.

Схема 1: внутримышечно лигфол в объеме 0,1; 0,5; 1,0 мл на животное с интервалом 5 дней (3 инъекции на курс лечения); внутрь бентонитовую глину в дозе 0,1 г/кг массы с кормом 1 раз в сутки, в течение 30 дней; внутримышечно нитамин по 1,0 мл на животное, 3 инъекции на курс лечения, раз в 10 дней. Курс лечения 30 дней.

Схема 2: подкожно лигавирин в объеме 0,5; 1; 1,0 мл на животное с интервалом 5 дней (3 инъекции на курс лечения); внутрь бентонитовую глину в дозе 0,1 г/кг массы с кормом 1 раз в сутки, в течение 30 дней; внутримышечно нитамин по 1,0 мл на животное, 3 инъекции на курс лечения, раз в 10 дней. Курс лечения 30 дней.

Схема 3: внутрь бентонитовую глину в дозе 0,1 г/кг массы с кормом 1 раз в сутки, в течение 30 дней; внутримышечно нитамин по 1,0 мл на животное, 3 инъекции на курс лечения, раз в 10 дней. Курс лечения 30 дней.

Кровь для биохимических и иммунологических исследований брали трижды до начала опыта, в период лечения (на 15-й день) и на 30 день опыта. По окончании опыта было убито по 5 поросят из опытных групп, которым применялись схемы 1 и 2, взяты образцы органов лимфоидной системы.

Обработка результатов исследований проводилась методом вариационной статистики с использованием интегрированной системы для комплексного статистического анализа и обработки данных в системе Windows STA-TISTICA, с использованием критерия Стьюдента по правилам вариационной статистики. Экономическую эффективность определяли согласно рекомендациям «Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий».

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 3.1. Клинические, гематологические и биохимические показатели у поросят, больных рахитом

Клиническими обследованиями поросят в возрасте 45-50 дней было установлено, что животные недостаточно развиты, гипотрофичны.

Отмечалось снижение упитанности, извращение аппетита и вкуса, расстройство желудочно-кишечного тракта, которое проявлялось изнурительными поносами, а у отдельных особей - запорами.

У поросят наблюдалась взъерошенность волосяного покрова, бледность видимых слизистых оболочек. Поросята были малоподвижны, слабо реаги-

роняли на раздражители, у некоторых отмечалось наличие изменений в костной системе: утолщение суставов и хромота. Температура тела у поросят в большинстве случаев находилась в пределах физиологической нормы.

Темпы роста были снижены, среднесуточный привес составлял 260,2*11,3 г.

При морфологическом исследовании крови у поросят, больных рахитом, отмечалось развитие гипохромной анемии.

Таблица 1

Морфологические показатели крови у поросят, больных рахитом

11оказатсли Группы животных

кропи Клинически здоровые Больные рахитом легкой степени тяжести

Эритроциты, х 10,7/л 6,60±0,52 5,70±0,43*

1 емоглобип, г/л 106,30±2,00 91,20±3,00**

Цнстоной показатель 1,04±0,20 0,99±0,20*

Лейкоциты, х109/л 15,30±2,10 12,50±1,93**

Лсйкограмма, % базофилы 0,7±0,08 0,8±0,12*

эозшшфилы 5,8±0,25 6,1±0,30*

юные пейтрофилы 0,9±0,1 8,4±0,12***

иалочкоядерш.гс пейтрофилы 4,5±1,1 6,4±0,9**

ссгмеитоядериыс исй-трофилы 32,0±1,8 38,6±1,47**

ЛИМфоЦИТЫ 52,7±2,4 37,8±1,9***

моноциты 3,4±0,4 1,9±0,5***

Примечание"* ->< Ö.0S; •» -1>< 0,01; ••« - IV 0,001

Анализ качественно-количественного состава лейкоцитов периферической крови поросят, больных рахитом (Табл.1), указывал на развитие нейтрофилыюго лейкоцитоза с регенеративным сдвигом, моноци-тонении и лимфопении.

У поросят, больных клинически выраженным рахитом, отмечалось снижение ЛПс, ИЛ Г и увеличение ИСНЛ, ИСНМ, ИСЛМ и ИСЛЭ (Рис. 1).

И клинически здоровые О клинически выраженный рахит

Рисунок 1. Лейкоцитарные индексы периферической крови у поросят, больных рахитом легкой степени тяжести Уровень общего кальция у поросят, больных рахитом, находился в нижних пределах физиологических колебаний. Содержание ионизированного кальция достоверно уменьшалось.

Таблица 2

Биохимические показатели крови у поросят, больных рахитом

Показатели Группы животных

крови Клинически здоровые Больные рахитом легкой степени тяжести

Общий кальций, ммоль/л 3,23+0,13 2,74+0,16**

Ионизированный кальций, ммоль/л 1,50±0,06 0,90±0,04**

Неорганический фосфор, ммоль/л 1,26±0,01 1,24±0,03

Акт,щел. фосфатазы, моль/ч„ 2,01 ±0,02 5,75±0,1***

Щелочной резерв, об. % СОг 51,60±1,62 42,60+1,02*

Лимонная кислота, мкг/л 2,82±0,13 1,5+0,42**

Витамин А, мкг/л 2,52+0,12 1,6±0,61**

Примечание: * - Р< 0,05; «* - Р< 0,01; *** - Р< 0,001

Количество неорганического фосфора в сыворотке крови, было снижено незначительно, показатели резервной щелочности у поросят снижались до 42,6+1,02 об. % С02, отмечалось повышение активности щелочной фосфата-зы на 3,74±0,01 моль/ч.л в сравнении со здоровыми животными (Табл. 2). У поросят, больных рахитом легкой степени тяжести, содержание лимонной кислоты снизилось на 1,351:0,42 мкг/л, а витамина А - на 0,92±0,6 мкг/л .

3.2. Структурная организация органов лимфоидной системы у поросят при рахите Лимфатические узлы. Наблюдалась гипоплазия лимфоидной ткани коркового слоя лимфатического узла (Рис. 2а). При этом паренхима лимфатического узла была не четко разграничена на корковое и мозговое вещество. Корковое вещество содержало редко оформленные лимфатические фолликулы, герминативные центры которых были слабо развиты. Краевые, промежуточные и мозговые синусы выглядели значительно расширенными и содержали серозную жидкость с единичными дистрофическими клеточными инфильтратами. В промежуточных синусах появлялись дегранулированные грапулоциты и дистрофические ретикулярные клетки (Рис. 26). Было установлено значительное «разрежение» лимфоидной ткани за счет уменьшения количества клеточных элементов. При этом плотность клеток коркового слоя варьировала в пределах 12-14 тысяч клеток в 1 мм2, а мозгового - 10-11 тысяч клеток в 1 мм2. Объемная доля коркового слоя лимфатического узла составляла 32 %, мозгового 23 %. В ультраструктуре четко просматривалась нолиморфность лимфоидных клеток в стадии разрушения и дистрофии (Рис. 2в). Кроме того, гипоплазия лимфоидных клеток сопровождалась наличием в ультраструктуре интерднгитирующих клеток, потерявших способность к фагоцитозу.

Рисунок 2. Структурная организация лимфатических узлов у поросят при рахите: а) гиио-нлазия лимфоидной ткани; б) увеличение количества дистрофических и дегранулирован-пых гранулоцитов и ретикулярных клеток; в) нолиморфность и дегрануляция лимфоидных клеток.

Селезенка. У поросят, больных рахитом, селезенка находилась в состоянии гипоплазии лимфоидной ткани в белой пульпе, которая диффузно инфильтрировала красную пульпу (Рис. За) в виде единичных лимфоидных и ретикулярных клеток (Рис. 36). Объемная доля белой пульпы составляла 3 %, а красной - 97%. Плотность клеток в белой пульпе составляла от 10 до 12 тысяч клеток в I мм2 . При ультраструктурных исследованиях было выявлено, что клетки белой пульпы селезенки также находились в состоянии дис-

трофии (Рис. Зв), что частично компенсировалось гиперплазией ретикулярных клеток, которые превалировали в ультраструктуре органа.

Рисунок 3. Структурная организация селезенки у поросят при рахите: а) диффузные тяжи белой пульпы; б) единичные лимфоидные и ретикулярные клетки белой пульпы в паренхиме; в) некробиотические процессы в лимфоидных клетках.

Костный мозг. При рахите отмечалось формирование клеток крови в виде островков. Количество гранулоцитов в 2-3 раза превышало количество эритрокариоцитов (Рис. 4а). Мегакариоциты преимущественно находились вблизи синусоидных капилляров, при этом отмечалось проникновение части их цитоплазмы в просвет кровеносного сосуда, а отделившиеся фрагменты цитоплазмы переходили в кровяное русло в виде тромбоцитов. Здесь же выявлялось значительное количество незрелых форм гранулоцитов и клеток лимфоидного ряда, которые окружали кровеносные сосуды (Рис. 46). Значительно уменьшалось количество стволовых клеток, которые отставали в дифференцировке и развитии, что и привело к развитию иммунодефицитного состояния.

Рисунок 4. Структурная организация костного мозга у поросят при рахите: а) острошси костномозгового кроветворения; б) задержка дифференцировки клегок миелоидного кроветворения.

Тимус. При рахите у поросят в тимусе слабо различалась граница между корковым и мозговым слоями. Отмечалось уменьшение объемной доли коркового слоя до 44% при одновременном увеличении мозгового слоя до 56% . Наблюдалось значительное «разрежение» лимфоидных клеток, как в корковом, так и в мозговом слоях. Плотность клеток тимуса коркового слоя составляла 17-19 тысяч клеток в 1 мм2, а мозгового - 15-18 тысяч клеток в 1 мм . В мозговом слое встречались крупные тельца Гассаля в состоянии дистрофии (Рис. 5а). Гипоплазия тимоцитов при рахите наблюдалась преиму-

щественно в корковом слое тимуса, а в мозговом слое органа значительно задерживалось формирование телец Гассаля (Рис. 56). В ультраструктуре ти-моциты коркового слоя тимуса находились на различных стадиях дифференциации. При этом превалировали протимоциты с полиморфными ядрами, богатыми гранулами гетерохроматина (Рис.5 в).

Рисунок 5. Структурная организация тимуса у поросят при рахите: а) дистрофические тельца Гассаля в мозговом слое; б) гипоплазия тимоцитов и отсутствие развитых телец Гассаля; в) преобладание полиморфных протимоцитов в ультраструктуре коркового слоя.

3.3. Клинические, гематологические и биохимические показатели у поросят при применении иммуномодуляторов Клинический статус поросят опытных групп соответствовал уровню здоровых животных, поросята хорошо росли и набирали массу, показатели температуры тела у них находились в пределах физиологических колебаний. У животных контрольной группы отмечалась сонливость и незначительное снижение температуры тела. Среднесуточные привесы у поросят опытных групп составляли: в 1-й опытной - 375±23,6 г, во 2-й опытной группе -370120,9 г, а в контрольной - 350±16,0 г.

Через 30 дней после начала терапии у поросят опытных групп отмечалось уменьшение числа юных нейтрофилов, достоверное увеличение количества лимфоцитов (Табл. 3).

По окончанию опыта достоверно изменились лейкоцитарные индексы (Рис. 6). При этом в первой опытной группе снизились индекс ИСЛ на 58,6, ИСНЛ - на 55 и ИСНМ - на 46 процентов, ЛНс увеличился на 118, ИЛГ - на 142, ИСЛМ на 18 и ИСЛЭ - на 71процент, а во второй опытной группе отмечалось достоверное снижение индекса ИСЛ на 60, ИСНЛ - на 5 и ИСНМ -на, увеличение ЛНс - на 125, ИЛГ - на 150, ИСЛМ - на 17 и ИСЛЭ - на 92 процента. В контрольной группе достоверно снизились индексы ИСЛ на 21, ИСНМ на 28 и ИСЛМ — на 20, и увеличился ИЛГ - на 24 процента .

Таблица 3

Динамика морфологических показателей крови у поросят ___при применении иммуномодуля торов

Показа- Группы животных

тели 1 опытная 2 опытная Контрольная

крови До опыта На 30 день До опыта На 30 день До опыта На 30 день

Эритроци ты, х1012Л 5,70+0,24 6,43+0,07* 5,68±0,30 6,31+0,08* 5,60±0,15 6,07±0,05*

Гемоглобин, г/л 91,10+2,90 99,70±1,70*** 90,70±2,70 100,0±1,10*** 91,30+2,50 98,50±2,00***

Лейкоциты, х109/л 12,70±0,95 18,90+0,82*** 12,50±0,83 17,80±0,93*** 11,80+0,90 12,60+0,78*

Лейко-

грамма, % базофилы 0,80±0,12 0,25±0,05** 0,76+0,10 0,35+0,04** 0,72+0,13 0,40+0,04*

эозино-филы 6,10±0,20 5,55+0,18* 5,90+0,18 4,85+0,20* 5,70+0,2 6,30+0,17*

юные 8,40±0,10 0,70±0,07*** 8,37±0,10 0,60+0,08*** 8,22+0,20 1,60+0,09***

нейгро-филы

палочкоя- 6,40±1,12 4,60±0,50* 6,30+1,00 4,90+0,70* 5,90+1,13 5,20+0,60*

дерные нейтро-филы

сегмен- 38,60±1,90 27,50+1,00*** 38,90+2,50 27,20+0,90*** 36,90+2,30 38,20+0,70**

тоядер-ные

лимфоциты 37,80±2,50 58,90±1,10*** 37,84+1,80 59,50+1,00*** 40,36+2,30 45,20+1,20**

моноциты 1,90±0,70 2,50+0,15** 1,93+0,50 2,60+0,104** 2,20+0,40 3,10+0,12**

Примечание: * Р< 0,05;»- Р< 0,01; »»» - Ре0,001

ЛНс исл илг иенл иснм ислм ислэ

Ш1 опытная [12 опытная

Н контрольная ^больные

Рисунок 6. Лейкоцитарные индексы периферической крови у поросят при применении иммуномодуляторов.

Па 30 день опыта у поросят во всех группах отмечалось увеличение количества общего и ионизированного кальция. Наблюдалось снижение актив-пости щелочной фосфатазы и увеличение щелочного резерва, отмечалась нормализация уровня В- и А витаминных обменов во всех группах (Табл. 4).

Таблица 4

Динамика биохимических показателей крови у поросят при применении иммуномодуляторов

Показатели Группы животных

кропи 1 опытная 2 опытная Контрольная

До опыта Па 30 день До опыта На 30 день До опыта На 30 день

Общий кальций, ммоль/л 2,46+0,14 2,87+0,15* 2,44±0,21 2,87+0,20* 2,43+0,10 2,85+0,12*

Ионизирокан-иый кальций, ммоль/л 0,90+0,09 1,40+0,05** 0,92±0,01 1,39±0,07** 0,91 ±0,04 1,37±0,05**

Неорганически! фосфор, ммоль/ 1,25+0,03 1,23±0,03 1,25±0,03 1,24+0,03 1,24±0,01 1,24±0,04

Акт.щсл. фосфа газы, моль/ч.л 5,80+0,15 3,48+0,19** 5,73±0,12 3,48+0,20** 5,92+0,20 3,47±0,15**

Щелочной рс-чери, об. % СС)2 42,8±0,74 47,18+0,70* 42,7+0,30 47,17±0,72* 42,5+0,20 48,19±0,70*

Лимонная кислота, мкг/л 1,57+0,01 2,71±0,03** 1,54±0,01 2,7±0,027** 1,55±0,01 2,67+0,03**

Иитамип А, мкг/л 1,68+0,03 2,42±0,02** 1,62±0,01 2,39+0,012** 1,67+0,01 2,34±0,018**

Примечание: * -1>< 0,05; »* - Р< 0.01; *•» -1>< 0,001

3.4. Структурная организация органов лимфоидной системы у поросят

при применении иммуномодуляторов 3.4.1. Структурная организация органов лимфоидной системы у поросят при применении лигфола Лимфатические узлы. Гиперплазия лимфоидной ткани в перифолли-кулярных зонах коркового слоя лимфатического узла. Паренхима была четко разграничена на корковое и мозговое вещество. Доля коркового вещества составляла 55%, а мозгового - 20%. Плотность клеток коркового вещества варьировала к пределах 23-25 тысяч клеток в 1 мм2, а мозгового вещества - в пределах 22-24 тысячи в 1 мм2. Регистрировались вторичные фолликулы, в которых были четко выражены герминативные центры шаровидной формы большого диаметра (Рис. 7а). В герминативных центрах в значительном ко-

личестве выявлялись лимфобласты и пролимфоциты (Рис. 76). В полутонких срезах просматривалась пролиферация лимфоидной ткани в герминативных центрах лимфатического узла (Рис. 7в). Наблюдалась стадийность дифференциации лимфоидных клеток в герминативных центрах (Рис. 7г).

Рисунок 7. Структурная организация лимфатических узлов у поросят при применении лигфола: а) появление вторичных фолликулов с герминативными центрами; б) пролиферация лимфоидной ткани в них; в) пролиферация лимфоидных клеток в 1-ерминативном центре; г) стадийность дифференцировки в ультраструктурс лимфоидных клеток.

Селезенка. Диффузная гиперплазия лимфоидной ткани в белой пульпе (Рис. 8а). При этом плотность клеток в белой пульпе увеличивалась до 15-16 тысяч клеток в 1 мм2. Процентная доля белой пульпы составляла 72 %, а красной - 28 %. Вокруг кисточковой артериолы наблюдалось увеличение клеток ретикулоэндотелия (Рис. 86), а в лимфоидной ткани активизировались клетки плазматического ряда (Рис. 8в).

Рисунок 8. Структурная организация селезенки у поросят при применении лигфола: а) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани в белой пульпе; б) увеличение клеток ретику-лоэндотелия вокруг кисточковой артериоллы; в) активизация клеток плазматического ряда.

Костный мозг. Активизировалось миелоидное кроветворение (Рис. 9а). Увеличивалось количество мегакариоцитов, бластных форм гранулоцитов и проэритробластов (Рис,9б). В ультраструктуре проэритробластов и гранулоцитов выявлялись электронноплотные глыбки конденсированного хроматина в ядерном аппарате (Рис. 9в).

Рисунок 9. Структурная организация костного мозга у поросят при применении лигфола: а) улучшение кроветворения; б) увеличение количества мегакариоцитов; в) дифференциация сегментоядерного гранулоцита.

Тимус. Гиперплазия лимфоидной ткани в корковом слое, а в мозговом слое было выявлено более 3-4-х телец Гассаля (РисЛОа). Диаметр телец Гас-саля варьировал в пределах 45-60 мкм. Местами на границе слоев наблюдало«. островковое скопление тимоцитов. Доля коркового слоя тимуса составляла 54 %, а мозгового - 46 %, при этом плотность клеток коркового слоя »армировала в пределах 17-19 тысяч в 3 мкм2, а мозгового - 15-16 тысяч в ] мкм2. В нолутонких срезах в гуще тимоцитов выявлялись единичные тучные клетки, а на границе клеточной гиперплазии наблюдалось формирование телец Гассаля (Рис.106). В ультратонких срезах регистрировалось увеличение количества тимоцигов с выраженной стадийностью их дифференциации (Рис.Юв).

И'ижуник 10. Структурная организация тимуса у поросят при применении лигфола: а) гиперплазия лимфоидной ткани; б) формирование телец Гассаля; в) стадийность дифференциации тимоцитов.

3.4.2. Структурная организации органов лимфоидной системы у поросят при применении лигавирина

Лимфатические узлы. Отмечалась гиперплазия лимфоидной ткани (Рис. 11а, б). На долю коркового вещества приходилось 53%, плотность клеток которого составляла в пределах 23-24 тысяч клеток в 1 мм2, а на долю мозгового - 22% с плот ностью клеток - 21-23 тысячи в 1 мм2.

Рисунок 11. Структурная организация лимфатических узлов при применении лигавирина: а) гиперплазия лимфоидной ткани; б) дифференциация лимфоидных клеток в герминативном центре; в) гиперплазия лимфоидных клеток в перифолликулярной зоне; г) выход зрелых клеток в кровеносное русло; д) зрелые лимфоциты герминативного центра; е) электронно-плотные митохондрии в цитоплазме лимфоцита.

В фолликулах наблюдались клетки лимфатического ряда, находящиеся на различных этапах созревания (Рис. 11 в). Местами регистрировалось незначительное количество дистрофических клеток. Структурная организация лимфатического узла характеризовалась тесным гистотопографическим взаимоотношением паренхимы и кровеносного русла. Отмечалась миграция зрелых лимфоцитов в кровеносное русло (Рис. 11 г). В ультраструктуре лимфоцитов ядро занимало большую часть клетки (Рис. 11д), встречались электронно-плотные митохондрии, эндоплазматическая сеть была слабо развита (Рис. Не).

Селезенка. Регистрировалась гиперплазия лимфоидной ткани, она принимала диффузный характер (Рис. 12а), при этом плотность клеток белой пульпы увеличивалась до 14-16 тысяч клеток в 1 мм1, процентная доля ее составляла 70 %, а красной - 30%. В периартериальной зоне лимфоидная ткань занимала незначительный участок фолликула около артериолы, который был представлен, главным образом, Т- лимфоцитами (Рис. 126, в). Мантийный слой напоминал «слоистый пирог», состоящий из Т- и В- лимфоцитов. В центре размножения фолликула наблюдались макрофаги, содержащие фагоцитированные лимфоциты (Рис. 12г). В ультраструктуре регистрировалось наличие агранулярной эндоплазмагической сети. Клетка имела неправильную форму, ядро располагалось эксцентрично. В цитоплазме находились секреторные гранулы и включения, имеющие вид пузырьков. Среди органоидов можно было увидеть многочисленные митохондрии и слабо выраженный комплекс Гольджи, сильно развитую эндогшазматическую сеть (Рис. 12д, е).

Рисунок 12. Структурная организация селезенки у поросят при применении лигавирина: а) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани; б) лимфоидная ткань в периартериальной зоне; в) лимфоидная муфта вокруг кисточковой артериоллы; г) гиперплазия зрелых лимфоцитов в перикапсулярной зоне; д) активизация клетки плазматического ряда; е) аграну-лярная эндоплазматическая сеть.

Костный мозг. В промежутках между структурами стромы костного мозга находились клетки, участвующие в процессах кроветворения, стволовые клетки, клетки-предшественники. Отмечалась активизация процессов эритроноэза в костном мозг е (Рис. 13а, б, в).

Рисунок 13. Структурная организация костного мозга у поросят при применении лигави-рина: а) реактивная гиперплазия клеток; б) различные виды плазмоцитарных клеток, мие-лобласты, океифильпыс пормоциты; в) мегакариобласт с активными митохондриями.

'И'имус. Корковое вещество тимуса преимущественно было заполнено малыми лимфоцитами, в ультраструктуре которых наблюдались мелкие митохондрии и элементы гладкой эндоплазматической сети. Доля мозгового вещества составляла 46 %, а коркового - 54%, плотность клеток коркового слоя достигала 16-18 тысяч в 1 мкм2, а в мозгового - 14-16 тысяч в 1 мкм2. В ультраструктуре органа обнаруживался комплекс Гольджи, содержащий мелкие вакуоли. Гетерохроматин ядра в тимоцитах был разбросан по периферии кариоплазмы. В мозговом слое происходило активное формирование телец 1'ассаля и наблюдалась миграция зрелых тимоцитов в кровяное русло. Наряду со слоист ыми эпителиальными тельцами в мозговой части долек иногда встречались крупные светлые клетки и небольшие многоядерные сим-шгасты, возникающие в результате слияния отростчагых клеток эпителиального остова и их цитоплазмагических элементов (Рис. 14а, б, в).

Рисунок 14. Структурная организация тимуса у поросят при применении лигавирина: а) «ансамбль клеток» мозгового слоя; б) активизация тимоцитов в корковом слое; в) Зарождение тельца 1 ассаля в корковом слое.

4. ВЫВОДЫ

1. Светооптическая структурная организация органов лимфоидной системы у поросят, больных рахитом легкой степени тяжести, характеризовалась наличием гипоплазии:

-в лимфатических узлах - «разрежение» лимфоидной ткани, плотность клеток коркового слоя варьировала в пределах 12-14 тысяч клеток в 1 мм2, а в мозгового - 10-11 тысяч клеток в 1 мм2;

-в селезенке - гипоплазия лимфоидных клеток, которая компенсировалась гиперплазией ретикулярных клеток. Объемная доля белой пульпы составляла 3 %, а красной - 97%;

-в костном мозге - гипоплазия клеток гемопоэтического ряда и стволовых клеток;

-в тимусе - гипоплазия тимоцитов в корковом слое и телец Гассаля в мозговом слое.

2. Ультраструктурная организация лимфатического узла у поросят при рахите легкой степени тяжести характеризовалась нолиморфностью лимфоидных клеток и наличием интердигитирующих клеток, потерявших способность к фагоцитозу. Клетки белой пульпы селезенки находились в состоянии дистрофии, что частично компенсировалось гиперплазией ретикулярных клеток, которые превалировали в ультраструктуре органа. Тимоциты коркового слоя тимуса находились на различных стадиях дифференциации, в ультраструктурной организации превалировали протимоциты с полиморфными ядрами, богатыми гранулами гетерохроматина.

3. Уровень неспецифической резистентности, состояние гуморального и клеточного иммунного ответа, функциональная активность костного мозга и гемопоэз характеризовались:

-снижением ЛНс, ИЛГ и увеличением ИСНЛ, ИСНМ, ИСЛМ и ИСЛЭ;

-развитием моноцитопении, лимфопении и нейтрофильно лейкоцитоза с регенеративным сдвигом.

4. Применение лигфола и лигавирина в комплексной терапии рахита легкой степени тяжести у поросят улучшало клиническое состояния, аппетит, упитанность, состояние минерального и витаминного обмена. Среднесуточный привес составил 375±23,б г.

5. Лигфол и лигавирин в составе комплексной терапии клинически выраженного рахита легкой степени тяжести способствовали повышению активности иммунной системы, активизации функциональной активности костного мозга, Т- и В- систем иммунитета и процессов гемопоэза:

■■ увеличение количества лимфоцитов в 1 опытной группе на 55 % , а во '), на 57 %, моноцитов - на 31 % и 35 % соответственно;

• снижение индекса ИСЛ в 1 опытной группе на 58,6 % , а во 2 - на 60 %, ИСНЛ - на 55 % в обеих группах и ИСНМ - на 46% и 47%, увеличение ЛИс - на 118 % и 125 %, ИЛ Г - на 142 % и 150 %, ИСЛМ - на 18 % и 17% и ИСЛЭ на 71 % и 92 % соответственно.

6. Использование лигфола и лигавирина в составе комплексной схемы терапии рахита легкой степени тяжести способствовало улучшению структурной организации и функционального состояния органов лимфоидной системы, активизировало гемоноэз, корректировало иммунодефицитное состояние, повышало иммунологические параметры резистентности организма поросят.

7. Из схем комплексной терапии клинически выраженного рахита легкой степени тяжести у поросят, развивающегося на фоне приобретенного иммунодефицитного состояния, наиболее эффективной являлась схема 1. На 1 рубль затрат получили 9,2 рублей экономического эффекта.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты исследований вошли в научно-методические рекомендации «Эффективность применения лигфола и лигавирина в комплексной терапии и профилактике рахита у поросят» (Утверждены НТС Управления ветеринарии РО пр. № I от 22.09 2009г.).

2. Для лечения рахита у поросят следует применять в составе комплексной схемы терапии внутримышечно лигфол в объеме 0,1; 0,5; 1,0 мл на животное с интервалом 5дней, лигавирин - подкожно в объеме 0,5; 1,0 мл на животное с интервалом 5 дней, триады.

3. Результаты исследований используются в учебном процессе ВУЗов и па факультете повышения квалификации, а так же в хозяйствах различных форм собственности.

6. СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Дерезина Т.Н. Лабораторная диагностика субклинического и клинически выраженного рахита у поросят / Дерезина Т.Н., Овчаренко Т.М. // «Современные тенденции развития агропромышленного комплекса».- Мате-

риалы Международной научно-практической конференции,- Персиановский,

2006. - С. 7-8.

2. Дерезина Т.Н. Состояние иммунной системы у поросят при рахите / Дерезина Т.Н., Овчаренко Т.М. // «Инновационный путь развития АПК -магистральное направление научных исследований для сельского хозяйства».- Материалы Международной научно-практической конференции. - Т.З. -п.Персиановский, 2007. - С.5-7.

З.ОвчаренкоТ.М. Применение средств неспецифической стимулирующей терапии для лечения поросят, больных рахитом / Овчаренко Т.М., Дерезина Т.Н. // «Инновационный путь развития АПК - магистральное направление научных исследований для сельского хозяйства».- Материалы Международной научно-практической конференции. - Т.З. - п. Персиановский,

2007. - С.7-9.

4. ОвчаренкоТ.М. Структурная организация органов лимфоидной системы и интегральные показатели лейкограммы периферической крови поросят, больных рахитом / Овчаренко Т.М., Дерезина Т.Н. // «Актуальные проблемы производства свинины в Российской Федерации».- Сборник научных трудов по материалам XVII заседания межвузовского Координационного совета по свиноводству и Всероссийской научно-практической конференции. -Ставрополь, 2008.- С.314 -319.

5. Овчаренко Т.М. Диагностика функционального состояния иммунной системы при рахите у поросят / Овчаренко Т.М., Дерезина Т.Н. // «Через инновации в науке и образовании к экономическому росту АПК»,- Материалы Международной научно-практической конференции. - Т. 3. - п. Персиановский, 2008. - С. 85-89.

6. Дерезина Т.Н. Интегральные показатели лейкограммы периферической крови при определении неспецифической резистентности организма поросят, больных рахитом / Дерезина Т.Н., Овчаренко Т.М. // «Через инновации в науке и образовании к экономическому росту АПК».-Материалы Международной научно-практической конференции.- Т. 3. - п. Персиановский,

2008. - С. 89-92.

7. Овчаренко Т.М. Влияние лигфола на уровень гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности организма и биохимические показатели обмена веществ поросят, больных рахитом /Т.М.Овчаренко // «Пути научного обеспечения национального проекта по животноводству».-Материалы Международной научно-практической дистанционной конференции. -п. Персиановский, 2008. - С.59-62.

8. Овчаренко Т.М. Результаты электронной микроскопии морфологической структуры органов лимфоидной системы при рахите у поросят после фармакокоррекции лигфолом / Овчаренко Т.М., Дерезина Т.Н. // Ветеринарные науки: Труды Кубанского Государственного аграрного университета. Краснодар, 2009. -№1. -(ч.2).- С. 57-60.

9. Дерезина Т.Н. Эффективность применения лигфола и лигавирина в комплексной терапии и профилактике рахита у поросят / Дерезина Т.Н., Фе-дюк В.И., Сулейманов С.М., Овчаренко Т.М. // Рекомендации.- п. Персиа-новский, 2009.- 42 с.

10. Овчаренко Т.М. Уровень фосфорно-кальциевого обмена, кальций регулирующих гормонов и данные структурной организации эндокринных желез у поросят, больных рахитом / Овчаренко Т.М. // «Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства»,- Материалы всероссийской научно-практической конференции. - Новочеркасск, 2010. -С. 138-142.

Список используемых в тексте условных привитых сокращений

ЛНс - индекса соотношения лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов

ИСЛ - индекса сдвига лейкоцитов

ИЛГ - лимфоцитарно-гранулоцитарный индекса

ИСНЛ - индекса соотношения нейтрофилов и лимфоцитов

ИСНМ - индекса соотношение нейтрофилов и моноцитов

ИСЛМ - индекса соотношения лимфоцитов и моноцитов

ИСЛЭ - индекса соотношения лимфоцитов и эозинофилов

Которые определяли по формулам:

ЛНс^—— где, Лм - лимфоциты. Не сегментоядерные нейтрофилы;

Не

„„„ Э+Б + Нс+Нп + Мц + Ммц ^ . ^ ,

ИСЛ"-где, Э - эозинофилы, Б - базофилы, Не - сегментоядерные

Лм + М

нейтрофилы, Нп - палочкоядерные нейтрофилы, Мц - миелоциты, Ммц - метамиелощпы, Лм - лимфоциты, М - моноциты;

ЛмхЮ

ИЛГ --где, Лм - лимфоциты, Мц - миелоциты, Ммц - мегамиело-

Мц + Ммц + Нп+ Нс + Э + Б

цита. Не - сегментоядерные нейтрофилы, Нп - палочкоядерные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы:

ИСНЛ= + где. Не - сегментоядерные нейтрофилы, Нп - палочкоядерные нейтрофилы, Лм -

Лм

лимфоциты;

ИСНМ= ^ ^^ где. Не - сегментоядерные нейтрофилы, Нп - палочкоядерные нейтрофилы, М -М

моноциты;

ИСЛМ=——- где, Лм - лимфоциты, М - моноциты; индекс соотношения лимфоцитов и эозинофи-

лов;

ИСЛЭ= где, Лм - лимфоциты, Э - эозинофилы.

Овчаренко Татьяна Михайловна

МОРФОФУ НКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНОВ ЛИМФОИДНОЙ СИСТЕМЫ У ПОРОСЯТ ПРИ РАХИТЕ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подписано в печать 7.10.10 Печать оперативная Объем 1 >хл.псч.лист. Захаз№ 1415/1 Тираж 100 экз. Издательско-политрафическое предприятие ООО "МП Книга", г.1Ъстов-на-Дону, Таганрогское шоссе, 106

Содержание диссертации, кандидата ветеринарных наук, Овчаренко, Татьяна Михайловна

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение, классификация и этиология рахита у поросят

1.2. Современное представление о патогенезе рахита у поросят

1.3. Клинические признаки рахита у поросят

1.4. Состояние уровня неспецифической резистентности организма поросят, больных рахитом

1.5. Структурная организация и цитологической состав органов лимфоидной системы у здоровых поросят

1.6. Структурная организация органов лимфоидной системы у поросят, больных рахитом

1.7. Диагностика рахита у поросят

1.8. Лечебно-профилактические мероприятия при рахите у поросят

1.9. Структура и биологическая активность гуминовых веществ и их использование в ветеринарии

1.10. Состав и фармакодинамика лигфола и лигавирина

Введение Диссертация по сельскому хозяйству, на тему "Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите и ее коррекция"

Актуальность темы. Рахит — хроническое заболевание молодняка с преимущественным расстройством Б-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса костеобразования, отражающееся почти на всех жизненных функциях растущего организма. (Конопелько П.Я., 1971; Лукьяновский В.А. с соавт., 1984; Овчаренко А.Г., 1990; Дерезина Т.Н. с соавт., 2005). Рахит является одной из тяжелых разновидностей болезней обмена веществ. При рахите в патологический процесс вовлекаются органы не только костной, но и пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, эндокринной, иммунной и других систем организма (Лукьянова Е.М. с соавт., 1988; Дерезина Т.Н., 2005).

Причиной возникновения заболевания является комплекс факторов, включающих недостаточное поступление в . организм растущего поросенка витамина Б, дефицит или неправильное соотношение в рационах кальция и фосфора и недостаточное ультрафиолетовое облучение животных (Федюк В.И. с соавт., 2001).

Большое значение в возникновении рахита имеет и соответствующее состояние макроорганизма, снижение его сопротивляемости при полигиповитаминозах Б и А. Кормовые смеси, дефицитные по набору аминокислот, энергии, витаминам, макро- и микроэлементам, способствуют замедлению роста организма и развитию рахита у поросят. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются недостаток углеводов при избытке белков, преобладание в рационах кислых элементов над щелочными, недостаток меди, йода, марганца. Рахит может развиваться даже при полноценных кормовых рационах, если поросята содержатся в темных, сырых помещениях.

С.М. Сулеймановым с соавт. (2005) установлено, что более 20% поросят в отъемном возрасте являются гипотрофиками, около 80 % из них страдают О-витаминной недостаточностью и нарушением фосфорно-кальциевого обмена. У 35% животных в возрасте 1,0-1,5 мес. отмечается субклиническая стадия течения рахита, а у 22% поросят 2-6- месячного возраста заболевание протекает с выраженными клиническими признаками. А.Г. Шахов (2004) считает, что при нарушении обмена веществ у молодняка регистрируется иммунодефицитное состояние и, как следствие, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Анализ доступной нам литературы показал, что практически не изученными остаются ультраструктурные изменения в органах лимфоидной системы при нарушении минерального обмена, а вопросы влияния лигфола и лигавирина на структурно-функциональное состояние иммунной системы на фоне нарушенного минерального и витаминного обмена у поросят при рахите изучены не достаточно, что и определило цель нашего исследования.

Цель и задачи. Целью настоящих исследований являлось изучение структурного и функционального состояния органов лимфоидной системы у поросят при рахите легкой степени тяжести и ее коррекции лигфолом и лигавирином.

Для реализации намеченной цели ставились следующие задачи:

- изучить структурную организацию органов лимфоидной системы у поросят при рахите;

- изучить функциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите;

- изучить влияние лигфола и лигавирина на структурную организацию органов лимфоидной системы при комплексной терапии рахита легкой степени тяжести у поросят;

- определить в динамике изменения функционального состояния иммунной системы и биохимического состава крови при применении лигфола и лигавирина поросятам, больным рахитом легкой степени тяжести;

- разработать методические рекомендации по применению лигфола и лигавирина в комплексной терапии рахита легкой степени тяжести у поросят.

Научная новизна. Изучены клинические, гематологические, биохимические показатели и морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите. Впервые изучена структурная организация лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и тимуса у поросят на субклеточном, клеточном и тканевом уровне при рахите легкой степени тяжести и их коррекции иммуномодуляторами (лигфолом и лигавирином). Определено функциональное состояние органов иммунной системы у поросят при рахите легкой степени тяжести и ее иммунокоррекции лигфолом и лигавирином.

Практические предложения и внедрение. Данные, полученные в результате проведения иммуноморфологических, гистохимических, ультраструктурных, гематологических и биохимических исследований позволяют охарактеризовать состояние иммунной системы у поросят при легкой степени тяжести клинически выраженного рахита.

Апробация. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на международной научно-практической конференции «Современные тенденции развития агропромышленного комплекса» (пос. Персиановский, 2006), международной научно-практической конференции

Инновационный путь развития АПК - магистральное направление научных исследований для сельского хозяйства» (пос. Персиановский, 2007), XVII заседании межвузовского Координационного совета по свиноводству и Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы производства свинины в Российской Федерации» (г. Ставрополь, 2008), международной научно-практической конференции «Через инновации в науке и образовании к экономическому росту АПК» посвященной 100-летию со дня рождения академика ВАСХНИЛ П.Е. Ладана (пос. Персиановский, 2008), международной научно-практической дистанционной конференции «Пути научного обеспечения национального проекта по животноводству» (пос. Персиановский, 2008), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарного обеспечения Российского животноводства» (г. Новочеркасск, 2010).

Публикации. Основные материалы диссертации опубликованы в 10 научных статьях, одна из которых изложена в Трудах Кубанского Государственного аграрного университета, Серия: Ветеринарные науки, №1 (ч.2) в 2009 году, рецензируемом ВАК РФ.

Основные положения диссертационной работы, выносимые на защиту:

1. Структурное и функциональное состояние органов иммунной системы у поросят при рахите;

2. Влияние лигфола и лигавирина на морфофункциональное состояние органов иммунной системы у поросят при коррекции иммунодефицитов при рахите легкой степени тяжести.

Структура и объем диссертации. Материал диссертации изложен на 139 страницах текста в компьютерном исполнении, иллюстрирован 54 рисунками и 13 таблицами.

Список использованной литературы включает 214 наименований, в том числе 41 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных", Овчаренко, Татьяна Михайловна

5. ВЫВОДЫ

-в лимфатических узлах - «разрежение» лимфоидной ткани, плотность клеток коркового слоя варьировала в пределах 12-14 тысяч клеток в 1 мм2, а в мозгового — 10-11 тысяч клеток в 1 мм2;

-в костном мозге - гипоплазия клеток гемопоэтического ряда и стволовых клеток;

-в тимусе - гипоплазия тимоцитов в корковом слое и телец Гассаля в мозговом слое.

2. Ультраструктурная организация лимфатического узла у поросят при рахите легкой степени тяжести характеризовалась полиморфностью лимфоидных клеток и наличием интердигитирующих клеток, потерявших способность к фагоцитозу. Клетки белой пульпы селезенки находились в состоянии дистрофии, что частично компенсировалось гиперплазией ретикулярных клеток, которые превалировали в ультраструктуре органа. Тимоциты коркового слоя тимуса находились на различных стадиях дифференциации, в ультраструктурной организации превалировали протимоциты с полиморфными ядрами, богатыми гранулами гетерохроматина.

- снижением ЛНс, ИЛГ и увеличением ИСНЛ, ИСНМ; ИСЛМ и

ИСЛЭ;

- развитием моноцитопении, лимфопении и нейтрофильно лейкоцитоза с регенеративным сдвигом.

- увеличение количества лимфоцитов в 1 опытной группе на 55 % , а во 2 - на 57 %, моноцитов -на31%и 35% соответственно;

- снижение индекса ИСЛ в 1 опытной группе на 58,6 % , а во 2 — на 60 %, ИСНЛ - на 55 % в обеих группах и ИСНМ - на 46% и 47%, увеличение ЛНс - на 118 % и 125 %, ИЛГ - на 142 % и 150 %, ИСЛМ - на 18 % и 17% и ИСЛЭ - на 71 % и 92 % соответственно.

6. Использование лигфола и лигавирина в составе комплексной схемы терапии рахита легкой степени тяжести способствовало улучшению структурной организации и функционального состояния органов лимфоидной системы, активизировало гемопоэз, корректировало иммунодефицитное состояние, повышало иммунологические параметры резистентности организма поросят.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

3. Результаты исследований используются в учебном процессе ВУЗов и на факультете повышения квалификации, а так же в хозяйствах различных форм собственности.

Библиография Диссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Овчаренко, Татьяна Михайловна, п. Персиановский

1. Абрамов, В.В. Интеграция иммунной и нервной систем / В.В. Абрамов. Новосибирск: Наука, 1991. 166 с.

2. Абрамов, М.Г. Клиническая цитология / М.Г. Абрамов. М.: Медицина, 1974. -С. 275.

3. Авдеев, В.В. Влияние лигфола и лигавирина на размеры ядер гепатоцитов поросят / В.В., Авдеев, Г.Л. Асоян и др. //Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных. Воронеж, 2006. -С. 7-10.

4. Авдеев, B.B. Функциональная морфология печени и двенадцатиперстной кишки у поросят при иммунодефицитном состоянии и его коррекции лигфолом. / Авдеев В.В. //Автореф. дис. . кандидата ветеринарных наук. Воронеж, 2007. 18 с.

5. Александровская, О.В. Цитология, гистология, эмбриология /О.В. Александровская, О.В. Радостина, H.A. Козлов. М.: Агропромиздат, 1987. -415 с.

6. Алтухов, Н.М. Состояние органов пищеварения в зависимости от рационов свиноматок /Н.М. Алтухов, Н.Г. Середа //Ветеринария, 1979. № 5.-С. 59-60.

7. Ю.Анохин, Б.М. О некоторых фармакологических свойствах витаминов А, D, В, С. /Б.М. Анохин //Материалы научной конференции по фармакологии и токсикологии, М. 1970. С. 14-15.

8. П.Апатенко, В.М. Иммунодефициты поросят и патоморфология тимуса при некоторых заболеваниях /В.М. Апатенко, В.И. Бут //Вестник аграрных наук. М., 1991.- Вып. 7.- С. 22-23.

9. Асоян, Г.Л. Влияние лигфола на функциональную морфологию лимфоидной системы поросят. /Г.Л. Асоян //Материалы международной научно-производственной конференции. Актуальные проблемы ветеринарной патологии и морфологии животных. Воронеж, 2006. С. 1924.

10. Бабенко, О.О. Профилактика гиповитаминоза А в свиноводстве. /О.О. Бабенко, Т.Г. Савченко, JI.B. Резниченко //Ветеринария, 2008. №12. -С. 38-39.

11. Багаутдинов, A.M. Морфологические изменения у свиней при гепатозе и после введения сантохина. /A.M. Багаутдинов //Ветеринария, 2008.-№12.-С. 40-41.

12. Бауман, В.К. Витамин D, кальций, связывающий белок, и абсорбция кальция в кишечнике /В.К. Бауман //Прикладная биохимия и микробиология, 1983. № 1. - С. 11-19.

13. Белехов, Г.П. Минеральное и витаминное питание с.-х. животных /Т.П. Белехов, A.A. Чубинская. М.: Колос, 1965. - 300 с.

14. Белкин, Б.Л. Влияние цеолитов на резистентность, и продуктивность свиней. /Б.Л. Белкин, Р.И. Тормасов //Ветеринария, 2002. -№3. С. 45.

15. Беляев, М.Г. Авитаминозы молодняка сельскохозяйственных животных (профилактика и лечение) /М.Г.Беляев, С.Т.Калмыков. -М.:Россельхозиздат, 1967. 116 с.

16. Бессонова, М.Н. Рахит /М.Н. Бессонова. М., 1960. 189 с.

17. Беркович, A.M. Лигфол адаптоген стресс-корректор нового поколения. Повышение продуктивного здоровья животных / A.M. Беркович, B.C. Бузлама, Н.П. Мещеряков. Воронеж: «Кварта», 2003. - 148 с.

18. Беркович, A.M. Антиоксидантные свойства нового ветеринарного препарата, содержащего гуминовые вещества лигфола. /A.M. Беркович,

19. C.B. Бузлама //Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровые животные. Материалы международной научно-практической конференции. Воронеж, 2004.-С. 174-179.

20. Борисов, A.B. Некоторые аспекты и методические приемы морфологического исследования лимфатической системы /A.B. Борисов //Вопросы морфологии лимфатической и кровеносной систем. Тр. Ленинградского санит.-гигиенич. мед. ин-та, 1970. Т. 90. - С. 3.

21. Борисов, М.С. Эффективность лечения животных при болезнях суставов и сухожилий. /М.С. Борисов, P.P. Мамашева, Д.Н. Жариков //Ветеринария, 2008. Xsl. - С. 44.

22. Бояринцев, Л.Е. Разработка и применение препаратов интерферона и биологически активных добавок в ветеринарии. / Л.Е. Боярицеа //Автореф. дис. . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 2003. -44 с.

23. Бузлама, C.B. Стресс-корректорное действие и разработка показаний к применению лигфола для повышения резистентности свиней: автореферат диссертации кандидата ветеринарных наук / C.B. Бузлама; ВНИВИПФиТ. Воронеж, 2003. 22 с.

24. Бузлама, C.B. Результаты широкого применения нового ветеринарного препарата лигфола в промышленном животноводстве. Бузлама C.B., Беркович A.M. //Фармакология, 2004. № 3 (26) - С. 22-34.

25. Бузлама, B.C. Влияние синтетических олигопептидов на процессы анабиоза, кроветворение и иммунитет у животных. /B.C. Бузлама, И.В. Труханов, C.B. Шабунин //Ветеринария, 2007. Х°1. - С. 46-49.

26. Вальдман, А. В. Витамины в питании животных /A.B. Вальдман и др. -Харьков: Оригинал, 1993. -423 с.

27. Вендт, В.П. Антирахитические факторы эндогенного и экзогенного происхождения. /В.П. Вендт //Биохимия животных и человека. Киев: Наукова думка, 1979.- №3. С. 72-76.

28. Винников, Н.Т. Ветеринарная лабораторная диагностика /Н.Т. Винников ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». Саратов, 2003. 260 с.

29. Вишняков, С.И. Патогенез и терапия рахита у свиней /С.И. Вишняков //Ветеринария, 1963. - № 2. - С. 51-59.

30. Вишняков, С.И. Обмен макроэлементов у с.-х. животных /С.И. Вишняков. М.: Колос, 1967. - 256 с.

31. Водолазский, М.Г. Микроэлементы фактор нормализации воспроизводства свиней. /М.Г. Водолазский, Н.С. Касьянов, Т.Ф. Лемешко //Вестник ветеринарии, 1997. - № 2. - С. 21-25.

32. Воложин, A.M. Роль метаболитов витамина D в патологии фосфорно-кальциевого обмена (обзор) /A.M. Воложин, Ю.А. Петрович //Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1987. Вып. 5. - С. 86-96.

33. Врзгула, Л. Нарушение обмена минеральных веществ. /Л. Врзгула, Р. Бартко //Профилактика нарушений обмена минеральных веществ у с.-х. животных. М.: Агропромиздат, 1986. 370 с.

34. Габанова, И.Х. Гематологические показатели у поросят-сосунов при инфракрасном и ультрафиолетовом облучении /И.Х. Габанова, Р. Бароев, A.A. Сохиева, Ф.Н. Изогаева //Ветеринария, 1986. - № 10. - С. 2526.

35. Геберт, У.Д. Ветеринарная иммунология /У.Д. Герберт. М.: Колос, 1974.- 312 с.

36. Геллер, Л.И. Физиология и патология селезёнки. /Л.И. Геллер. М.: Медицина, 1964. 162 с.

37. Георгиевский, В.И. Минеральное питание животных /В.И. Георгиевский, Б.Н. Анненков, В.Т. Самохин. М.: Колос, 1979. 471 с.

38. Головач, В.Н Ультрафиолетовое облучение свиней /В.Н. Головач, Л.Н. Ковалев Л.Н. //Животноводство, 1982. - № 4. - С. 54-55.

39. Городецкий, A.A. Витаминное питание свиней /A.A. Городецкий //Справочное пособие. М.: Колос, 1983. — 77 с.

40. Горовая, А.И. Гуминовые вещества / А.И. Горовая, Д.С. Орлов, О.В. Щербенко. Киев: Наук. Думка, 1995. 304 с.

41. Грачева, O.A. Влияние препарата «Янтарос» на некоторые биохимические показатели клинически здоровых и больных рахитом поросят //Автореф. дис. канд. вет. наук. /O.A. Грачева. Казань, 1997. - 19 с.

42. Грегер, С.М. Микроэлементы и иммунологическая реактивность организма. /С.М. Грегер. Томск, 1979. 166 с.

43. Гудкин, А.Т. Зависимость резистентности поросят от возраста и условий содержания /А.Т. Гудкин, Л.П. Першина //Ветеринария, 1973. № 3. - С. 34-36.

44. Гутира, Ф. Частная патология и терапия домашних животных. /Ф. Гутира, И. Марек. М.: Сельхозиздат, 1934. Т.З. - 936 с.

45. Гущина, Э.В. Показатели неспецифической защиты поросят при введении иммуномодуляторов полисахаридной и пептидосахаридной природы. /Э.В. Гущина//Автореф. дис. канд. биол. наук. Л, 1991. 18 с.

46. Данилевский, В.М. Болезни обмена веществ /В.М. Данилевский //Болезни свиней. М.: Колос, 1970. - С. 97-148.

47. Дегтярев, В.П. Коррекция-фосфорного обмена у животных. /В.П. Дегтярев, И.В. Дегтярев //Ветеринария, 2004. №1. - С. 10-12.

48. Дерезина, Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят. /Т.Н. Дерезина, Т.Н. Бабкина //Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. М., 1999. С. 134-135.

49. Дерезина, Т.Н. Состояние неспецифической резистентности организма поросят при субклиническом рахите. /Т.Н. Дерезина, A.M. Ермаков // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. М., 1999. С. 144.

50. Дерезина, Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят в свиноводческих хозяйствах Ростовской области. /Т.Н. Дерезина //Ветеринарная патология, 2003. №2(6). - С. 79-80.

51. Дерезина, Т.Н. Комплексное лечение поросят, больных субклиническим рахитом. /Т.Н. Дерезина //Ветеринарная патология. М.,2003.-№2(6).-С. 80.

52. Дерезина, Т.Н. Влияние бентонита натрия на структуры эндокринных органов поросят. /Т.Н. Дерезина //Материалы международной научно-практической конференции. Ставрополь, 2003. С. 156.

53. Дерезина, Т.Н. Рахит поросят (этиология, диагностика). /Т.Н. Дерезина //Ветеринария, 2004.- №1.- С. 48-52.

54. Дерезина, Т.Н. Патологическая морфология костной ткани поросят при рахите. /Т.Н. Дерезина, С.М. Сулейманов //Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Естественные науки (приложение), 2004.- №2.- С. 58-61.

55. Дерезина, Т. Н. Рахит у поросят. / Т.Н. Дерезина // Автореферат дис. . доктора ветеринарных наук. Саратов, 2005. 41 с.

56. Дерезина, Т.Н. Рахит поросят. /Т.Н. Дерезина, В.И. Федю к, С.М. Сулейманов //Ростов-на-Дону. Из-во СКНИВШ, 2005. 177 с.

57. Дерезина, Т.Н. Патологическая морфология органов у поросят при субклиническом рахите. /Т.Н. Дерезина, О.Т. Муллакаев, С.М. Сулейманов //Ученые записки Казанской ГАВМ.: Казань, 2005. т. 180. - С. 176-181.

58. Душейко, A.A. Витамин А. Обмен и функции /A.A. Душейко. Киев: Наукова Думка, 1989. 287 с.

59. Евдокимов, П.Д. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы, антибиотики в животноводстве и ветеринарии /П.Д. Евдокимов, В.И. Артемьев.- JL: Лениздат, 1974. 287 с.

60. Емелина, Н.Т. Витамины в кормлении с.-х. животных /Н.Т. Емелина. М.: Колос, 1970. 279 с.

61. Емельяненко, П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития / П.А. Емельяненко. М.: Агропромиздат, 1987. -214 с.

62. Ефанова, Л.И. Защитные механизмы организма. Иммунодиагностика и иммунопрофилактика инфекционных болезней животного / Л.И. Ефанова, Е.Т. Сайдулин. Воронеж, 2004. 391 с.

63. Жарко-Титаренко, В.Ф. Водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние в норме и патологии /В.Ф. Жарко-Титаренко. Киев: Здоровье, 1989. 199 с.

64. Иванов, Д.П. Профилактика недостаточности микроэлементов у поросят. /Д.П. Иванов, В.В. Серегин //Ветеринария, 1993. №10. - С. 69-70.

65. Кальницкий, Б.Д. «Новые» незаменимые микроэлементы в питании животных (обзор). /Б.Д. Кальницкий //Сельскохозяйственная биология, 1986. № 6. -С. 64-68.

66. Карелин, А.И. Влияние внешних факторов на общую резистентность и иммунологическую реактивность поросят /А.И. Карелин //Обзорная информация. М., 1974.-51 с.

67. Карпутъ, И.М. Незаразные болезни молодняка /И.М. Карпуть, Ф.Ф. Порохов, С.С. Абрамов.- Минск: Ураджай, 1989. 239 с.

68. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка/И.М. Карпуть. Минск: Уроджай, 1993. С. 98-104.

69. Клейменов, И.С. Патоморфология тимуса новорожденных поросят при иммунодефицитах. Автореферат диссертации кандидата ветеринарных наук / И.С. Клейменов; СПб: СПбГАВМ, 2000. -19 с.

70. Кленова, И.Ф. Ветеринарные препараты в России /И.Ф. Кленова, H.A. Яременко. М.: Сельхозиздат, 2000. 544 с.

71. Козьмина, JI.M. Регуляторы роста свиней /Л.М. Козьмина //Сб. статей ВАСХНИЛ. М.: Агропромиздат, 1990. - 192 с.

72. Кокорев, В.А. Влияние микроэлементов на. обмен веществ и продуктивность молодняка свиней. /В.А. Кокорев, A.M. Гурьянов, И.А. Тихомиров, М.В. Служкин //Оптимизация кормления с.-х. животных. Саранск, 1992.-С. 104-107.

73. Кондрахин, И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных /И.П. Кондрахин. М.:Агропромиздат, 1989. 238 с.

74. Кононский, А.И. Биохимия животных /А.И. Кононский. М.: Колос, 1992.-216 с.

75. Конопелько, П.Я. Лечение рахита и тетании поросят /П.Я. Конопелько //Свиноводство, 1962. - № 3. - С. 42-43.

76. Конопелько, П.Я. Современные методы диагностики, профилактики и терапии рахита поросят /П.Я. Конопелько //Профилактика и лечение болезней молодняка с.-х. животных. М.: Колос, 1968. С. 244-254.

77. Конопелько, П.Я. Диагностика, терапия и профилактика

78. S гипокальциевой тетании поросят /П.Я. Конопелько //Ветеринария, 1971.-№3. С. 85-86.ч

79. Крапивина, Е.В. Влияние биологически активных препаратов на резистентность поросят./Е.В. Крапивина //Ветеринария, 2001. №6. - С. 3843.

80. Кретович, В.Л. Основы биохимии растений / В.Л. Кретович. М., 1971.-5 изд. -356 с.

81. Крылов, А.И. Полипефан и олипефат. /А.И. Крылов //Опыт доклинического исследования вещества природного происхождения, на примере вновь разработанного препарата олипефат, 2004. С. 23-24.

82. Кузнецов, С.Г. Биохимические изменения в организме поросят при недостаточности кальция /С.Г. Кузнецов, А.П. Батаева //Бюллетень ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных, 1988. № 3. - С. 49-55.

83. ЮО.Кузнецов, С.Г. Биохимические критерии обеспеченности животных минеральными веществами /С.Г. Кузнецов //С.-х. биология. Сер.: Биологические науки, 1991 .- № 2. С. 16-33.

84. Кулешов С.М. Влияние гумата натрия на заживление экспериментальных ран у животных. /С.М. Кулешов //Автореф. дис. . кандидата ветеринарных наук. М., 1987. -17 с.

85. Куркин Е.В. Молочная продуктивность коров и интенсивность роста телят при включении в рацион гумата натрия и фосфолипидов подсолнечника. / Е.В. Куркин //Автореф. дис. . кандидата с.-х. наук. Воронеж, 2005. 23 с.

86. Лукьянова, Е.М. Клинико-патогенетические аспекты классификации рахита /Е.М. Лукьянова и др. //Педиатрия, 1988. № 1. - С. 87-91.

87. Лукьяновский, В.А. Болезни костной системы животных /В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков. М.: Колос, 1984. 254 с.

88. Лукьяновский, В. А. Биохимический метод определения изменений костной ткани после перелома /В.А. Лукьяновский, H.A. Козлов //Ветеринария, 2001. - № 8. -С. 49-51.

89. Максимов, A.A. Основы гистологии /A.A. Максимов. Л.: Госиздат, 1925.- Т. 2.- 316с.

90. Мальцев, C.B. Изменение активности щелочной фосфатазы при рахите /C.B. Мальцев //Материалы научной конференции. Казань, 1971. С. 30-36.

91. Ю9.Масьянов, Ю.Н. Иммунный статус крупного рогатого скота и свиней при наиболее распространенных болезнях и его коррекция / Ю.Н. Масьянов//Автореф. дис. . доктора ветеринарных наук. Воронеж, 2009. -43 с.

92. Ю.Матвеев, Б.С. О преобразовании функций в индивидуальном развитии животных / Б.С. Матвеев //Зоологический журнал, 1957. т.36. - С. 87-90.

93. Методические рекомендации по оценке и коррекции неспецифической резистентности животных РАСХН ГНУ ВНИВИПФиТ. Воронеж, 2005. 62с.

94. Миллер, Д. Биология тимуса /Д. Миллер, П. Дукор. М.: Мир, 1967.- 112 с.

95. ПЗ.Мингазов, Г. А. Значение жирорастворимых витаминов в воспроизведении животных /Г.А. Мингазов. Алма-Ата, 1988. С. 55-60.

96. Михайлов, Е.В. Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при иммунодефиците и егофармакокоррекции селедантом. / Е.В. Михайлов //Автореф. дис. . кандидата ветеринарных наук ВНИВИПФиТ. Воронеж, 2007. — 25 с.

97. Ноздрюхина, Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека /Л.Р. Ноздрюхина. М.: Наука, 1977.-183 с.

98. Павлов, В.Н. А-гиповитаминоз у свиней /В.Н. Павлов //Ветеринария, 1986. -№ 12. С. 11.

99. Палшаускас, М.К. Ранняя диагностика рахита поросят /М.К. Палшаускас //Автореферат диссертации кандидата ветеринарных наук. -Кайниядорги, 1966. 15 с.

100. Парфенов, А.Ф. Морфофункциональная характеристика периферических иммунокомпетентных органов поросят при сальмонеллезах: Автореферат диссертации кандидата ветеринарных наук / А.Ф. Парфенов; СПб: СПбГАВМ, 1995. -18с.

101. Петрачев, Д.А. Бактерицидная активность крови поросят /Д.А. Петрачев //Ветеринария, 1981. № 9. - С. 71-72.

102. Петрухин, И.В. Ранняя диагностика А-гиповитаминоза у поросят /И.В. Петрухин //Профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977. 278 с.

103. Пехливанов, Б.К. Щелочная фосфатаза: современное состояние вопроса (обзор литературы) /Б.К. Пехливанов, Т. Цветкова, Т. Пиперков, М. Чиговски //Лабораторное дело, 1989. № 11. - С.4-7.

104. Погурский, И.Г. Патология обмена веществ у свиней. /И.Г. Погурский, Н.А. Судаков //Справочник по патологии обмена веществ у животных. Киев : Уроджай, 1984. С. 114-121.

105. Поликар, A.M. Физиология и патология лимфоидной системы / А.М. Поликар. М.: Медицина, 1965. -210с.

106. Преображенский, О.Н. Ранняя диагностика рахита и остеомаляции у свиней /О.Н. Преображенский //Сельское хозяйство за рубежом, 1979. № 8. - С. 52.

107. Ревелл, П.А. Патология кости /П.А. Ревелл. М: Медицина, 1993 .-368 с.

108. Ряднов A.A. Влияние лигфола на естественную резистентность поросят-отъемышей / A.A. Ряднов, Т.А. Ряднова, Е.В. Петухова, В.В. Саломатин // Ветеринария, 2007.- № 3.- С. 17-18.

109. Сапин, М.Р. Лимфатический узел /М.Р. Сапин, П.А. Юрина, Л.Е. Этингел. М.: Медицина, 1978.- 240 с.

110. Сапин М.Р. Иммунная система и возраст / М.Р. Сапин // Архив анат., 1989. В. 12.-С. 10-14.

111. Сапин, М.Р. Иммунная система человека / М.Р. Сапин, Л.Е. Этинген. М.: Медицина, 1995.-302 с.

112. Свечин, К.Б. Закономерности индивидуального развития животных / К.Б. Свечин //Возрастная физиология животных. М.: Колос, 1967.-С. 7-65.

113. Собко, А.И. Микроэлементозы и гиповитаминозы у свиней /А.И. Собко, И.Н. Гладенко, В.Е. Чумаченко и др. /Справочник по болезням свиней. Киев: Уроджай, 1988. С. 238-250.

114. Сулейманов, С.М. Методы морфологических исследований. /С.М. Сулейманов, П.А. Паршин, Ю.П. Жарова и др. //Методическое пособие. Воронеж, 2000. 64 с.

115. Сулейманов, С.М. Морфология органов лимфоидной и пищеварительной систем у молодняка животных при коррекции иммунного статуса./Сулейманов С.М., Слободяник B.C., Паршин П. А и др., //Ветеринарная патология, 2005 № 3 (14).-С. 75-80.

116. Техвер, Ю.Т. Гистология сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов домашних животных /Ю.Т. Техвер. Тарту. 1970.-180с.

117. Ткачев, Е.З. Обмен макроэлементов между кровеносной и пищеварительной системами у растущих свиней /Е.З. Ткачев, В.Б. Макарова //Докл. ВАСХНИЛ, 1980. № 8. - С. 26-27.

118. Толстова-Парийская, Н.Г. Возрастная морфология некоторых органов и тканей просят раннего постэмбрионального периода /Н.Г. Толстова-Парийская, A.M. Щеглов //Тр. 3-й Всесоюзной конференции по патанатомии животных. Л., 1967.-С. 169-174.

119. Томме, М.Ф. Итоги и задачи исследований по витаминному питанию с.-х. животных /М.Ф. Томме. М., 1973. С. 5-11.

120. Трутаев, И.В. Фармакодинамика синтетических олигопептидов. /И.В. Трутаев //Ветеринария, 2008. № 12. - С. 41-45.151 .Труфанов, A.B. Биохимия витаминов и антивитаминов /A.B. Труфанов. М.: Колос, 1972. 328 с.

121. Усов, И.Н. Рахит у детей /И.Н. Усов. Минск: Беларусь, 1980111с.

122. Федоров, Ю.Н. Иммунобиологические основы и практические рекомендации по сохранению телят в первые дни жизни / Ю.Н. Федоров // Ветеринария, 1988. № 1. - С. 35-37.

123. Федюк, В.И. Лечебно-профилактические меры при рахите у поросят /В.И. Федюк, Т.Н. Дерезина /Проблемы воспроизводства и повышения сохранности приплода. Персиановский, 1993.- С. 34-39.

124. Федюк, В. И. Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят. /В.И. Федюк, Т.Н. Дерезина //Практические рекомендации. п.Персиановский, 2001.-24 с.

125. Федюк, В. И. Остеодистрофия у свиноматок. /В.И. Федюк, В.В. Овчаров // Ветеринария, 2008. № 9. - С. 45.

126. Филов В. А Гуминовые вещества: возможности использования их биологических эффектов.//Ветеринария, 2007.- № 8.- С. 14-17.

127. Филов В.А. Экспериментальное изучение противоопухолевых свойств Олипефата / В.А. Филов, В.В. Резцова, Н.Е. Кильмаева // Вопросы онкологии, 2000. -Т. 46. №3. - С. 332-336.

128. Флоренсов, В.А. Кроветворная функция лимфатических узлов в онтогенезе и эволюции позвоночных / В.А. Флоренсов // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1966.- №9.- С. 48-60.

129. Фриммель, Г. Иммунологические методы. /Г. Фриммель М.: Медицина, 1984.-472 с.

130. Хенниг, А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении с.-х. животных /А. Хенниг (пер.с нем). М.: Колос, 1976. 559 с.

131. Чернуха, В.К. Гиповитаминозы и авитаминозы сельскохозяйственных животных /В.К. Чернуха. Киев.: Уроджай, 1977. -88с.

132. Шакиров, Г.М. Лабораторная диагностика нарушения обмена веществ с.-х. животных /Г.М. Шакиров //Труды Второго съезда ветеринарных врачей республики Татарстан. Казань, 2001. С. 289-293.

133. Шапошникова, Ю.В. Клинико-морфологическая характеристика иммунодефицита у телят и его коррекции лигфолом. / Ю.В. Шапошникова//Автореф. дис. . кандидата ветеринарных наук. п. Персиановский, 2009. 19 с.

134. Шахов, А.Г. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях. /А.Г. Шахов, B.C. Бузлама, В.Т. Самохин и др. Воронеж, 2001. 207 с.

135. Шахов, А.Г. Сохранение поросят при их доращивании. /А.Г. Шахов //Свиноводство, 2004. №2. - С. 27-29.

136. Эльце, К. Болезни молодняка с.-х. животных /К. Эльце. М.: Колос, 1977.-286 с.

137. Ягафаров, Э.Г. Биологическое действие минеральной подкормки «МиБАС» на организм поросят, больных рахитом /Э.Г. Ягафаров //Мат. конф.: Профилактика нарушения обмена веществ и незаразных болезней молодняка с.-х. животных. Казань, 1998. - С. 49-51.

138. Anast, С. Neonatal hypocalcaemia. In Vitamin D: Biochemical, Chemical and Clinical Aspects Related to Metabolism, edited by A.W. Norman, K. Schaefer. et.al. //New York. Walter De Gruyter and Co, 1977. P. 727.

139. Armocida, А.А. Концентрация в плазме растущих поросят витамина С и слабость передних конечностей. /А.А. Armocida, P. Beskow, Р. Amcobb, A. Kalmer, S. Ekman // J. Vet. Med. A., 2001/ 48.№3. - P. 165-178.

140. Arizmendi, E. Reconstruction immunologica en el recien nacido /Е. Ariznendi // An. esp. pediat., 1996. -v. 44. -№6. -P.529-530.

141. Austin, L.A. Calcitonin. Physiology and patho-physiology /L.A. Austin, H. Health //N. Engl. J. Med., 1981. v. 304. - P. 269-278.

142. Beck, N. Effect of acute metabolic acidosis on parathyroid hormone action and calcium mobilization /N. Beck, S.K. Webster //Am. Y. Physiol, 1976. -v. 230.-P. 127-131.

143. Becker, G., Huebers H., Rummel W. Intestinal absorption of cobalt and iron: made of interaction and subcellular distribution. Blut., 1979.-V.38.-N3.-P.397-406.

144. Bell, N.H. Vitamin D dependent rickets type II /N.H. Bell //Calcif Tissue Int., - 1980. - № 31. - P. 89-91.

145. Bellows, C.G. Parathyroid hormone reversible suppresses the differentiation of osteoproenitor cells into functional osteoblasts /C.G. Bellows,

146. H. Ishida, J.E. Aubin, W.M. Heersche // Endocrinology, 1990. V. 127. - № 6. -P. 3111-3116.

147. Billingham, R.E. Actively aquired tolerance of foreign ctlls / R.E. Billingham, L. Brent, P.B. Medawar//Nature. L., 1953.- v. 172.- p. 603-606.

148. Bronner, F. Dynamics and function of calcium /F. Bronner. London. Acad. Press., 1966. - 241 p.

149. Cantreros, P.A. Calcium mobilization in hypomagnesaemu cattle /P.A. Cantreros, R. Mouston, B.F. Sonson //Res. In Veter. Sc., 1982. V. 33. - №1.-P. 10-16.

150. Cunningham, J. Chronic acidosis with metabolic bone disease. Effect of alkali on bone morphology and vitamin D metabolism /J. Cunningham, L.I. Fraher, T.L. Clemens, P.A. Revell et.al. //Am. J. Med., 1982. Y. 73. - P. 199204.

151. Cooper, M.D. Delineations of the thymus and bursal lymphoid systems in the chichen / M.D. Cooper, R.D. Peterson, R.A. Good //Nature.- L., 1965.- v. 205.-p. 143.

152. Davies C.M. Sunlight and the survival of enteric bacteria in natural waters / C.M. Davies, L.M. Evison // J. Appl. Bacterid., 1991. V. 70, n 3. -P. 265-274.

153. De Luca, H.F. Vitamin D metabolism and function /H.F. De Luca //Arch. Intern. Med., 1978. -V. 138. P. 836-847.

154. De Luca, H.F. Recent advances in metabolism of vitamin D /H.F. De Luca //Annu. Rev. Physiol., 1981.-№ 43.-P. 199-209.

155. De Luca, H.F. Metabolism and molecular mechanism of action of vitamin D /H.F. De Luca //Biochem. Soc. Trens., 1982. № 10(3). - P. 147-158.

156. Duffa, R. Parafollicular cells of rabbit thyroid store both calcitonin and somatostatin and resemble gut D cell ultrastrcturally /R. Duffa, J.A.

157. Chayvialle, P. Fontane et.al. //Histochemistry, 1979. V. 62. - № 2. - P. 281288.

158. Gao, S. Chung Hua lin Hsing Ping Hsueh /S. Gao, G. Liu, L. Li //Tsa. Chih., 1998. Dec. - 19 (6). - P. 350-352.

159. Hell, I. Entwicklung der Begrffe Rachitis, Osteomalazie und Osteodystrophie beim schwein in Klinik, Pathologie und Tierzucht /1. Hell. Hannover, 1979.-115 s.

160. Henson, P.M. Mechanism of exocytosis inflammatory cell /P.M. Henson//Amer.J. Pathol., 1980.-V. 101. № 6. - P. 493-499.

161. Herrath, E. Bau und Functions der normalen Miltz. /E. Herrath.-Berlin, 1958.- 143p.

162. Kolb, E. Weue Erkenthisse zum Stoffwechel der D-vitamine und zur Entstehung der erblich bedingten Rachitis beim Schwein /E. Kolb //Tiersucht, 1988.-№42,-P. 289-290.

163. Korchak, H.M. Neutrophyl stimulation: receptor, membrane and metabolic agents./ H.M. Korchak, K. Vienne, L.E. Rutherford, G. Weissman // Fed. Prog., 1894. Vol.43. № 4. - P. 2749-2754.s'

164. Kuhnert M. Pharmacologic and toxicologic properties of humic acids and therir activity profile for veterinary medicine therapy / M. Kuhnert, V. Fuchs, S. Golbs // Dtsch. Tierarztl. Wochenschr., 1989. V. 96, n 1. -P. 3-10.

165. Marie, P.J. Histomorphometric study of bone remodeling in hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets /P.J. Marie, F.H. Glorieux //Metab. Bone Dis. Relat. Res., 1981. № 3. - P. 31-38.

166. Meyer, H. Über eine erbliche Kalziumstoffwechselstörung beim shwein (erbliche Rachitis) /H. Meyer, H. Plonait //Zeatbl. Vet. Med., 1968. - № 15.-S. 481-493.

167. Miller, S.C. Studies on the role of 24-hydroxylation of vitamin D in the mineralisation of cartilage and bone of vitamin D deficient rats /S.C. Miller //Calcif. Tiss. Intern., 1981. - № 33. - P. 489-497.

168. Miller, S.M. New perspectives on vitamin D /S.C. Miller //Amer. J. Med. Technology, 1983. № 49. - P. 27-37.

169. Mudher, S. High affiniti binding proteins of vitamin D metabolism and their tissue localization in fetal rat calvaria /S. Mudher, E. Laccy, D.S. Anderson//Endocrinol., 1980. -№ 87 (2). -P. 131-138.

170. Petrova, G. Thiamine Status in Farmed Mink. Proceedings of the VII Inter. Scientific Congress in Fur Animal Productions / G. Petrova, T. Illyina,N. Tyutyunnik //Scientific Vol., 2000. № 4.- P. 24-27.

171. Riede U.N. Collagen stabilization induced by natural humic substances / U.N. Riede, I. Jonas, B. Kirn // Arch. Orthop. Trauma Surg., 1992. V. Ill, n 5. -P. 259-264.

172. Schoenmakers, I. Calcium metabolism — an overview of its hormonal regulation and interrelation with skeletal integrity /1. Schoenmakers, R.C. Nap, J.A. Mol //Vet. Q, 1999. Oct. - № 21(4). - P. 147-153.

173. Sotornik, I. Relation between parathormone and 1,25-dihydrooxyvitamin D in chronic ridney failure /1. Sotornik //Vnitr. Lek., 1997. -№43(9).-P. 615-619.

174. Zanetti M. Treatment of HIV infection with humic acid / M. Zanetti // PCT, 1995. n WO 95/08335.

Информация о работе

Овчаренко, Татьяна Михайловна
кандидата ветеринарных наук
п. Персиановский, 2010
ВАК 06.02.01

Диссертация

Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при рахите и ее коррекция - тема диссертации по сельскому хозяйству, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы