Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Состояние различных звеньев системы гемостаза при чрескостном остеосинтезе
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Трофимова, Екатерина Витальевна

Глава I.

1.1 1.

Глава II. 2.1 2.

Глава III. 3.1.

Список сокращений

Введение Диссертация по биологии, на тему "Состояние различных звеньев системы гемостаза при чрескостном остеосинтезе"

Современные возможности использования показателей системы гемостаза при чрескостном остеосинтезе (обзор литературы) 12

Чрескостный остеосинтез в современной ортопедии и травматологии 12

Современные представления о механизме регуляции процесса свертывания крови 17

Взаимосвязь системы гемостаза и воспалительной реакции 29

Роль гемостазиологических показателей при чрескостном остеосинтезе 33

Материалы и методы исследования 36

Клиническая характеристика пациентов 36

Методы исследования 40

Результаты и обсуждение 52

Исследование системы гемостаза, биохимических показателей и клинического анализа крови у мужчин и женщин при чрескостном дистракционном остеосинтезе 52

Исследование системы гемостаза, биохимических показателей и клинического анализа крови при монолокальном одностороннем и билокальном двустороннем остеосинтезе 91

3.3 Исследование системы гемостаза, биохимических показателей и клинического анализа крови при удлинении и устранении варусной деформации голеней 111

Заключение 134

Выводы 141

Практические рекомендации 143

Список литературы 144

Список сокращений

• АДФ - аденозиндифосфат

АПТВ — активированное парциальное тромбопластиновое время АТФ - аденозинтрифосфат

БОО - билокальный односторонний остеосинтез ВМК - высокомолекулярный кининоген ИРП - индекс резерва плазминогена МДО — монолокальный двусторонний остеосинтез МИЧ - международный индекс чувствительности MHO - международное нормализованное отношение ПВ - протромбиновое время

ПДФ - продукты деградации фибрина и фибриногена РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы РЭС - ретикулоэндотелиальная система СРБ - С-реактивный белок ТВ - тромбиновое время

ТФР-(3 - трансформирующий фактор роста р ФВ - фактор Виллебранда ц-АМФ - циклический аденозинмонофосфат BFGF - основной фактор роста фибробластов IgG - иммуноглобулины G PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена PDGF - фактор роста, происходящий из тромбоцитов TF - тканевой фактор t-PA - тканевой активатор плазминогена VEGF - фактор роста эндотелия сосудов ТХАг - тромбоксан А2

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. В настоящее время актуальность проблемы реабилитации больных с заболеваниями опорно-двигательной системы связана, прежде всего, со стремительным ростом травматизма во всех индустриально развитых странах. Механическая травма выдвинулась в число важных медико-социальных проблем современной медицины. Кроме того, постоянно растет число больных с врожденной патологией костно-мышечной системы, с последствиями травматических и инфекционных поражений (Дерябин И.И., Насонкии О.С., 1987; Шевцов В.И. с соавт., 2003; Селезнев С.А. с соавт., 2004).

Чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез в последние десятилетия занял одно из ведущих мест в арсенале травматологов-ортопедов при лечении, как травм, так и сложнейших ортопедических заболеваний (Шевцов В.И. с соавт., 1997, 2003; Шевцов В.И., Попков А.В., 1998;. Catagni М.А. etal., 1994).

Широкое использование чрескостного остеосинтеза обусловлено созданием оптимальных условий для регенерации кости, прежде всего, с надежной фиксацией костных отломков на любом участке конечности, малой травматичностыо оперативного вмешательства, сохранением кровоснабжения фрагментов, оптимальным темпом и ритмом дистракции, восстановлением ранней функциональной нагрузки конечности в процессе удлинения, что позволяет совмещать период лечения и реабилитации (Илизаров Г.А. 1976; 1977; 1986; Стахеев И А., 1984; Шевцов В.И. с соавт., 2002, 2004).

Тем не менее, до настоящего времени продолжительность стационарного лечения больных ортопедо-травматологического профиля остается значительной, следствием чего сокращение сроков лечения ортопедических больных является одной из основных задач практической медицины (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Попков А.В., 1996; Селезнев С.А. с соавт., 2004).

Возможность решения этой проблемы связана с наличием надежных критериев качества репаративного остеогенеза, способных дать лечащему врачу возможность оценить его течение и ввести в случае необходимости соответствующие корректировки на этапах лечения (Гюльназарова С.В., Мамаев В.И., 1992, 1993; Меньшиков В.В., 2000).

В этой связи клинические лабораторные исследования, исходя из присущей им достоверности, доступности, а также (в отличие от большинства других методов) способности иллюстрировать направленность происходящих в организме процессов, позволяют разработать критерии оценки состояния пациента.

При любых оперативных вмешательствах особое место в клинико-лабораторном обследовании принадлежит балансу свертывающей и противосвертывающей системы крови (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Козинсц Г.И., Макаров В.А., 1997; Савельев B.C., 1999; Жаденов И.И.,2001; Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф., 2004; Селезнев С.А., 2004). Это связано с тем, что система гемостаза представляет собой единую физиологическую систему, ответственную за сохранение агрегатного состояния крови, необходимого для осуществления метаболизма клеток, тканей и органов. Кроме того, система гемостаза очень тесно - функционально и биохимически - связана с другими физиологическими системами: прежде всего, иммунитета, сердечнососудистой, дыхания и т.д. Это означает, что изменения функционального состояния или развитие патологического процесса в одной из них, безусловно, отразятся на активности гемокоагуляции и наоборот - сдвиг равновесного состояния в сторону активации свертывающей или противосвертывающей системы крови обязательно скажется на функционировании других функциональных систем организма (Судаков К. В., 1996).

Поскольку основные показатели системы гемостаза более доступны для исследования, чем параметры многих других систем организма, их можно использовать как способ ориентировочной оценки стадии или степени тяжести течения различных заболеваний, а также как прогностические признаки развивающейся патологии и ее предупреждения. (Гланц P.M., 1989; Меньщиков В.В., 2000; Климович, Л.Г. с соавт., 2004).

При этом комплексных, мультипараметрических исследований системы гемостаза при использовании метода чрескостного остеосинтеза ранее не проводилось, хотя в лаборатории экспериментальной травматологии и ортопедии РНЦ «ВТО» имени академика Г.А. Илизарова были выполнены работы по изучению изменения отдельных коагулологических показателей в процессе чрескостного остеосинтеза у животных (Зусманович Ф.Н. с соавт., 1979; Барабаш А.П. с соавт., 1982; Дъячкова Г.В., Ханес Г.С., 1982; Сбродова Л.И. с соавт., 1985; Сбродова Л.И., Ерофеев С.А., 1999; Шевцов В.И. с соавт. 2003).

Интерес к гемостазиологическим исследованиям возрос в последнее время, когда расширились представления о процессе свертывания крови, больше стало известно о структуре, синтезе и функции факторов свертывания, роли тромбоцитов; были пересмотрены взгляды на механизм ответа системы гемостаза на воспалительный процесс и механическую травму (Зубаиров Д.М., 2000; Щиффман Ф.Дж., 2001; Jacoby R.C. et al., 2001; Басанова А.В. с совт., 2002; Патрушев Л.И., 2002; Офозу Ф.А., 2002; Струкова С.М., 2002; Зотиков Е.А., 2003; Kehrel В.Е., 2003; Chen J., Lopez J.A., 2005).

Лабораторная диагностика в данной области также претерпела значительные изменения, которые выразились в разработке новых тестов, улучшении методологии постановки классических тестов (Момот А.П., 2000).

Теоретические исследования свидетельствуют о том, что для оценки функционального состояния системы гемостаза у больных с нарушениями опорно-двигателыюго аппарата, следует изучать все компоненты, участвующие в функционировании этой системы: сосудисто-тромбоцитарный, коагуляционный, плазминовый, реологии крови, маркеры внутрисосудистого свертывания крови (Жаденов И.И. с соавт., 2001). Кроме того, и оперативное вмешательство, и травма вызывают развитие стресс - реакции, что естественно сочетается с изменениями уровней функционирования и баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови. Это — естественный защитный механизм, направленный на остановку кровотечения из поврежденных сосудов (Гланц P.M., 1989; Гаврилов O.K., 1989; Мазуркевич Г.С., Багненко С.Ф., 2004).

Между тем, анализируя данные литературы, мы не обнаружили работ, посвященных комплексному исследованию гемостазиологических показателей, включая оценку сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звена, исследованию физиологических антикоагулянтов, фибринолитической системы, а также показателей активации внутрисосудистого свертывания крови при чрескостном остеосинтезе. В связи с вышеизложенным, весьма интересным и клинически значимым может стать изучение влияния оперативного вмешательства, последующей после него дистракции, а также самого аппарата внешней фиксации на гемостазиологические показатели у соматически здоровых пациентов.

Исследование системы гемостаза у соматически здоровых лиц в процессе лечения методом чрескостного остеосинтеза делает возможным использовать полученные результаты как модельные характеристики для оценки течения репаративной регенерации тканей при чрескостном остеосинтезе у пациентов с сопутствующими заболеваниями или осложненным течением ортопедо-травматологической патологии и назначать в случае необходимости их медикаментозную коррекцию.

В настоящее время нет стандартизированного подхода к исследованию системы гемостаза при чрескостном остеосинтезе. Учитывая необходимость обязательного предоперационного обследования и динамического наблюдения гемостазиологических показателей у пациентов ортопедического профиля, речь идет о выборе патогенетически обоснованных, диагностически значимых и экономически целесообразных тестов для оценки состояния пациентов и контроля течения репаративного процесса.

Исходя из вышеизложенного, были определены цель и задачи исследования.

Цель исследования. Оценить динамику основных показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови у соматически здоровых лиц при чрескостном остеосинтезе для контроля течения репаративного процесса.

Задачи исследования:

1. Изучить изменение гемостазиологических показателей у мужчин и женщин при дистракционном остеосинтезе.

2. Изучить изменение гемостазиологических показателей при монолокальном двустороннем дистракционном остеосинтезе и билокальном одностороннем дистракционном остеосинтезе.

3. Изучить изменение гемостазиологических показателей при устранении варусной деформации голеней.

4. Выделить наиболее информативные показатели системы гемостаза при удлинении и устранении варусной деформации.

5. Разработать оптимальный комплекс гемостазиологических исследований для их рационального использования при чрескостном остеосинтезе.

Положения, выносимые на защиту:

1. Чрескостный остеосинтез у соматически здоровых лиц при удлинении и устранении варусной деформации голеней не вызывает грубых нарушений системы гемостаза.

2. Изменения системы гемостаза при чрескостном остеосинтезе зависят от половой принадлежности и носят фазный характер: наиболее выраженные изменения наблюдаются на третьи-пятые сутки после операции, что связано с острофазовой реакцией на механическое повреждение, период дистракции характеризуется формированием дистракционного регенерата, который в меньшей степени оказывает влияние на показатели гемостаза. Изменения коагулологических показателей на этапе фиксации связано с влиянием самого аппарата Илизарова, который, с одной стороны поддерживает асептическое воспаление, а с другой способствует активации внутреннего механизма свертывания крови.

3. Более выраженные изменения при исследовании тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза, активации внутрисосудистого свертывания крови, а также исследовании биохимических показателей и клинического анализа крови наблюдаются при двустороннем оперативном вмешательстве.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное исследование системы гемостаза у соматически здоровых лиц при удлинении и устранении варусной деформации голеней методом чрескостного остеосинтеза.

Впервые выявлена зависимость от половой принадлежности гемостазиологических показателей при чрескостном остеосинтезе, а также описана динамика показателей гемостаза при различных способах оперативного вмешательства.

Разработан способ оценки течения дистракционного остеосинтеза, обеспечивающего повышение точности диагностики характера репаративного процесса на каждом временном интервале реконструкции сегментов конечностей (заявка № 2005122345 РФ, МПК7 А 61 В 10/00 В 17/56. Способ оценки течения дистракционного остеосинтеза. Заявл. 14.07.2005).

Разработан оптимальный комплекс гемостазиологических исследований для их рационального использования при чрескостном остеосинтезе.

Практическое значение работы. Результаты исследования системы гемостаза при чрескостном остеосинтезе у соматически здоровых лиц могут быть использованы как модельные характеристики для оценки течения репаративной регенерации тканей при чрескостном дистракционном остеосинтезе у пациентов с сопутствующими заболеваниями или осложненным течением ортопедо-травматологической патологии. Это позволит оценить степень отклонения гемостазиологических показателей от таковых у соматически здоровых людей с целью определения дальнейшей тактики лечения пациента, а также назначения корригирующей терапии для оптимизации процесса репаративной регенерации. Кроме того, разработанный комплекс диагностически значимых гемостазиологических исследований при чрескостном остеосинтезе делает возможным их рациональное использование.

Внедрение результатов исследования. В ходе выполнения работы разработан способ оценки течения дистракционного остеосинтеза - заявка № 2005122345 РФ, МПК7 А 61 В 10/00 В 17/56.

Разработанный комплекс гемостазиологических исследований при чрескостном остеосинтезе применяется в клинике ФГУН «РНЦ «ВТО» имени академика Г.А. Илизарова Росздрава».

Результаты исследования применяются в учебном процессе, при чтении лекций и проведения практических занятий на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Росздрава.

Апробация работы и публикации результатов исследования. Материалы диссертации доложены на Международной конференции «Гемореология в макро- и микроциркуляции», Ярославль, 2005, на областном обществе ортопедов-травматологов, Курган, 2005.

По теме работы опубликовано 6 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, трех глав, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 143 страницах машинописного текста (без списка литературы), включает 23 рисунка и 31 таблицу. Список литературы включает 185 работ, в том числе 111 - отечественные.

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Трофимова, Екатерина Витальевна

ВЫВОДЫ

1. Чрескостный остеосинтез у соматически здоровых лиц не вызывает грубых нарушений системы гемостаза, что проявляется отсутствием статистически значимых различий относительно дооперационных значений при исследовании скрининговых тестов, физиологических антикоагулянтов, фибринолитической системы.

2. Активация системы гемостаза у мужчин и женщин в послеоперационном периоде сопровождается гиперкоагуляцией, увеличением уровня РФМК, снижением количества тромбоцитов, высокой спонтанной и индуцированной агрегацией при воздействии малыми дозами индукторов, а у мужчин также - повышением уровня фактора Виллебранда и коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов. Оперативное вмешательство вызывает острофазовую реакцию, следствием чего является значительное повышение количества фибриногена, С-реактивного белка и СОЭ.

3. Период дистракции сопровождается снижением адреналин-индуцированной агрегации тромбоцитов, а также повышением локального кровотока в удлиняемых конечностях, что не приводит к компенсации количества эритроцитов и гемоглобина на этапе фиксации и не характерно для пациентов с коррекцией варусной деформации голени. Кроме того, формирование дистракционного регенерата вызывает повышенное потребление белка, вследствие этого количество общего белка и альбуминов не восстанавливаются до исходных значений к концу периода наблюдения.

4. Не восстанавливаются на этапе фиксации уровень РФМК, количество фибриногена, СОЭ, у мужчин и С-реактивный белок, что связано с влиянием аппарата внешней фиксации, который, с одной стороны поддерживает асептическое воспаление, а с другой способствует активации внутреннего механизма свертывания крови. Это свидетельствует о необходимости постоянного контроля этих показателей на этапах реабилитации с целью оценки состояния пациента и своевременной профилактики возможных осложнений.

5. На основании исследования тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза, активации внутрисосудистого свертывания крови, а также биохимических показателей и клинического анализа крови выявлено, что билокальный односторонний остеосинтез является предпочтительным для пациентов при удлинении нижних конечностей свыше пяти сантиметров. Эти закономерности могут иметь значение при планировании оперативных вмешательств у пациентов, имеющих изменения в системе гемостаза, а также при использовании метода чрескостного дистракционного остеосинтеза для лечения больных с двухсторонним поражением нижних конечностей.

6. Оптимальный комплекс гемостазиологических исследований при чрескостном остеосинтезе включает в себя полное предоперационное обследование пациентов для решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства. При отсутствии гемостазиологических нарушений до операции у пациентов при удлинении и устранении деформации нижних конечностей в процессе лечения коагулограмма должна содержать наиболее информативные показатели: количество тромбоцитов, спонтанную и агрегацию малыми дозами индукторов, АПТВ, ПВ, концентрацию фибриногена и РФМК. потребление белка, вследствие этого количество общего белка и альбуминов не восстанавливаются до исходных значений к концу периода наблюдения.

4. Не восстанавливаются на этапе фиксации уровень РФМК, количество фибриногена, СОЭ, у мужчин и С-реактивный белок, что связано с влиянием аппарата внешней фиксации, который, с одной стороны поддерживает асептическое воспаление, а с другой способствует активации внутреннего механизма свертывания крови. Это свидетельствует о необходимости постоянного контроля этих показателей на этапах реабилитации с целью оценки состояния пациента и своевременной профилактики возможных осложнений.

5. На основании исследования тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза, активации внутрисосудистого свертывания крови, а также биохимических показателей и клинического анализа крови выявлено, что билокальный односторонний остеосинтез является предпочтительным для пациентов при удлинении нижних конечностей свыше пяти сантиметров. Эти закономерности могут иметь значение при планировании оперативных вмешательств у пациентов, имеющих изменения в системе гемостаза, а также при использовании метода чрескостного дистракционного остеосинтеза для лечения больных с двухсторонним поражением нижних конечностей.

6. Оптимальный комплекс гемостазиологических исследований при чрескостном остеосинтезе включает в себя полное предоперационное обследование пациентов для решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства. При отсутствии гемостазиологических нарушений до операции у пациентов при удлинении и устранении деформации нижних конечностей в процессе лечения коагулограмма должна содержать наиболее информативные показатели: количество тромбоцитов, спонтанную и агрегацию малыми дозами индукторов, АПТВ, ПВ, концентрацию фибриногена и РФМК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При использовании метода чрескостного остеосинтеза рекомендуется проводить полное предоперационное исследование системы гемостаза для решения вопроса о возможности проведения оперативного вмешательства, которое должно включать в себя: подсчет количества тромбоцитов, исследование агрегационной функции тромбоцитов (спонтанную и индуцированную АДФ в разной концентрации, адреналином, коллагеном и ристомицином), определение фактора Виллебранда, исследование коагуляционного гемостаза (количество фибриногена, АПТВ, ПВ, ТВ), внутрисосудистой активации процесса свертывания крови, физиологических антикоагулянтов (активность антитромбина III, скрининг в системе протеина С), а также определение количества плазминогена (рис. 23).

2. При отсутствии гемостазиологических нарушений до операции у пациентов в процессе лечения коагулограмма должна содержать: количество тромбоцитов, спонтанную и агрегацию малыми дозами индукторов, АПТВ, ПВ, концентрацию фибриногена и РФМК.

3. При повышении количества фибриногена свыше 5,5 г/л и уровня РФМК 12,0 мг/100 мл соответственно, в план гемостазиологического обследования рекомендуется включить определение количества плазминогена и активности антитромбина III (заявка № 2005122345 РФ, МПК7 А 61 В 10/00 В 17/56. Способ оценки течения дистракционного остеосинтеза. Заявл. 14.07.2005).

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Трофимова, Екатерина Витальевна, Курган

1. Абдуев, В.Б. Показания к остеосинтезу при закрытых переломах плечевой кости / В.Б. Абдуев, А.К. Карагозян // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов : тез. докл. Ярославль, 1993. — С. 37-38.

2. Агрегация тромбоцитов человека / О.В. Демина и др. // Биологические мембраны. 2002. - т.19, №2. - с.115-152.

3. Андрианов, В.Л. Экологически обоснованная патология опорно-двигательной системы у детей / В.Л. Андрианов // Материалы VI съезда травматологов ортопедов СНГ : тез докл. Ярославль, 1993. -С.5.

4. Аранович, A.M. Иммунологический статус и способ лабораторного прогнозирования рецидива процесса у больных с хроническим остеомиелитом при лечении методом чрескостного остеосинтеза / A.M. Аранович, Н.Н. Коршок // Гений ортопедии. 1996. - №1.- С. 56-58.

5. Базарный, В.В. Способ прогнозирования регенерации костной ткани при дистракционном остеосинтезе / В.В. Базарный, А.И. Реутов // Новые технологии в медицине : материалы науч.-практ. конф. -Курган, 2000. С.165.

6. Базарный, В.В. Функциональная активность мононуклеарных клеток крови при регенерации костной ткани /В.В. Базарный, Э.Б. Макарова, А.В. Осипенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994.-№1.-С. 104-105.

7. Барабаш, А.П. Свертывающая система крови при замещении обширных дефектах большеберцовых костей при нестабильной фиксации костных фрагментов / А.П. Барабаш, Г.С. Ханес, Л.И. Сбродова // Ортопедия, травматология и протезирование. 1982. - № 7. -С. 38-41.

8. Баркаган, З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган. М. : Ньюдиамед, 1998. - 17 с.

9. Баркаган, З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М., Ныодиамед, 2001. - 296 с.

10. Ю.Барков, А.В. Лечение расстройств репаративной регенерации переломов длинных костей / А.В. Барков // Ортопедия травматология и протезирование.-2000. №2. - С.94-95.

11. П.Басанова, А.В. Регуляторы тромбоцитарно-сосудистого и плазменного звеньев гемостаза / А.В. Басанова, И.П. Баскова, Л.Л. Завалова // Биохимия. 2002. - Т.67. - № 1. - С. 167-176.

12. Витковский, Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. № 4 (8). - 2001. - С.21-23.

13. М.Габбасов, З.А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З.А. Габбасов и др. // Лабораторное дело. 1989. -№19.-С. 15-18.

14. Гаврилов, O.K. Задачи современной коагулологии / O.K. Гаврилов // Гематология и трансфузиология. 1989. - №6. - С. 3-7.

15. Гаврилов, O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / О.К.Гаврилов, Г.И.Козинец, Н.Б.Чермк. М.: Медицина, 1985.-285 с.

16. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма /Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова . Ростов на Дону : Изд-во Ростов, ун-та. - 1990. - 223 с.

17. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова. Ростов на Дону : Изд-во Ростов, ун-та. - 1977. - 120 с.

18. Гемостаз: Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. - 117 с.

19. Гланц, P.M. / Гемостаз и гомеостаз / P.M. Гланц // Гематология и трансфузиология. 1989. - № 6. - С. 7-13.

20. Гюльназарова, С.В. О раннем прогнозировании в повышении эффективности дистракционного остеосинтеза / С.В. Гюльназарова,

21. B.И. Мамаев // Метод Илизарова достижения и перспективы : тез. докл. междунар. конф. - Курган, 1993. -С. 272-273.

22. Гюльназарова, С.В. Раннее прогнозирование состояния костеобразования при удлинениях костей / С.В. Гюльназарова, В.И. Мамаев // Ортопедия травматология и протезирование. 1989. - №4.1. C. 32-35.

23. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / под ред. З.С. Баркагана, А.П .Момота. М. : Ньюдиамед, 2001. - 285 с.

24. Дьячкова, Г.В. Взаимосвязь различных условий дистракционного остеосинтеза и гемостаза / Г.В. Дьячкова, Г.С. Ханес // Вклад молодых ученых Красноярья в программу «Здоровье» : тезисы краев, науч. конфер. молод, учен. Красноярск, 1982. - С. 56-57.

25. Исследование системы крови в клинической практике / под ред. Г.И.Козинца, В.А. Макарова. М. : Триада-Х, 1997. - 480 с.

26. Климович, Л.Г. Высвобождение АТФ из плотных гранул и агрегация тромбоцитов у больных после шунтирования. Контроль дезагрегантной терапии / Л.Г.Климович, А.А.Иващенко, И.А.Рудько // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - № 2 (18). - С. 37-45.

27. Климович, Л.Г. Роль ингибиторов свертывания в локальных и системных воспалительных реакциях / Л.Г. Климович, Н.А. Путято,

28. A.В. Потехина // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - № 1. - С. 2729.

29. Клиническая лабораторная аналитика : Том III ; Частные аналитические технологии в клинической лаборатории / под общ. ред.

30. B.В. Меныцикова. М.: Лабпресс, 2000. - 384 с.

31. Кузник, Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник. -Чита, 2004.- 336 с.41 .Лабораторная и инструментальная диагностика. Спутник интерниста / П.А. Воробьев и др.. М. : Ныодиамед, 2002. - 288 с.

32. Летаген, С. Гемостаз и геморрагические заболевания / С. Летаген ; пер. с англ. М. : Аир-Арт, 2004. - 82 с.

33. Лечение повреждений периферических нервов методом Илизарова / В.Е. Крылов и др. // Клиника и эксперимент в травматол. и ортопед. : тез.докл. юбил. науч. конф. Казань, 1994. - С. 141-142.

34. Литвинов, Р.И. Современные ингибиторы функции тромбоцитов / Р.И. Литвинов // Казанский медицинский журнал. 2004. - T.LXXXY. - С. 125-133.

35. Лузянин, В.Б. Лечение диафизарных переломов плечевой кости / В.Б. Лузянин, Д.Р. Василевский // Актуальные вопросы ортопедии и травматологии : сб. научн. тр. краев, научн.-практ. конф. ортопед.-травматол. Владивосток, 1988. - С. 17-19.

36. Маркеры повреждения системы гемостаза при хроническом гломерулонефрите и хронической почечной недостаточности / С.В. Ивлиев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - №1 (13). - С. 37-39.

37. Мелкий, В.И. Лечение больных с переломом нижней челюсти при помощи компрессионно-дистракционного аппарата / В.И. Мелкий // Стоматология. 1983. - Т.62, №5. - С. 57-59.

38. Метод определения плазминогена с отечественным хромогенным субстратом и его практическое значение / А.П. Момот и др. // Клиническая лабораторная диагостика. 2000. - №3. - С. 21-24.

39. Милетич, Д.П. Патофизиология тромбофилии / Д.П. Милетич // Вест. Российс. акад. мед. наук. 1997.- № 1. - С. 9-14.

40. Момот, А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста / А.П. Момот, В.А. Елыкомов, З.С. Баркаган // Клин. лаб. диагностика. 1996.- №4. - С. 17-20.

41. Момот, А.П. Современные проблемы обеспечения качества диагностики нарушений системы гемостаза / А.П. Момот // Актуальные проблемы лабораторной диагностики. Проблемы диагностики и лечения нарушений гемостаза : мат. конф. Барнаул, 2001.-С. 29-38.

42. Определение активности фактора Виллебранда при помощи лазерного анализатора агрегации тромбоцитов / О.Б. Ибрагимов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 3. - С. 13-15.

43. Основы общей патологии: 4.1. Основы общей патофизиологии / под ред. А.Ш. Зайчика, Л.П.Чуриловой. Элби-СПб., 1999.-618 с.

44. Особенности изменений белкового обмена у пациентов с политравмой в зависимости от сроков оперативного лечения повреждений опорно-двигательного аппарата / В.Агаджанян и др. // Вестник травматол. и ортоп. им. Н.Н. Приорова. 2002. - №4. - С. 9-12.

45. Острая массивная кровопотеря / А.И. Воробьев и др.. — М. : ГОЭТАР-МЕД, 2001.- 176 с.57.0фозу, Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах и ее значение / Ф.А. Офозу // Биохимия. 2002. -Т. 67. - №1. - С. 56-66.

46. Папаян, Л.П. Современные представления о механизме регуляции свертывания крови / Л.П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-№2(14).-С. 7-11.

47. Патрушев, Л.И. Генетические механизмы наследственных нарушений гемостаза / Л.И. Патрушев // Биохимия. 2002. - Т. 67. - №1. - С. 4056.

48. Повлищук, С.А. Взаимоотношение агрегационной активности тромбоцитов и некоторых параметров метаболизма у здоровых людей / С.А. Повлищук, Г.Г. Петрик, Л.Ф. Никольская // Физиология человека. 2003, Т.29. - №1. - С. 136-138.

49. Полевщиков, А.В. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / А.В. Полевщиков, П.Г. Назаров // Иммунология. 1998. - № 4. - С. 4-11.

50. Половые различия в состоянии системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца / О.Ю. Кудряшова и др. // Кардиология. 2002. - №5. - С. 55-59.

51. Попков, А.В. Полилокальное и полисегментарное удлинение конечностей методом чрескостного остеосинтеза / А.В. Попков // Гений ортопедии. 1996. - № 2-3. - С.54 -55.

52. Попков, А. В. Современные принципы лечения больных с укорочениями конечностей / А.В. Попков // Гений ортопедии. 1998. -№4.-С.97-101.

53. Попков, А.В. Ахондроплазия / А.В. Попков, В.И. Шевцов. М. : Медицина, 2001. - 352 с.

54. Попонина, Т.М. Подбор дезагрегантов для лечения больных нестабильной стенокардией без подъема сегмента ST / Т.М. Попонина, Н.А. Капилевич // Клиническая лабораторная диагностика. — 2004. .№ 10.-С. 45-46.

55. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов / A.J1. Берковский и др.. Москва, 2002. - 32 с.

56. Практикум по прикладной статистике в среде SPSS: учеб. пособие / А.И. Плис, Н.А. Славина. М. : Финансы и статистика, 2004. - 288 с.

57. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики нарушений гемостаза / под ред. А.П. Момота. — Барнаул : АГМУ, 2004. -104 с.

58. Проблемы удлинения нижних конечностей у детей и стимуляции репаративных процессов в области дистракционных регенератов / О.А. Малахов и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. 2001. - №2. - С. 17-22.

59. Прогнозирование исходов дистракционного остеосинтеза по Илизарову: метод, рекомендации / Свердловский филиал ВКНЦ «ВТО»; Сост. : С.В. Гюльназарова, В.И. Мамаев.- Екатеринбург, 1992.17 с.

60. Профилактика и коррекция замедленного костеобразования при дистракционном остеосинтезе / А.А. Барабаш // Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травматологии и ортопедии: матер, конф. СПб, 2000. - С. 114.

61. Реабилитация больных с неправильно сросшимися переломами костей голени / В.И. Шевцов, A.M. Аранович, Р.Д. Бородайкевич. Курган : 2003.-286 с.

62. Регуляция функций нейтрофилов крови С-реактивным белком и сывороточным амилоидом Р/ А.В. Полевщиков и др. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1996. - Т. 82. - № 8-9. - С. 67-72

63. Ройтман, Е.В. Гемостатический потенциал крови: от понятия к расчету / Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. - №3. - С. 18-21.

64. Рязанов, А.С. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с гипертрофической кардиомиопатией / А.С. Рязянов, З.А. Габбасов,

65. A.П. Юренев // Терапевтический архив. 2000. - № 8. - С. 36-38. 77.SPSS: искусство обработки информации. Анализ статистическихданных и восстановление скрытых закономерностей: пер. с нем. / А. Бююль, П. Цефель. СПб. : ДиаСофтЮП, 2002. - 608 с.

66. Савельев, B.C. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? /

67. B.С.Савельев // Хирургия. 1999. - №6. - С. 60-63.

68. Самсонова, Н.Н. Взаимообусловленность изменений системы гемостаза и воспалительной реакции / Н.Н. Самсонова, Д.Ш. Самуилова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - №1 (19). - С. 8-11.

69. Сбродова, Л.И. Свертывающая и фибринолитическая активность крови при удлинении голени / Л.И. Сбродова, С.А. Ерофеев // Гений ортопедии. 1999. - № 2. - С.38-42.

70. Сбродова, Л.И. Свертывающая и фибринолитическая активность крови при удлинении голени в эксперименте / Л.И. Сбродова, В.И. Грачева, А.Д. Наумов // Ортопедия, травматология и протезирование. 1985. -№ 10.-С. 31-32.

71. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / А.Д. Макацария и др.. М. : Триада-Х, 2002. -496 с.

72. Состояние гемодинамики и гемокоагуляции при чрескостном остеосинтезе сочетанных костно-сосудистых повреждений / Ф.Н. Зусманович и др. // Лечение переломов по методу Илизарова: сб. науч. тр. : Ленинград, 1979. С. 28-31

73. Состояние гемокоагуляции при посттравматическом остеомиелите / В.И. Шевцов и др. // Гений ортопедии. 2003. - №2. - С.58-60.

74. Струкова, С.М. Современные представления о механизмах свертывания крови / С.М. Струкова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. - № 2. - С. 21-26.

75. Судаков, К.В. Теория функциональных систем. М., 1996. - 95 с.

76. Судаков, К.В. Функциональная система, определяющая оптимальный уровень эритроцитов в организме / К.В. Судаков, Ю.М. Захаров // Клиническая медицина. 2002. - Т.80. - №4. - С. 4-11.

77. Травматическая болезнь / под ред. И.И. Дерябина, О.С. Насонкина. -Л.: Медицина, 1987. 304с.

78. Тромбоциты / А.Ш. Бышевский и др.. Тюмень, 1996. - 250 с.

79. Управление качеством клинических лабораторных исследований / под ред. В.В. Меныцикова. М.: Лабпресс, 2000. - С. 104-109.

80. Физиология системы гемостаза / ВП. Балуда и др.. М., 1995. - 244 с.

81. Фундаментальная и клиническая физиология : учебник для студ. высш. учеб. заведений / под ред. Камкина А.Г., Каменского А.А. М. : Изд. центр Академия, 2004. - 1072 с.

82. Хабибьянов, Р.Я. Послеоперационные осложнения при чрескостном компрессионно-дистракционном остеосинтезе / Хабибьянов Р.Я., Казанцев Ф.Ф., Евсеев Е.М. // Казанский медицинский журнал. -T.LXXII. 1991. - №2.- С.140-141.

83. Холлендер, М. Непараметрические методы статистики: пер. с нем. / М. Холлендер, Д. Вульф. -М. : Финансы и статистика, 1983. 224 с.

84. Шалыгин, В.А. Исследование белков острой фазы при аппендикулярном перитоните у детей / В.А. Шалыгин // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001 - №4 (8). - С. 43-45.

85. Шанин Ю.Н. Функциональные взаимосвязи гемодинамических реакций и активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при операциях на легких / Ю.Н. Шанин и др. // Анестезиол. и реаниматол.- 1978. -№1.-С. 41-45.

86. Шевцов В.И., Оперативное удлинение нижних конечностей / В.И. Шевцов, А.В. Попков. -М. : Медицина, 1998. 192 с.

87. Шевцов, В.И. / Метод чрескостного остеосинтеза в лечении больных хроническим остеомиелитом / В.И. Шевцов, А.И. Лапынин, Н.М. Клюшин. Курган, 2001. — 222 с.

88. Шевцов, В.И. Дефекты костей нижней конечности / В.И. Шевцов, В.Д. Макушин, Л.М. Куфтырев. Курган, 1996. - 504 с.

89. Шевцов, В.И. Лечение врожденного псевдоартроза костей голени / В.И. Шевцов, В.Д. Макушин, Л.М. Куфтырев. Курган, 1997. - 274 с.

90. Шевцов, В.И. Наш опыт лечения больных с облитерирующими заболеваниями конечности /В.И. Шевцов, А.Г. Пепеляев // Метод Илизарова достижения и перспективы: тез. докл. междунар. конф., посвящ. памяти акад. Г.А. Илизарова. - Курган, 1993. - С.303-304.

91. Шевцов, В.И. Реабилитация больных хроническим остеомиелитом и костными кистами / В.И. Шевцов, А.И. Лапынин, А.В. Злобин. — Курган : Зауралье, 2003. 264 с.ч

92. Шевцов, В.И. Состояние гемокоагуляции при чрескостном остеосинтезе берцовых костей в эксперименте / В.И. Шевцов, Л.И. Сбродова, А.Н. Дьячков // Гений ортопедии. 2003. - N? 4-. - С.61-66.

93. Шевцов, В.И. Удлинение нижних конечностей, как единственный оптимальный способ увеличения роста у детей и подростков при ахондроплазии / В.И. Шевцов, К.И. Новиков, A.M. Аранович // Гений ортопедии. 2004. - № 1. - С.150-155.

94. Шевцов, В.И. Чрескостный остеосинтез при лечении оскольчатых переломов / В.И. Шевцов, С.И. Швед, Ю.М. Сысенко. Курган, 2002. -332 с.

95. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови / Ф.Дж. Шиффман. М. ; Спб, 2001.-448с.

96. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи / Под ред. Г.С. Мазуркевича, С.Ф. Багненко. СПб. : Политехника, 2004.-539 с.

97. Ясаманова, А.Н. Внутрисосудистое свертывание крови и антиагрегантная терапия у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью / А.Н. Ясаманова, М.Ю. Мартынов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. - № 2 (18). - С. 69-76.

98. Ясаманова, А.Н. Тромбоцитарный гемостаз при хронической сосудистой мозговой недостаточности /А.Н. Ясаманова, М.Ю. Мартынов, А.Х. Козаева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - №4 (16). - С. 50-55.

99. Заявка № 2005122345 РФ, МПК7 А 61 В 10/00 В 17/56 Способ оценки течения дистракционного остеосинтеза / Аранович A.M., Трофимова Е.В., Новиков К.И. заявл. 14.07.2005.

100. Acute phase reaction in severe injuries / J. Briza et al. // Sb Lek. -2002.-Vol. 103.-№2.-P. 193-202.

101. Aggregometry detects platelet hyperreactivity in healthy individuals / D.L. Yee et al. // Blood. 2005. - Vol. 21. - P. 683-687.ч

102. Aggregometry detects platelet hyperreactivity in healthy individuals / D.L. Yee et al. // Blood. 2005. - Vol. 21. - P. 328-331.

103. Aldegheri, R. Distraction osteogenesis for lengthening of the tibia in patients who have limb-length discrepancy or short stature / R. Aldegheri // J. Bone Joint Surg Am. 1999. - Vol. 81. - № 5. - P. 624-634.

104. An endothelian all cell-dependent patway of coagulation / D. Stern et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1985.- Vol. 82. - P.2523-2527.

105. Andrews, R.K. Platelet physiology and thrombosis / R.K. Andrews, M.C. Berndt // Thromb Res. 2004. - Vol. 114. - № 5-6. - P.447-453.

106. Associations of haemostatic variables with body mass index: a community-based study / L.K. Bowles et al. // Blood Coagul Fibrinolysis. -2003.-Vol. 14.-P. 569-573

107. Autologous concentrated platelet-rich plasma (cPRP) for local application in bone regeneration / A. Dugrillon et al. // Int J Oral Maxillofac Surg. 2002. - Vol. 31. - № 6. - P. 615-619.

108. Autologous platelets as a source of proteins for healing and tissue regeneration / Anitua E. et al. // Thromb Haemost. 2004. - Jan; 91(1). -P. 4-15.

109. Ballou, S.P. Indication of inflammatory cytokine release from cultured human monocytes by C-reactive protein / S.P. Ballou, G. Losanski // Cytocine. 1992. - Vol. 45. - P. 361-369.

110. Bhanot, S. Current applications of platelet gels in facial plastic surgery / S. Bhanot, J.C. Alex // Facial Plast Surg. 2002. - Vol. 18. № 1. - P. 2733. Review.

111. Birch, J.G. Use of Ilizarov apparatus in the treatment of infected pseudarthrosis of the lumbar spine; a case report / J.G. Birch // Ilizarov Method: Achievments and Prospectives. Kurgan, 1993. - S. 178-179.

112. Breen P. Basics of coagulation pathways / P. Breen // Int Anesthesiol Clin. 2004. - Vol. 42. - № 3. - P. 1-9.

113. Broze, J.G. Why do haemophiliacs bleed? / J.G. Broze // Hosp. Pract. 1992.- Vol.15.-P. 71-86.

114. Chen J. Interactions of platelets with subendothelium and endothelium / J. Chen, J.A. Lopez // Microcirculation. 2005. - Vol. 12. - № 3. - C. 235-246.

115. Combined activation of coagulation and inflammation has an important role in multiple organ dysfunction and poor outcome after severe trauma / S. Gando et al. // Thromb Haemost. 2002. - Vol. 88. - № 6. -P. 943-949.

116. Distraction bone healing / E.O. Karaharju et al. // Clin Orthop. 1993.-Vol. 297. - P. 38-43.

117. Distraction osteogenesis in the treatment of stiff hypertrophic nonunions using the Ilizarov apparatus / M.A. Catagni et al. // Clin Orthop. 1994. - Vol. 301. - P. 159-163.

118. Dobrinish, R. Binding of C-reactive protein to human neutrophils. Inhibition of respirator burst activity / R. Dobrinish, P.J. Spangnulo // Arthritis Rheum. 1991.-Vol. 34.8.-P. 1031-1038.

119. Effects of eccentric exercise-induced muscle injury on blood levels of platelet activating factor (PAF) and other inflammatory markers / G.A. Milias et al. // Eur J Appl Physiol. 2005. - № 6. - P.l-10.

120. English D. Platelet-released phospholipids link haemostasis and angiogenesis / D. English, J.G. Garcia, D.N. Brindley // Cardiovasc Res. -2001. Vol. 16;49. - № 3. - P. 588-599. Review

121. Evaluation of a porcine model to study in vivo platelet activation / E. Sofleland et al. // Thromb Res. 2005. - № 2. - P. 348-352.

122. Force-displacement behaviour of biological tissue during distraction osteogenesis / T.N. Gardner et al. // Med Eng Phys. 1998. - Vol. 20. -№9.-P. 708-715.

123. Hoffman, M. A cell-based model of hemostasis / M. Hoffman, D.M. Monroe // Thromb. Haemost. 2001. - Vol. 85. - P.958-965.

124. Hoffman, M. Cellular interactions in hemostasis / M. Hoffman, D.M. Monroe, H.R. Roberts // Haemostasis. 1996. - Vol. 26. - P. 12-16.

125. Hypercoagulability is most prevalent early after injury and in female patients / M.A. Schreiber et al. // J Trauma. 2005. - Vol. 58. - № 3. - P. 475-480.

126. Inhibition of induced and spontaneous platelet aggregation by destabilase from medicinal leech / I.Baskova et al. // Platelets. 2000. -№ 11.-P. 83-86.

127. Interleukin-10 and pentoxifylline iinhibit C-reactive protein-induced tissue factor gene expression in peripheral human blood monocytes / M. Ramani et al. // FEBS Lett. 1994. - Vol. 356.1. - P. 86-88.

128. Jaffe, E.A. Inflammation: Basic Principles and Clinical correlates / E.A. Jaffe et al. // New York. 1988. - P. 559-576.

129. Jarvis, G.E. Platelet aggregation: turbidimetric measurements methods / G.E. Jarvis // Metthods Mol. Biol. 2004. - Vol. 272. - P. 65-76.

130. Juhan-Vaque, I. From fibrinogen to fibrin and its dissolution / I. Juhan-Vaque, M. Hans // Bull Acad Natl Med. 2003. - Vol. 187. - № 1. -P. 69-82.

131. Jurk, К Platelets: physiology and biochemistry / K.Jurk, B.E. Kehrel // Semin Thromb Hemost. 2005. - Vol. 31. - № 4. - P. 381-392.

132. Jurk, K. Platelets and the new comprehension of haemostasis / K. Jurk, B.E. Kehrel // Hamostaseologie. 2005. - Vol. - 25. - № 1. - P. 39-49.

133. Kehrel B.E. Blood platelets: biochemistry and physiology / B.E. Kehrel // Hamostaseologie. 2003. - Vol. 23. - № 4. - P. 149-158.

134. Kottke-Marchant, K. The laboratory diagnosis of platelet disorders / K. Kottke-Marchant, G. Corcoran // Arch Pathol Lab Med. 2002. - Vol. -126.-№2.-P. 133-146.

135. Latal, J. Sovietske kompressivno-distrakcne aparaty / J. Latal // Lek. Obzor. 1987. - R.36. - C.7. - S. 643-645.

136. A revised model of platelet aggregation / Kulkarni S. et al. // J Clin Invest. 2000. - Vol. 105. № 6. - P. 783-791.

137. Lisman T. Platelet aggregation: involvement of thrombin and fibrin(ogen) / T. Lisman, C. Weeterings, P.G. de Groot // Front Biosci. 2005. - Vol. 1. № 10.-P. 2504-2517.

138. Newer concepts of blood coagulation / H.R. Roberts et al. // I-Iaemophylia.- 1998.- Vol. 4.-P. 331-334.

139. Ofosu, F.A. Human platelet thrombin receptors. Roles in platelet activation / F.A. Ofosu, K.A. Nyarko // Hematol Oncol Clin North Am. 2000. -Vol. 14.-№5.-P. 1185-1198.

140. Ofosu, F.A. The blood platelet as a model for regulating blood coagulation on cell surfaces and its consequences / F.A. Ofosu // Biochemistry. 2002. - Vol. 67. - № 1. - P. 47-55. Review.

141. Opal, S.M. Phylogenetic and functional relationships between coagulation and the innate immune response / S.M. Opal // Crit Care Med. 2000. - Vol. 28. - P. 77-80. Review.

142. Ozaki, Y. Platelet function tests (aggregation, release reaction, adhesion) / Y. Ozaki // Nippon Rinsho. 2004. - Vol. 62. - № 12. - P. 720-725.

143. Peerschke, E.I. The laboratory evaluation of platelet dysfunction / E.I. Peerschke // Clin Lab Med.- 2002. Vol. 22. - № 2. - P. 405-420.

144. Phospholipids released from activated platelets improve platelet aggregation and endothelial cell migration / H. Xiao et al. // Platelets. -2001.-Vol. 12. № 3. - P. 163-170.

145. Plasma lipid levels, blood rheology, platelet aggregation, microcirculation state and oxygen transfer to tissues in young and middle-aged healthy people / E. Konstantinova et al. '// Clin Hemorheol Microcirc. 2004. - Vol. 30. - № 3-4. - P. 443-8.

146. Platelet activation and function after trauma / R.C. Jacoby et al. // J Trauma. 2001. - Vol. 51. - № 4. - P. 639-647.

147. Platelet aggregation in traumatic spinal cord injury / G. Ersoz et al. // Spinal Cord. 1999. - Vol. 37. - № 9. - P. 644-647.

148. Platelet hyperreactivity in women from families with premature atherosclerosis / K. Kurrelmeyer et al. // J Am Med Womens Assoc. -2003. Vol. 58. - P. 272-277.

149. Sex difference in platelet aggregation detected by new aggregometry using light scattering / S.F. Haque et al. // Endocr J. 2001. Vol. 48. - P. 33-41.

150. Platelet interactions in thrombosis / R.K. Andrews et al. // IUBMB Life. -2004.-Vol. 56.i.p. 13-18.

151. Platelets are mitogenic for periosteum-derived cells / R. Gruber et al. //J Orthop Res. -2003. Vol. 21. - № 5. - P. 941-948.

152. Platelets stimulate proliferation of bone cells: involvement of platelet-derived growth factor, microparticles and membranes / R. Gruber et al. // Clin Oral Implants Res. 2002. - Vol. 13. - № 5. - P. 529-535.

153. Rand, M.L. Platelet function assays / M.L. Rand, R. Leung, M.A. Packham // Transfus Apheresis Sci. 2003. - Vol. 28. - № 3. - P. 307-317.

154. Rao, L.M. Activation of human Factor VII in the initiation of tissue factor-dependent coagulation / L.M. Rao, S.I. Rapaport, S.P. Bajaj // Blood. 1986.-Vol. 68.-P. 685-691.

155. Roberts D.E. Mechanism of collagen activation in human platelets / D.E. Roberts, A. McNicol, R. Bose // J Biol Chem. 2004. - Vol. 279. -№7.-P. 19421-19430.

156. Rodgers, G.M. Overview of platelet physiology and laboratory evaluation of platelet function / G.M. Rodgers // Clin Obstet Gynecol. 1999. - Vol. 42.-№2.-P. 349-359.

157. Ruggeri, Z.M. Old concepts and new developments in the study of platelet aggregation / Z.M. Ruggeri // J Clin Invest. 2000. - Vol. 105. - № 6. - P. 699-701.

158. Schmugge, M. Platelets and von Willebrand factor / M. Schmugge, M.L. Rand, J. Fredman // Transfus Apheresis Sci. 2003. - Vol. 28. - № 3. - P. 269-277.

159. Schwertz, DW Sex differences and the effects of sex hormones on hemostasis and vascular reactivity / D.W. Schwertz, S. Penckofer // Heart Lung. 2001. - Vol.30. - P. 401-428.

160. Seremetis, S.V Sex-related differences in hemostasis and thrombosis / S.V. Seremetis // J Gend Specif Med. 2001. - Vol. 4. - P. 59-64.

161. Shliakhto, E.V. The cellular and molecular-genetic aspects of endothelial dysfunction / E.V. Shliakhto, O.A. Berkovch, O.M. Moiseeva // Vestn Ross Akad Med Nauk. 2004. - №10. - P. 50-52.

162. Simpson, A.H. Fracture after distraction osteogenesis / A.H. Simpson, J. Kenwright // J Bone Joint Surg Br. 2000. - Vol. 82. - № 5. - P. 659665.

163. Stassen, J.M. The hemostatic system / J.M. Stassen, J. Arnout, H. Deckmyn // Curr Med Chem. 2004. - Vol. 17. № 11. - P. 2245-2260.

164. Statistical analysis of axial deformity during distraction osteogenesis of the tibia / M. Leyes et al. // J Pediatr Orthop. 1998. - Vol. 18. - № 2. -P. 190-197.

165. The action of ovarian hormones in cardiovascular disease / R.A. Medina et al. // Biol Res. 2003. - Vol. 36. - P. 325-341.

166. The factor VH-platelet interplay: effectiveness of recombinant factor Vila in the treatment of bleeding in severe thrombocytopathia / Monroe D.M. et al. // Seminars in thrombosis and hemostasis. 2000. - Vol. 26. -P. 373-377.

167. The functional role of blood platelet components in angiogenesis / Rhee J.S. et al. // Thromb Haemost. 2004. - Vol. 92. - №.'2. - P. 394-402.

168. Thromboelastography identifies sex-related differences in coagulation / H.J. Gorton et al. // Anesth Analg. 2000. - Vol. 91. P. 1279-1281.

169. Transforming growth factor-beta(l) restores antiplatelet function of endothelial cells exposed to anoxia-reoxygenation injury / M. Tatsumi et al. // Thromb Res. 2000. - Vol. 98. - № 5. - P. 451-459.

170. Vigo, C. Effect of C-reactive protein on platelet aggregation and membrane stabilization / C. Vigo.// Biol. Chem. 1985. Vol. 260. - P. 3418-3422.

171. Von Willebrand factor accelerates platelet adhesion and thrombus formation on a collagen surface in platelet-reduced blood under flow conditions / K. Tomokiyo et al. // Blood. 2005. - Vol. 105. - № 3. - P. 1078-1084.

172. Weisel, J.W. Fibrinogen and fibrin / J.W. Weisel // Adv Protein Chem. -2005. Vol. 70. - P. 247-299.

173. Woulfe, D. ADP and platelets: the end of the beginning / D. Woulfe, J.Yang, L. Brass // J Clin Invest. 2001. - Vol. 107. - № 12. - P. 15031505.