Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Фотомодификации клеток крови, индуцированные ультрафиолетовым светом

ВАК РФ 03.00.02, Биофизика

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Османов, Марат Азаматович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Фотомодифицированная кровь - полимодальный биоактивный фактор

1.2. Действие оптического излучения на молекулярные и клеточные структуры. II

1.3. Функциональные фотореакции клеток.

1.4. Фотоиммунологические реакции.

ГЛАВА П. Материалы и методы

2.1. Выделение клеток крови человека а. Выделение эритроцитов из крови. б. Выделение лимфоцитов из крови

2.2. Выделение лимфоидных клеток мыши а. Выделение спленоцитов. б. Выделение тимоцитов. в. Выделение клеток костного мозга

2.3. Определение концентращи клеток и их жизнеспособности

2.4. Условия облучения клеток

2.5. Регистрация оптических спектров

2.6. Метод прижизненного выявления сорбционных свойств клеток

2.7. Прямые и перекрестные реакции агглютинации

2.8. Метод образования спонтанных розеток

2.9. Метод образования иммунных розеток.

2.10. Метод выявления Т- ж В-лимфоцитов мышей

2.11. Обработка данных.

ГЛАВА Ш. ФОТШОДИФИКАЦИЯ ИШШЮШОЛОШЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК

КЛЕТОК КРОВИ.

3.1, Фотомодификация реакции агглютинации эритроцитов

3.2. Фотомодификация реакции розеткообразования лимфоцитов

ГЛАВА 1У. АНАЛИЗ ФОТОПЕРЕСТРОЕК ЭРИТРОЦИТОВ.

4.1. Особенности спектров поглощения растворов гемоглобина, облученных оптическим излучением различного спектрального состава

4.2. Особенности спектров поглощения суспензий эритроцитов, облученных оптическим излучением различного спектрального состава

4.3. Анализ фотоперестроек сорбционных свойств облученных эритроцитов

ГЛАВА У. АНАЛИЗ ФОТОПЕРЕСТРОЕК ДШМФОЩЖ КЛЕТОК.

5.1. Анализ сочетанного действия оптического излучения и антиоксидантов

5.2. Фотомодификавдя свойств лимфоидных клеток -кислородзависимый процесс

5.3. Модификация цитотоксического действия антисывороток, истощенных облученными лимфоцитами

ЗАКЛЮЧЕВИЕ.

ВЫВОДЫ

Введение Диссертация по биологии, на тему "Фотомодификации клеток крови, индуцированные ультрафиолетовым светом"

Актуальность темы.

Оптическое излучение будучи биологически активным физическим фактором внешней среды организма привлекает все более пристальное внимание. Достижения фотохимии, спектроскопии, технических разработок источников оптического излучения обусловило форсило рованное развитие фотобиологии. Наряду с интенсивно развивающимися направлениями классической фотобиологии: фотосинтезом, фоторецепцией, биолюминесценцией, эффектами митогенетического излучения, большую практическую значимость приобрели исследования механизмов действия оптического излучения на кровь. Повышенный интерес к этим исследованиям обусловлен тем, что аутологичная кровь, облученная оптическим излучением, при ее последующем введении в организм может оказывать мощное терапевтическое действие на различные патологические состояния организма человека и животных.

Метод переливания фотомодифицированной крови - фотогемотерапия был впервые применен в конце 20х-начале 30х годов в медицинской практике в качестве лечебного средства против общих сепсисов, По мере накопления клинического опыта показания к применению фотогемотерапии значительно расширились, помимо острых и рецидивирующих инфекций, метод стал применяться для лечения аллергических заболеваний, артропатий, атеросклероза, острой метаболической недостаточности сердца, инфарктах миокарда, болезни Рейно, болезни Ходжкина, силикозах, гипертониях, полиартритах, хронических экземах, посттромботических состояниях, трофических язвах и др. /4, 51,66,78,84,95,99,123,124,126,146,172,176,199/.

Успехи медицины 40х-60х годов, связанные с применением сульфаниламидов, антибиотиков и других медикаментозных средств лечения, на время снизили интерес к этому эффективному и доступному способу лечения. Последующее падение эффективности фармакотерапии в результате возникновения резистентных форм возбудителей инфекционных заболеваний, накопление большого количества побочных эффектов в результате длительного применения лекарственных средств, возникновение различных ферментопатий вновь обусловило значительный интерес к фотогемотерапии.

Вместе с тем, на сегодняшний день сложилась определенная диспропорция между широтой применения метода и пониманием тех механизмов, которые лежат в основе действия фотомодифицированной крови. Механизмы фотогемотерапии можно разбить на две группы -первичные, включающие фотохимические реакции, происходящие непосредственно при облучении крови, а также темновые свободноради-кальные и ферментативные процессы непосредственно в крови, вторичные механизмы - совокупность реакций на всех уровнях интеграции, вплоть до системных ответов организма. Актуальность изучения механизмов фотогемотерапии продиктовано тем обстоятельством, что современная медицинская практика опирается на несколько эмпирических рекомендаций, найденных еще на заре применения метода, и вследствие этого, не может дифференцированно подходить к лечению различных заболеваний. Кроме того, остаются практически незатронутые вопросы, связанные с индикацией состояния крови после облучения. Следует отметить, что кровь является чрезвычайно гетерогенной системой, компоненты которой проявляют различную чувствительность как в отношении доз облучения, так и в отношении его спектрального состава.

Очевидно, что каждая модификация физико-химических и биологических характеристик крови при определенных условиях и параметрах облучения, будет иметь различную функциональную и/или терапевтическую значимость для организма рецепиента. Это особенно важно дал больного организма, у которого резко сужены пределы адаптации.

Вычленение и анализ, физиологически и/или терапевтически значимых характеристик облученной крови,позволит разработать индексы терапевтической широты для различных модификаций крови, а также обосновать разработку технических средств воздействия на кровь.

Известно, что введение фотомодифицированной крови оказывает влияние на различные иммунные процессы организма, а также может повышать уровень его неспецифической резистентности. В этом плане представляет значительный интерес исследование модификаций иммунобиологических характеристик клеток крови, индуцированных оптическим излучением.

Цель и задачи исследования.

1. Изучить иммунобиологические характеристики клеток крови, облученных различными дозами оптического излучения разных участков спектра (248-578 нм), методами комплементнезависимых (агглютинация и розеткообразование) и комплементзависимых (ци-тотоксическое действие специфических антисывороток) реакций.

2. Изучить зависимость перестроек поверхностных структур клеток и связанных с этими перестройками изменений иммунобиологических характеристик фотомодифицированных клеток от условий облучения (в атмосфере азота, в присутствии антиоксидан-тов).

Научная новизна.

С помощью прямых и перекрестных серологических реакций агглютинации эритроцитов групп А(П) и ВЦП) впервые показано увеличение титров d - и & -агглютининов при физиологических дозах облучения с /\ 280-365 юл, что свидетельствует об увеличении сорбционных свойств поверхностных структур этих клеток как по отношению к специфическим агглютининам в прямых реакциях, так и к неспецифическим - в перекрестных. При этом,чувствительность к специфическим агглютининам превышает таковую в 20 раз для неспецифических агглютининов.

Анализ спектрофотометрических характеристик суспензий облученных эритроцитов выявил, что изменения их оптических спектров коррелирует с изменением сорбционных свойств этих клеток. Такая же зависимость установлена при изучении связывания Альци-анового синего фотомодифицированными эритроцитами. При воздействии минимальных доз оптического излучения характерна противоположная по отношению к облучению большими дозами тенденция изменений сорбционных свойств облученных эритроцитов.

В модельных экспериментах при помощи перекрестного истощения анти-Т- и анти-В-сывороток фотомодифицированными сплено-цитами и тимоцитами, соответственно, впервые установлена возможность проявления на поверхности лимфоидных клеток антигенов, не типичных для этих меток в интактном состоянии.

Впервые показано, что ингибиторы перекисного окисления липидов - антиоксиданты ( ^ -токоферол, ионол) в физиологичес

7 —6 ких концентрациях 10 -10 М в пределах использованных в работе доз нивелировали имлуномодифицирующее действие оптического излучения на клетки, а также изменения спектральных характеристик облученных эритроцитов. Облучение в бескислородных условиях (в атмосфере азота) в физиологических дозах также не приводило к модификациям иммунобиологических характеристик лимфоцитов.

Практическая значимость работы.

Выявленная зависимость ряда иммунобиологических характеристик облученных эритроцитов и лимфоцитов от процессов пере-кисного окисления липидов,позволяет управлять процессами, определяющими конечные характеристики клеток перед их реинфузи-ей, а также наметить пути для оптимального терапевтического сочетания медикаментозных средств и фотомодифицированной ауто-крови. Кроме того, сравнительные исследования эффектов, вызываемых облучением различными участками спектра и доз, использованы в разработке аппаратуры для облучения крови и режимов ее работы.

Апробация.

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на:

- Ш Всесоюзной межуниверситетской конференции по "Физи-кохимической биологии", Тбилиси, 25-29 октября 1982 г.

- 17 Всесоюзной межуниверситетской конференции по цробле-ме: "Биологические мембраны в норме и патологии", Кутаиси, 15-17 ноября 1983 г.

- Заседании Бюро Проблемных комиссий АН СССР "Нейрогумо-ральная регуляция иммунного гомеостаза" и АМН СССР "Нервные механизмы защитно приспособительных реакций", посвященном научно-практическим аспектам проблемы "Изолированное облучение крови", Ленинград, 17 марта 1983 г.

Заключение Диссертация по теме "Биофизика", Османов, Марат Азаматович

ВЫВОДЫ

1. С помощью прямых и перекрестных серологических реакций агглютинации эритроцитов группы А(П) и В(Ш) показано увеличение титров JL - и уЗ -агглютининов при физиологических дозах облучения в диапазоне 280-365 нм в 2-8 раз, что свидетельствует об увеличении сорбционных свойств поверхностных структур этих клеток как по отношению к специфическим агглютининам - в прямых реакциях, так и неспецифических - в перекрестных. При этом, чувствительность к специфическим агглютининам превышает таковую в 20 раз к неспецифическим агглютининам.

2. Анализ спектров поглощения облученных в диапазоне 248578 нм суспензий эритроцитов выявил характерную зависимость изменений полосы Соре от дозы облучения: при минимальных дозах (42-126 Дж/м2) наблюдается уменьшение интенсивности этой полосы (на 20-25% относительно контроля), тогда как дальнейшее увеличение дозы приводит к ее монотонному возрастанию. Наличие в среде oL -токоферола в физиологической концентрации (10 М) блокирует эти изменения.

3. Характерным изменениям полосы Соре соответствуют параллельные изменения способности облученных эритроцитов сорбировать Альциановый синий - минимум связывания этого красителя с клетками соответствует минимальному гемолизу эритроцитов.

4. Показано, что фотомодифицированные воздействием ультрафиолетового света (280-365 нм) в физиологических дозах (ДДд-ДД^) лимфоциты обладают повышенной способностью к образованию Е- и ЕАС-розеток с эритроцитами барана (на 8-31 и 9-11%, соответственно. «/-Токоферол в физиологической концентрации 10"^ М блокирует эти эффекты.

5. Сравнительный анализ действия различных участков спектра УФ света на лимфоциты показал, что их облучение УФ светом с =254 нм в дозах ДДд-ДП^ приводит к увеличению чувствительности лимфоцитов к цитотоксическому действию анти-Т и анти-В-сывороток. Этот эффект не проявляется в присутствии в среде d -токоферола или ионола в физиологических концентрациях (10"^ и I0~® М) или в отсутствии кислорода (атмосфера азота). Облучение лимфоцитов УФ светом с А=365 нм в изолетальных дозах не вызывает достоверных изменений их чувствительности к цитотоксическому действию указанных антисывороток.

6. Методом перекрестного истощения анти-Т- и анти-В-сыво-роток лимфоцитами, облученными УФ светом (254 нм) в физиологических дозах (ДДд-ДЦ^), установлен феномен проявления у фотомоди-фицированных лимфоидных клеток маркеров поверхности, не обнаруживающихся у этих клеток в интактном состоянии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

I. В настоящей работе проведено исследование модификаций иммунобиологических характеристик клеток крови, индуцированных действием оптического излучения различных доз, разных участков спектра. Показано, что в основе механизмов,изучавшихся иммунобиологических перестроек лежат процессы перекисного окисления липидов мембран облученных клеток, которые приводят в зависимости от характеристик действующего излучения к различным изменениям экспрессии маркеров и рецепторов клеточной поверхности, а также изменениям количества мест специфического и неспецифического связывания. Установлена также возможность проявления на поверхности фотомодифицированных клеток "замаскированных" антигенов и рецепторов, не обнаруживающихся у интактных клеток.

В исследованиях модификаций способности к агглютинащи облученных эритроцитов, с помощью прямых и перекрестных серологических реакций, показана повышенная способность этих клеток к агглютинации, вызванной групп о сп ецифиче скш/ги антисыворотками ( oL - и jB -агглютининами), причем, эти изменения зависят от дозы облучения и коррелируют с характером изменений сорбционных свойств фотомодифицированных клеток. Следует, однако,отметить, что у облученных эритроцитов, чувствительность к агглютинации,индуцированной специфическими агглютининами в прямых реакциях в 20 раз превышает таковую при перекрестных реакциях с неспевдфическими агглютининами.

Антиоксиданты ( oL -токоферол) ингибируют фотоиндуцирован-ные изменения сорбционных свойств эритроцитов как по отношению к специфическим, так и к неспецифическим агглютининам, что указывает, по-видимому, на тесную связь перекисного окисления липидов мембран с изменением агглютинативных свойств поверхностных структур облученных эритроцитов.

Бу V О О V исследованиях фотомодисоикации свойств поверхности лимгао-идных клеток установлены изменения способности фотомодифициро-ванных лимфоцитов образовывать клеточные комплексы в виде Е- и ЕА.С-розеток, а ташке изменения чувствительности облученных лимфоцитов к цитотоксическому действию специфических анти-Т-и анти-В-сывороток. Эти фотомодификации иммунобиологических свойств эффективно блокируются антиоксидантами в физиологических концентрациях. На ведущую роль перекисных процессов в этих эффектах указывает тот факт, что облучение в бескислородных условиях (в атмосфере азота)} не приводит к достоверному изменению чувствительности облученных лимфоцитов к цитотоксическому действию специфических антисывороток. Присутствие в среде антиоксидантов при облучении устраняет, также эффект проявления "замаскированных" мембранных маркеров, нетипичных для интактных меток.

Таким образом, в условиях стимуляции ПОЛ облучение эритроцитов и лимфоцитов ультрафиолетовым светом в присутствии кислорода воздуха,приводит к модификации иммунобиологических свойств клеток крови. Напротив, облучение эритроцитов и лимфоцитов УФ-светом в условиях, подавляющих ПОЛ в клеточных мембранах (экзогенные антиоксиданты, отсутствие кислорода), не приводило к модификации иммунобиологических характеристик клеток крови.

2. Сравнительный анализ характеристик, облученных иммуно-компетентных клеток позволяет допустить существование как специфической, так и неспецифической составляющей процесса фотомодификации иммунобиологических свойств их поверхностных структур. Действительно, изменение способности фотомодифицированных клеток к агглютинации и розеткообразованшо зависят от адгезионных свойств их мембран, так как состояние липидной фазы определяет нативную структуру рецепторов и антигенов /60,90/. Это подтверждается также наличием перекрестных реакций агглютинации у облученных эритроцитов. Вместе с тем, исследования с помощью комплементзависимых перекрестных серологических реакций, выявили возможность уменьшения цитотоксического действия анти-Т-и анти-В-сывороток при истощении их фотомодифицированными В- и Т-лимфоцитами, соответственно, что, по нашему мнению, свидетельствует о проявлении на поверхности облученных иммунокомпетент-ных клеток маркеров, не типичных для этих клеток в интактном состоянии.

На функциональную значимость фотомодифицированных клеток крови для иммунной системы указывают полученные нами совместно с клиницистами данные о наличии выраженного интегрированного ответа иммунной системы организма реципиента при фотогемотерапии /46/. Методом ингибирования прикрепления лейкоцитов к поверхности Цеукocyto. adherence. inhiSihion)/132а/, который позволяет количественно оценить клеточный ответ иммунной системы; была изучена динамика уровня сенсибилизированности (УС) лимфоцитов к нормальным растворимым тканевым антигенам, до и после реинфузии фотомодифицированной крови (см.рис.1).Следует отметить, что появление сенсибилизированных лимфоидных клеток в периферической крови реципиента (как правило на 4-8 суток),совпадает с максимальным проявлением терапевтического эффекта,уровень которого может сохраняться на протяжении нескольких месяцев /66,88/.Контрольное введение интактной аутологичной крови реципиенту показало,

IIIi '

0 4 8 12 IB

Рис. I. Уровень сенсибилизированности (УС) лимфоцитов человека при реинфузии необлученной (I) и УФ-обдученной аутокро-ви (2).

По оси абсцисс - время, сут., по оси ординат - УС лимфоцитов :

УС = К - Оп К где К и Оп , соответственно, количество прикрепившихся к стеклу клеток без обработки и после обработки антигеном (экстракт из почечной ткани человека); 3 - значение УС сразу после облучения крови до её реинфузии реципиету. что значения УС лимфоцитов достоверно не отличались от исходного (нормального) уровня.

Факт индукции ультрафиолетовым светом фотомодификаций различных иммунобиологических характеристик клеток крови, наличие в мембранах этих клеток биоактивных фотопродуктов ПОЛ, позволяет думать, что с одной стороны, они могут выступать в качестве реактивного (триггерного) звена в образовании первичных клеточных иммунных комплексов (118/, а с другой - провоцировать перераспределение уровней ПОЛ в различных лимфоидных органах.

Таким образом, в плане поставленной задачи - выявление физиологически и/или терапевтически значимых характеристик фотомодифицированной крови,исходя из результатов данной работы мы полагаем, что при лечении методом фотогемотерапии следует контролировать (нормировать) уровень ПОЛ в порциях облучаемой УФ-светом аутологичной крови, а также степень иммунореактивно-сти ее клеточных компонентов после фотомодификации (экспрессия мембранных маркеров, УС к различным тест-антигенам, способность к бласттрансформации митогеншли и другие). Кроме того, в построении тактики лечения,следует ориентироваться на указанные характеристики крови пациента, при нормировании доз облучения и объемов вводимой фотомодифицированной крови, способов и скорости ее введения в организм, а также при назначении количества сеансов лечения. По-видимому, при индивидуальном нормировании приготовления тех или иных фотогемодериватов, следует учитывать специфику гуморальных и клеточных компонентов крови. Действительно, облучение может индуцировать появление продуктов ПОЛ и в плазме, и в клетках. Вместе с тем, фотомодифициро-ванные иммунобиологические характеристики облученных клеток, при введении их в организм будут нести и биологическую информационную составляющую, адекватную для восприятия и обработки ее иммунной системой. Исходя из результатов исследований с применением антиоксидантов можно допустить, что паллиативная терапия фармакопрепаратами может оказывать антагонистическое или синергическое действие как при наличии этих препаратов в облучаемой крови, так и при её реинфузии в организм в сочетании с этими препаратами.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Османов, Марат Азаматович, Ленинград

1. Артюхов В.Г., Кулаков В.П., Шмелев В.П. 1973. Спектрофотометри-ческая оценка фотохимических изменений гемоглобина. Радиобиология, 48: 813-817.

2. Под редакцией Александрова А.И. 1982. Сб.Человек и свет. Саранск, 130 с.

3. Арцшпевская Р.А., Самойлова К.А. 1983. Функциональные и структурные изменения поверхности эритроцитов человека после облучения УФ лучами разной длины волны. П. Сорбция алыщанового синего внешними примембранными компонентами. Цитология, 25,12:1383-1392.

4. Под ред. Бенедиктова И.И. 1981. Тезисы докладов конференции "Квантовая гемотерапия" (июль 1981 г.), Свердловск, 73 с.

5. Беленький Д.Н. 1969. Ошибки и опасности в практике переливания крови. М., "Медицина", 267 с.

6. Блюменфельд Л.А. 1957. Гемоглобин и обратимое присоединение кислорода. М., 139 с.

7. Э.Бурмейстер 10. 1979. Удаление эритроцитов из суспензии иммуно-компетентных клеток. В кн.: "Иммунологические методы". ГЛ., "Мир": 350-356.

8. Ю.Владимиров 10.А. 1965. Фотохимия и люминесценция белков. М.уНаука'.'

9. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. 1972. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., "Наука".

10. Владимиров Ю.А., Рощупкин Д.И. 1975. Действие УФ-излучения на мембранные структуры клеток. В сб.:Биологическое действие УФ-излучения. М.:31-39.13# Васильев Ю.М., Маленков А.Г. 1968. Клеточная поверхность и реакция клеток. М.

11. Василец И.М. 1964. О связи между проницаемостью клеточной мембраны для ферментов гликолиза и окислительным фосфорилировани-ем в печеночных клетках. Биохимия,29,5: 983-992.

12. Волотовский И.Д., Вольф Г.,Дозе К. 1975. Влияние ультрафиоле2.тового света на каталитические свойства мембранной Са АТфа-зы из эритроцитов человека. ДАН СССР,220,6:1449-1452.

13. Волотовский И.Д., Шейко Л.М., Конев С.В. 1976. Влияние УФ света на структуру мембран эритроцитов и на каталитические свойства мембранной ацетилхолинэстеразы.-^Долек.биол.,10,5: 10271034.

14. Волотовский И.Д., Шейко Л.М.,Конев С.В. 1978. Влияние состояния липидной фазы мембраны на эффективность фотохимической модификации эритроцитарной ацетилхолинэстеразы. Молек.биол. 12,3: 533-538.

15. Гаврилов O.K.,Кулешова Ю.Я. 1982. Массовая заготовка крови и ее компонентов. М., Медицина.

16. Газдарев А.К., Лошкомеева Й.Н. 1978. Свободно радикальное окисление липидов и некоторые пути его регуляции аскорбиновой кислотой. Биофизика,23,2:391-392.

17. Ганелина И.Е., Кукуй Л.М.,Николаева Е.П.,Шумилова Т.Е.,Холмогоров В.Е.,Тимофеев К.В.,Шурыгин А.Л. 1982. Лечение тяжелойстенокардии ультрафиолетом облученной аутокровью и некоторые механизмы ее действия. ToEi я ЦетаЫ. ,109,3:470-482.

18. Гаташ С.В. Дуденский Ю.К.,Николаев О.Т. ,Матыс Ю.1982. Исследование действия УФ-облучения на агрегацию тромбоцитов и свертываемость крови. Тезисы докладов стендовых сообщений на I Всесоюзном биофизич.съезде, т.Ш, М.,Изд. АН СССР: 162.

19. Говалло В.И. 1977. Иммунитет к трансплантантам и опухолям. Киев,"Вшца школа".

20. Горн Л.Э. 1965. Спектральные свойства внутриэритроцитарного гемоглобина в отдельных клетках смешанной коагуляции эритроцитов. Биофизика,10,1: II0-II7.

21. Грищенко В.И. Дуденский Ю.К. Демиденко Д.И.,Серебряков A.M. 1980.Лечение больных поздним токсикозом беременных их кровью, облученной УФ лучами. В сб.:Облучение крови вне организма.М.: 196-199.

22. Гу&лер Е.В. Денкин А.А. 1973. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. Л., Медицина.

23. Данилов И.П. 1975. Трансфузионная терапия в клинике внутренних болезней. Минск,"Беларусь".

24. Доссе Ж. 1959. Иммуногематология. М., МедШЗ,6Э9с.

25. Завильгельский Г.Б.,Парибок В.П. 1971. Молекулярные механизмы действия УФ излучения на клетку. Сб.:"Ультрафиолетовое излучение". М., Медицина: 5-14.

26. Киселев А.Е. ,Липад А.А. 1972. Служба крови за рубежом. М., Медицина.

27. Ковязин Н.В. 1959. Некоторые особенности поражения дрожжевых клеток двумя участками УФ спектра излучения. Изв.АН СССР, сер.биол.,3:423-427.

28. Козлов Ю.П.Данилов В.С.,Каган В.Е.,Ситковский М.В.1972.Сво-боднорадикальное окасление липидов в биологических мембранах. М. ,Изд.МГУ.

29. Конев С.В.,Попов Г.A.I978.Действие УФ света на образование флуоресцирующих продуктов перекисного окисления липидов.Биофизика, 23, 3: 456-461.

30. Конев С.В, ,Волотовский И.Д. 1979. Фотобиология. Минск, Изд. БГУ им. В.И.Ленина.

31. Конев С.В.,Волотовский И.Д. 1979. Действие УФ света на белки в растворе и в составе биологических мембран. В кн.: Фотобиология живой клетки. Л.,"Наука": 5-16.

32. Конев В.В.,Попов Г.А. 1981. Индуцированное УФ-светом перекис-ное окисление липидов в клетках асцитной карциномы Эрлиха. Биофизика, 26, 6: I098-II00.35а.Косяков П.Н.1965. Иммунология изоантигенов и изоантител. М. Медгиз.

33. Крыленков И еоавт.( Krylenkov V.,Roshchupkin D.,Potapenko A.,Ma-ligin A.1984.Change in expression of lymphocyte surfase under UV irradiation.,Photobioch.Photobioph.,8 : 19-23 ).

34. Крыленков В.A.,Самойлова К.A.,Третьяков A.B.,Рязанов Е.М. 1977. Анализ веществ, выходящих из клеток асцитной гепатомы Зайдела после действия УФ излучения разной длины волны. II. Выход белков. Цитология, 19,6: 655-664.

35. Крыленков В.А., Самойлова К.А., Третьясов А.В. 1977. Анализ веществ, выходящих из клеток асцитной гепатомы Зайдела после действия УФ излучения разной длины волны.III.Выход нуклеопроте-идов и углеводов. Цитология, 19,8: 910-915.по.

36. Крыленков В.А.,Самойлова К.А.,Левин С.В.,Третьяков A.B.I977. К механизму действия УФ излучения разной длины волны на клетки млекопитающих. В кн.: Проблемы практической фотобиологии. Пущино: 38-50.

37. Крыленков В.А.,Самойлова К.А. Третьяков А.В.,Филов B.A.I978. Влияние ультрафиолетовой радиации на активность кислой фосфо-тазы лизосом клеток асцитной гепатомы Зайдела. Цитология,20, 7: 784-790.

38. Крыленков В.А.,Левин С.В.,Самойлова K.A.I979. Прижизненное выявление внешних примембранных слоев (гликокаликса) клеток с помощью альцианового синего. I. Обоснование и описание метода. Цитология, 21, 2: 157-163.

39. Крыленков В.А., Самойлова К.А., Левин С.В. 1979. Деструктивные изменения внешних примембранных слоев (гликокаликса) клеток асцитной гепатомы Зайдела при действии УФ излучения. Цитология, 21, 5: 594-601.

40. Крыленков В.А.,Третьяков А.В. 1979. Действие УФ радиации на активность АТФазы митохондрий клеток асцитной гепатомы Зайдела. В кн.: Фотобиология животной клетки. Л.,"Наука":215-218.

41. Крыленков В.А.,Бубнов А.Н. .Самойлова К.А.,Яковлев А.Н. ,3ин-ковская Л.Н. 1979. Влияние коротковолнового УФ-излучения на жизнеспособность и некоторые иммунобиологические особенности Т-лимфоцитов человека. Сб.Фотобиология животной клетки. Л.: 227-230.

42. Крыленков В.А.,Малыгин A.M. 1982. Действие УФ-излучения на поверхность иммунокомпетентных клеток млекопитающих.I. Изменение экспрессии некоторых антигенов и рецепторов поверхности лимфоцитов селезенки мыши. Цитология, 24,12: I4II-I4I6.

43. Крыленков В.А.,Кукуй Л.М.,Малыгин A.M.,Османов М.А. ,Шапкин А.Г. Долмогоров В.Е. 1983. Облученная ультрафиолетовым светом кровь: фотохимия,иммунологическое действие.Докл.АН СССР, 270, I: 242-246.

44. Крыленков В.А. ,Брудная М.С.Домиссарик Я.Ю. 1983. Электронно-микроскопическое исследование поверхности необлученных и УФ-облученных лимфоцитов крови человека. Цитология,25,4:473-478.

45. Кушаковский М.С. 1968. Клинические формы повреждения гемоглобина. Л., Медицина,с.322.

46. Кэбот Е. ,Мейер М. 1968. Экспериментальная иммунохимия. М. Медицина.

47. Лордкипанидзе А.Т. ,Рощупкин Д.И. ,Пеленицын А.Б. 1978. Исследование действия 7Ф света на биологические мембраны.X.Роль фотолиза X -токоферола и гидроперекисей в развитии перекисного фотоокисления липидов в мембранах эритроцитов. , 71,1: 15-22.

48. Лукьянова Н.И.Дуденский Ю.К.,Чернов Е.М. ,Стасенко Е.Д. 1978. Профилактика заболеваний внутренних органов и диспансеризация больных. М.: 75-76.

49. Людковская Р.Г. ,Пангелова Т.К. 1966. Симуляция светом окислительно-восстановительных реакций и аутогенной ритмической активности ганглиев рака. Биофизика, 11,6: I0I3-I02I.

50. Манойлов Ю.С. 1977. Изменение физических свойств гемопротеи-дов при действии ионизирующего облучения. В кн.: Проблемы энергетики в облученном организме. М.Дтомиздат: 10-96.

51. Манойлов Ю.С.,Манойлов C.I0. 1972. Нарушение термического равновесия высоко и низкоспиновых форм в гемопротеидах при облучении. Радиобиология, 3: 342-348.112.

52. Манойлов Е.С.,Манойлов В.С.,Комов В.П. 1967. Влияние микрорадиоволн на некоторые гемопротеиды. В кн.:Ферменты в экспериментальной и клинической онкологии и радиобиологии. Труды Лениградского химико-фармацевтического института.Л.:78-82.

53. Под ред.Месробяну И.,Вечану Шт.1977. Иммунобиология.Иммунохи-мия. Иммунопаталогия.Бухарест,изд-во АН СРР,522с.

54. Мурина М.А.,Рощупкин Д.И. 1983. Ослабление агрегации эритроцитов и перекисное окисление их мембранных липидов при УФ облучении. Биофизика, 28, вып.4: 716.

55. Под ред.Несиса А.И. 1980. Сб. Облучение крови вне организма. М.

56. Петров Р.В. 1983. Иммунология. М.,Изд-во "Медицина".

57. Петров Р.В.,Хаитов P.M. ,Атауллаханов Р.И. 1983. Иммуногенетика и искусственные антигены. Москва,"Медицина",256с.

58. Пирс Э.1962. Гистохимия. М.,ИЛ.

59. Поликар А. 1975. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение. Новосибирск,"Наука".

60. Поташсв Л.В.,Кругликова О.Ф. 1976. УФО аутокровь в борьбе с гипоксией. Материалы 13-го съезда хирургов Украины. Львов: 217-218.

61. Поташов Л.В. ,Кругликова О.Ф.,Никитин Г.В.,Зубов Ю.И. 1972. Аппарат для УФ облучения крови.Вестн.хирургии,118,6:124-126.из.

62. Поташов Л.В. ,Крутликова О.Ф., Никитин Г.В. ,Чеминава P.B.I979. УФ облучение аутокрови в условиях эксперимента. В сб.: Фотобиология животной клетки,Л., "Наука": 223-227.

63. Поташов Л.В. ,Чеминава P.B.I980. Реинфузия облученной собственной крови хирургических больных. Вестник хирургии им, И.И.Грекова, 125,10: 144-146.

64. Поташов Л.В. ,Чеминава P.B.I98I. Реинфузия облученной УФЛ крови в хирургии.Тридцатый всесоюзный съезд хирургов,Тезисы докл.,Минск: 346-347.

65. Поташов Л.В.,Чеминава P.B.I98I. Ультрафиолетовое облучение крови в лечении хирургических больных.Вестник хирургии,126, 4: 152-153.

66. Путвинский А.В. 1977. Снижение электрической прочности липид-ных мембран при УФ облучении. Биофизика, 22,4: 725-726.

67. Рэнби, Рабек. 1978. Фотодеструкция, Фотоокисление, фотостабилизация полимеров. М., "Мир", 675с.

68. Рокицкий П.Ф. 1961. Основы вариационной статистики для биологов. Минск, БГУ.

69. Рощупкин Д.И. ,Морзоев А.И.,Владимиров Ю.А. 1973. Исследование действия УФ-света на биологические мембраны I. Поражение окислительного фосфорилирования и изменения состояния белков при облучении изолированных митохондрий. Биофизика,18, I: 83-93.

70. Рощупкин Д.И.,Потапенко А.Я. 1977. Биологическое действие

71. УФ и видимого излучения. В кн.: Внешняя среда и развивающий. ся организм. М.,Наука: 53-90.

72. Рощупкин Д.И. 1979. Молекулярные механизмы фотоповреждения биологических мембран. В сб. :Фотобиология живой клетки.!., Наука: 23-34.

73. Рощупкин Д.И. ,Пеленицын А.Б. ,Талицкий В.Р. 1977. Действие ультрафиолетового излучения на мембранные структуры животных клеток. В кн.:Труды 2-го Моск.мед.ин-та,72, вып.1: 53-82.

74. Рощупкин Д.И. 1979. Молекулярные механизмы повреждения биомембраны липидов и белков под действием ультрафиолетового излучения. Автореферат дисс.на соиск.докт.биол.наук. М.,

75. Савельев B.C.,Александров Н.П.,Петухов Е.Б.,Рябова С.С., Сафонов М.И. 1981. Коррекция геморрагических растройств методом ультрафиолетового облучения крови. Вестн.АМН СССР, 10: 72-74.

76. Самойлова К.А. 1967. Действие УФ радиации на клетку. Л., "Наука".

77. Самойлова К.А. 1979. Особенности действия на клетки животных УФ излучения разной длины волны. В кн.: Фотобиология животной клетки. Л., "Наука": 167-186.

78. Самойлова К.А.,Климова К.Н. ,Приезжаева Л.С. ,Арцишевская

79. Р.А. 1983. Функциональные и структурные изменения поверхности эритроцитов человека после облучения УФ лучами разной длины волны. I. Экспрессия антигенов системы АВО и Резус. Цитология, 25, 12: 1378-1385.. 115.

80. Смирнова Л.А. 1979. Серологическая активность сюсгоолипидов, выделенных из различных источников."Вопросы иммунологии", Минск: 158-163.

81. Степанов Е.Н.,Кукуй Л.М. ,Вольперт И.Е.1981. Ультрафиолетовое облучение аутокрови при лечении запущенного разлитого перитонита, вызванного перфорацией язвы желудка у больногопреклонного возраста. Вестник хирургии, 127,8: 142.

82. Струкова Э.И. 1952. Обратное переливание собственной облученной короткими УФ лучами крови в хирургической клинике. Вестник хирургии, 72, 2: 72.

83. Тимофеев К.В.,Рыльков В.В. ,Шурыгин А.А.,Холмогоров В.Е. 1980. Спектральное исследование фотохимических реакций в крови. Докл.АН СССР, 255,3: 351-355.

84. Трукко М.,де Петрис С.,Такач Б. 1983. Иммунология. Методы . исследований. М.,Мир, 349с.

85. Филатов А.Н. ,Касумов Г. 1937. Экспериментальные и клинические наблюдения по вопросу о переливании крови, подвергнутой облучению УФ лучами при анемиях. Вестник хирургии, 1:3-10.

86. Холмогоров В.Е.,Тимофеев К.В.,Кукуй Л.М.,Николаева Е.П. 1980. Спектральные проявления фотохимических реакций в крови. В сб.: Облучение крови вне организма. М.: 52-55.

87. Холмогоров В.Е.,Шурыгин А.А. 1981. О механизме биологического действия облученной ультрафиолетом крови. Биофизика, 26, 5: 540-541.

88. Черницкий Е.А.,Воробей А.В. 1981. Структура и функции эрит-роцитарных мембран. Минск,Наука и техника,215 с.

89. Чернов Е.М.,Лукьянова Н.И. Дуденский Ю.К. ,Стасенко Е.Д. 1980. Применение хемолюминесцентной крови с лечебной и116.профилактической целью больных с сосудистыми.заболевани-. ями. В сб.: Облучение крови вне организма. М.: I9I-I96.

90. Эмануэль Н.М. ,1ясковская I0.H.I96I. Торможение процессов окисления жиров. М. ,Пищепромиздат, 359с.

91. Эмануэль Н.М. Денисов Е.Т. ,Майзус З.К. 1965. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. М.,Наука,375с.

92. Яблоков Е.Г.,Александрова Н.П.,Петухов® Е.Б.,Кошкин В.М., Сафонов M.B.I98I. Применение реинфузии УФ облученной крови в лечении больных с хронической артериальной недостаточностью конечностей. Клиническая хирургия,3: 12-15.117.

93. Alexander P., Moroson H. 1962. Cross-linking of ША to protein following ultraviolet irradiation of different cells. Nature, 194, 4831; 882-883.

94. Bauerschmidt H.t Gansicke F.-W., Prick G., Wiesner A., lies-ner S. 1976. Gerat zur Ultraviо1ettbestrahlung des Blutes.Me-dizintechnik, 16 : 44-45.

95. Boivin P. 1983. Les interactions entre l'hemoglobine et la membrane erythrocytaire. Nouv. rev. franc, hematol., 25, 2 : 7579.

96. Braun A., Merrick B. 1975• Properties of the ultraviolet ligjhtmediator binding of bovine serum albumin to DNA. Photochem. Photobiol., 21, 4 : 243-248.

97. Cook J.S. 1956. Some characteristics of hemolysis by UV-light.

98. J. Cell. Сотр. Physiol., 47, 1 : 55-84.

99. Cook J.S. 1975» Photopathology of the erythrocyte membrane. In:

100. Davidson W.F., Parish C.R. 1975» A procedure for removingred cells and dead cells from lymphoid cell suspensions. J.Immunol.Meth., 7 : 291-300.

101. Daynes R.A., Bernhard E.J., Gurish M.P., Lynch D.H. 1981.SXperimental photoimmunologyi immunologic ramifications of UV-induced carcinogenesis. J.Invest.Dermatol., 779 1*77-85*

102. Derr V.E., Klein E., Fine S. 1965. Free radical occurence insome laser-irradiated biologic materials. Ped.Proc., 24, 14, 99-103.

103. Earle W.R. 1928. Studies upon the effect of light on bloodand tissue cells. I. The action of light on white blood cells in vitro. J.exp.Med., 48, 4 ; 457-473.

104. Earle W.R. 1928. Studies upon the effect of light on bloodand tissue cells. II. The action of light on erythrocytes in vitro. J.exp.Med., 48, 5 : 667-681.

105. Elmets G.A. 1982. Ultraviolet radiation effects on immuneprocesses. Photochem.Photobiol., 36, 6 : 715-719.

106. Evans J.P., Plapp F.V., Tilzer L.L.,Beck M.,Chiga M. 1980,

107. Rh0 (D) and LW antigen content of Rh null erythrocytes* Transfusion, 20, 618.

108. Pines S., Klein E., Scott R* 1964* Laser irradiation of "biological systems. IEEE Spectrum, 1, 4 : 81-95»

109. Pine S., Klein E., Nowak W., Scott R.E.,Laor Y.,Simpson L.,

110. Grissey J., Donoghue S., Derr V.E. 1965» Interaction of laser radiation with biological systems. I. Studies on interaction with tissue. Ped.Proc., 24, 1, 3 : 35-45*

111. Pong J.S.C. 1976. Alpha-toeopherol, its inhibition of humanplatelet aggregation. Experientia, 32, 5 : 639-641.

112. Pother Gr.W., Kripke M.L. 1977. In vitro reactivity of splenic lymphocytes from normal and OT-irradiated mice against syngenic UV-induced tumors. J.Immunol.,118, 4 : 1483-1487.

113. Pox J.M., Stampfli R. 1971» Modification of ionic membranecurrents of Ranvier Nodes by UV-irradiation under voltage clamp. Experientia, 27, 11 : 1289-1290.

114. Praki J.E., Eskola J., Hopsu-Havu V.K. 1979* Effect of 8-methoxypsoralon plus UVA (FUVA) on lymphocyte transformation and T cells in psoriatic patients. Br.J.Dermatol., 100 : 543-550.

115. Prick G. 1974. The effect of ultraviolet irradiation of theblood on blood picture. Polia Haematol., 101, 5 : 071-877*

116. Prick G. 1975. Der Einflub der TJVB auf das hamopoetische system. Zshr.Physiother., 27 : 425-43O.

117. Fridman P.S., Rogers S. 1980. Photochemotherapy of psoriasis.

118. DNA damage in blood lymphocytes. J.Invest.Dermatol., 74: 440-443.

119. Ganelina I.E., Kukui L.M., Nikolaeva E.P., Scumilova Т.Е.,

120. Cholmogorov V.E., Timofeev K.M., SchurigLn A.L. 1982. Zur therapie schwerer stenokardien mittels ultraviolettbest-rahlung des Blut (ШГВ) und zur einigen wirkung Smechanis-men dueer therapie. Folia Haematol., 109, 3 : 470-482.

121. Golub E.S. 1971. Brain-associated antigen reactivity of rabbit anti-mouse brain with mouse lymphoid cells. Cell. Immunol., 2 : 313-361.

122. Granstein H.D., Morison W.L., Kripke M.L. 1983. The role ofsupressor cells in the induction of murine photoallergic contact dermatosis and in its suppression by prior UVB irradiation. J.Immunol., 130, 5 : 2099-2ЮЗ.

123. Green M.I., Sу M.S., Kripke M.L., Benacerraf B. 1979* Impairment of antigen-presenting cell function by ultraviolet radiation. Proc.Natl.Acad.Sci.USA, 76 : 6591-6595»

124. Gunn A., Scrimgeour D., Potts B.C., Mackenzie A., Brown R.A.,

125. Swanson J.B. 1983. The destruction of peripheral blood lymphocytes by extracorporeal exposure to ultraviolet radiation. Immunology, 50 : 485.

126. Gurish M.P., I^nch D.H., Daynes R.A. 1982. Changes in antigen-presenting cell function in the spleen and lymph nodes of ultraviolet-irradiated mice. Transplantation, 33» 3 * 280-284.

127. Havlicek H. 1934. Die Behandlung eitriger Prozesse mit Reinjektion ultraviolettbestraJalen Blutes und Eiters. Archiv Klin. Chir., 180 • 102-104.

128. Hayry P., Anderson L.V. 1976. Generation of T memory cellsin one-way mixed lymphocyte culture: primary and secondary responses to soluble and insoluble membrane preparations and to ultraviolet light. Scand. J. Immunol., 5 ; 391-399*

129. Hope W.C., Dalton C., fiachlin L.J., Vane F.M., Filipski R.J.1975- Influence of dietary vitamin E on prostaglandin biosynthesis in rat blood. Prostaglandins, 10, 4 : 557»

130. Horowitz S., Cripps D., Hong R. 1974. Selective T-cell killing of human lymphocytes by ultraviolet radiation. Cell. Immunology, 14, 1 s 80-86.

131. Kabat I.A., KwiatkowskL В., Leiko V«, Sysa J. 1973- Changesin the ultrastructure of erythrocyte membrane subjected to UV irradiation in vitro. Experientia, 29 : 153-154.

132. Kabat I.A., Kwiatkowski В., Zakrzewska J. 1975. Effect of UVirradiation on submicroscopic structure of human erythrocyte in vitro. Zbl.Bakt. (Reihe B), 161, 2 : 153-157.

133. Kleczkowski A., Gold A.H. 1962. Effect of ultraviolet radiation on antigenicity of horse serum albumin-formation of new determinates. Photochem.Photobiol., 1 : 299-304.

134. Kleeman J., Masouredis S.P.,Victoria B.J. 1982. Exposure ofthe Bho(D) antigen on surface and cytoplasmic domains of the red cell membrane. Immunology, 1982, 45,: 27-30*

135. Knott E.K. 1948. Development of ultraviolet blood irradiation. Am.J.Surgery, 76 : 165-171.

136. Kumar K.S., Walls R., Hochstan P. 1911 • Lipid peroxidationand hemolysis induced by lactoperoxidase and thyroid hormones. Arch.Biochem.Biophys., 180, 2 : 514-521.

137. Lehman J. 1978. Analysis of alpha tocopherol in blood plasmaand platelets. Lipids, 13» 9 ' 616-618.

138. Levis W.R., Lincoln P.M., Dattner A.M. 1978. Effect of ultraviolet light on dinitrochlorobenzene-specific antigen-presenting function. J.Immunol., 121 : 1496.

139. Maggio В., Diplock A.T., Lucy J.A. 1976. Interactions of tocopherols and ubiquinones with monolayers of phospholipids. Biochem.J., 161, 1 : 111-121.

140. Maridonneau I., Braquet P., Garay R.P. 1983. Na+ and K+ transport damage induced by oxygen free radicals in human red cell membranes. J.Biol.Chem., 258, 5 : ЗЮ7-ЗИЗ»

141. Morison W.L., Parrish J.A., Bloch K.J., Krugler J.I* 1979»

142. Transient impairment of peripheral blood lymphocyte function during PUVA therapy. Br.J.Dermatol., 101 : 391-397»

143. Morison W.L., Parrish J.A., Bloch K.J., Krugler J.I. 1979»1. vivo effect of UVB on lymphocyte function. Br.J.Dermatol., 101 : 513-519.

144. Morison W.L. 1979* Sensitivity of mononuclear cells to UVradiation. Photochem. Photobiol., 29, 5 : 1045-1047.

145. Morison W.L., Parrish J.A., Anderson R.R., Bloch K.J. 1979*

146. Sensitivity of mononuclear cells to UV radiation. Photochem.Photobiol. , 29 s 1045-1047.

147. Morison W.L., Parrish J.A., McAuliffe D.J., Bloch K.J. 1980.

148. Sensitivity of mononuclear cells to UV radiation : effect on subsequent stimulation with phytohemoagglutinin. Pho-tochem.Photobiol., 32 : 99-101.

149. Morison W.L., Parrish J.A. 1980. Photоimmunology, Photomedicine. Ed. by J.D.Regan, J.A.Parrish. Plemm.Press, New York.

150. Morison W.L. 1981. Photoimmunology. J.Invest.Dermatol., 77,1 : 71-76.

151. Morison W.L., McAuliffe D., Parrish J.A., Bloch K.J. 1982.1. vitro assay for phototoxic chemicals. J.Invest.Dermatol., 78, 6 : 460-463.

152. Miley G.P., Henry A. 1939. The ultraviolet irradiation ofabsorption values. Am.J.M.Sci., 197 : 873*

153. Miley G.P. 1942. The Knott technique of ultraviolet bloodirradiation in achte pyogenic infections. New York State Med., 42 : 38-46.

154. Miley G.P. 1942. Ultraviolet blood irradiation. Arch.Phys.1. Therapy, 23 : 536.

155. Miley G.P. 1942. Ultraviolet blood irradiation therapy (

156. Nooman F.P., DeFabo E.C., Kripke M.L. 1981. Suppression ofcontact hypersensitivity by ultraviolet radiations and experimental model. "Springer-Semin.-Tmmunopathol.", 4, 3 ! 293-304.

157. O'Dell B.L., Jessen R.T., Becker b.E., Jackson R.T., Smith

158. D.B. 1980. Diminished immune response in sun-damaged skin. Arch. Dermatol., 116 s 559-561.

159. Olney R.C. 1955. Effective treatment of resistant staphylococci infections and serum hepatitis. J.Am.Med.Wom.Ass., 14 s 131.177* Otto F., Schmidt D.O. 1970. I<snaphozytenisolirung uns dem Blut des Menschen und der Tiere. Blut, 21 : 118-121.

160. Panganamala R.V., Miller J.S«, Gwely E.T., Sharma J.M.,

161. Cornwell D.G. 1977» Differential inhibitory effects of vitamin E and other antioxidants on prostaglandin synthetase, platelet aggregation and lipoxidase. Prostaglandins, 14, 2; 261-271.

162. Panganamala R.V., Cornwell D.G. 1982. The effects of vitamin E on arachidonic acid metabolism. Ann.N.-Y. Acad.Sci., 393 : 376-391.

163. Plapp F.V., Kowalski M.M., Tilzer L.L., Brown P.J., Evans J.,

164. Chiga M. 1979» Partial purification of Rh0(D) antigen from Rh positive and negative erythrocytes. Proc.Nat.Acad.Sci. USA, 6 : 2964-2968.

165. Porter D.D., Maurer P.H. 1962. Modified bovine serum albu. j. min. IX. The effect of ultraviolet ittadiation on the immunochemical properties. Photochem.Photobiol., 1 ; 91-96.

166. Roschupkin D.I., Pelemitsyn А.В., Vladimirov Xu.A. 1978.

167. Effect of temperature and pH on the lipid photoperoxidation and the structure state of erythrocyte membranes. Studia biophysica, 71, 1 ? 23-37.

168. Bounds D.E. 1965. Effects of laser radiation on cell cultures. Ped.Proc., 24, 1, 3, 14 : 116-121&

169. Rounds D., Olson R., Johnson P. 1968. The effect of the laser on cellular respiration. Z.Zellforsch, 87J 193-198.

170. Samoilova K.A., Krylenkov V.A. 1973* Comparison of the effects of far and near ultraviolet radiation and their pho-toreactivation on some Protozoa. Studia Biophys., 36/37 : 191-203.

171. Smith K.C., O'Leary M.E. 1967. Photoinduced DNA-proteincross links and bacterial kiliing: a correlation at low temperature. Science, 155, 3765 s 1024-1026.

172. Wiesner S., Wiesner A., Gansicke P.W. 1978. Wiklichkeitenzur behandlung arterieller verschlubkrankheiten und der ul-traviolett• Bestrahlung des blutes (UVB)., 33, 5 : 397-399*199* Wiesner A., Melzer H.-J. 1982. tfber einen Soforteffekt der

173. Ultraviolettbestrahlung des Blutes (UVB) bei der Behandlung arterieller Verschubkrankleiten. Z.Physiother., 34 : 141-143.

174. Wilber K.M., Bernheim IV, Shapiro O.W. 1949. Thiobarbiturbic acid reagent as a test for the oxidation of unsaturated fatty acids by various agents* Arch.Biochem., 24 : 3O5-313.

175. Wilson A.B., Haegert D.G., Coombs R.R.A. 1975* Increasedsensitivity of the rosetteforming reaction of human T lymphocytes with sheep erythrocytes afforded by papain treatment of the sheep cells. Clin.Ibqper.Immunol., 22 : 177-182»

176. Zembala M., Asterson G.L., HovorolsfcL J., Mayhew B. 1976.

177. Contact sensitivity to picryl chloride: the occurence of В supressor cells in the lymph nodes and spleen on immunized mice. Cell.Immunol., 25 : 266-278.1. УТВЕРЖДАЮ"

178. Проректор по НИР Ленинградское -.-ордена Ленина института усо-.вершенствов С.М.Кирова