Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов

Илларионова, Владислава Константиновна

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов"

На правах рукописи

Илларионова Владислава Константиновна

Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов

03. 00. 13 - Физиология

16. 00. 01 — Диагностика и терапия животных

Автореферат

Диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Москва - 2006

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина». Научные руководители: доктор биологических наук, профессор Ипполитова Татьяна Владимировна, доктор ветеринарных наук Денисенко Виктор Николаевич Официальные оппоненты: доктор биологических наук, профессор Шевелев Николай Серафимович, доктор ветеринарных наук Паршин Павел Андреевич.

Ведущая организация: ФГОУ ВПО «Российский государственный аграрный заочный университет»

Защита состоится 2006 г. на заседании диссертационного совета

Д 220.042.04 ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина» по адресу: 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, тел. 377-93-83.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина».

Ученый секретарь диссертационного совета

В. Д. Фомина

1. Общая характеристика работы

Актуальность темы. Клапанный аппарат митрального и трехстворчатого клапана является сложным анатомическим образованием, состоящим из створок клапанов, фиброзного кольца, сухожильных хорд, папиллярных мышц, миокарда стенок предсердий и желудочков. Биомеханика всего комплекса направлена на поддержание адекватного давления крови в полостях сердца и кровеносных сосудах. Патологические изменения в клапанном аппарате приводят к структурным и функциональным нарушениям сердечно-сосудистой системы и развитию сердечной недостаточности. По данным Detweiler D.K., Patterson D.F., 1965, болезни сердца выявляются у 5-10% обследованных собак. Из них 75% составляют пороки атриовентрикулярых клапанов. Данная патология может быть результатом дегенеративных поражений, воспалительных процессов, травматических повреждений, опухолей, внутрисердечных паразитов. Наиболее часто недостаточность клапанов развивается вследствие хронического дегенеративного процесса (диспротеиноза). Болезнь характеризуется утолщением, укорочением и деформацией створок клапанов и сухожильных нитей в результате перераспределения компонентов межклеточного вещества в подэндотелиальном слое эндокарда. Изменения клапанного аппарата приводит к нарушениям кровообращения и последующему развитию сердечной недостаточности, что значительно ухудшает качество и уменьшает продолжительность жизни животных.

Несмотря на широкое распространение данной патологии в клинической практике, отечественных исследований по ее изучению практически не проводилось. Остается невыясненной распространенность заболевания в нашей стране, возрастная, половая и породная предрасположенность собак. Отсутствуют данные о патологоанатомических изменениях в пораженном клапанном аппарате и сердечно-сосудистой системе в целом. Так же не разработаны четкие критерии диагностики патологии с применением таких инструментальных методов, как электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое сканирование сердца), рентгенография. Отсутствие четких диагностических критериев не позволяет правильно диагностировать недостаточность атриовентрикулярных клапанов и дифференцировать ее от других болезней сердца. Не существует единого мнения об эффективности консервативного лечения болезни.

Цель и задачи исследования. Цель работы - изучить морфологические и функциональные параметры сердца собак в норме и при хронической недоста-

точности атриовентрикулярных клапанов и оценить некоторые методы фармакотерапии данной патологии.

Для выполнения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить морфофункциональные параметры сердца клинически здоровых собак методами непосредственного клинического обследования сердечнососудистой системы, регистрации биопотенциалов сердца (ЭКГ), рентгенографии и ультразвукового сканирования сердца (ЭхоКГ).

2. Выявить изменения изучаемых показателей при недостаточности атриовентрикулярных клапанов и определить достоверные критерии диагностики данной патологии.

3. Изучить распространенность пороков атриовентрикулярных клапанов у собак в условиях г. Москвы.

4. Провести морфологические исследования пораженных атриовентрикулярных клапанов.

5. Дать сравнительную оценку двух методов медикаментозной терапии недостаточности атриовентрикулярных клапанов.

Научная новизна работы заключается в комплексном исследовании морфологических и функциональных показателей сердца клинически здоровых и больных хронической недостаточностью атриовентрикулярных клапанов собак. При этом были использованы клинические методы, УЗИ, электрокардиография, рентгенография, гистологические и биохимические методы исследования.

На основании полученных результатов разработаны критерии комплексной диагностики недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак с применением клинических, инструментальных и лабораторных методов. Установлены эхокардиографические критерии патологии, впервые в нашей стране изучены изменения ЭКГ у больных животных. Изучена гистологическая структура пораженных клапанов. Впервые изучено распространение указанной болезни в условиях города Москвы. Установлена эффективность комбинированной лекарственной терапии хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Доказано что сердечные гликозиды не имеют клинически значимого эффекта при лечении данной патологии.

Теоретическое и практическое значение. Результаты работы подтверждают ведущую роль воспалительных и дегенеративных процессов в поражении атриовентрикулярных клапанов. Они расширяют представление о патогенезе

болезни, в частности характеризуют изменения морфологических и функциональных показателей сердца при недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Установлена повышенная восприимчивость собак мелких пород к указанной болезни. Выявлено, что увеличение размеров сердца является результатом дилатации предсердий и, в меньшей степени, желудочков. На основании полученных данных выявлены характерные клинические признаки болезни, разработаны алгоритмы для постановки электрокардиографического диагноза, определены эхокардиографические и рентгенографические характеристики патологии, изучены биохимические показатели крови. Доказана эффективность медикаментозного лечения без применения дигоксина. На защиту выносятся:

1. Морфофункциональное состояние клапанов сердца здоровых собак в условиях города Москвы характеризуется определенными параметрами.

2. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак имеет широкое распространение в условиях г.Москвы.

3. Данные, отражающие направление диагностического поиска и основные критерии диагностики, включающие характерные клинические признаки, изменения показателей ультразвукового, электрокардиографического, рентгенографического исследований и результаты общего клинического и биохимического анализа крови.

4. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак ведет к гистологическим изменениям в них.

5. Консервативное медикаментозное лечение оказывает положительный эффект на недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак. Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на

Международных конгрессах по болезням мелких домашних животных, научной конференции МГАВМиБ им. К. И. Скрябина, научно-практических конференциях по вопросам диагностики и лечения заболеваний сердца мелких домашних животных в 2000...2004 гг.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ из них 2 в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ, учебное пособие под грифом УМО РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 143 страницах и состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, результаты исследований, обсуждение результатов, выводы, библиографический список ис-

пользованной литературы и приложение. Работа содержит 10 таблиц и 44 рисунков. Библиографический указатель включает 91 отечественных и иностранных источников.

2. Собственные исследования 2. 1. Материалы и методы исследований

Исследования проводились на базе кафедры физиологии животных и кафедры внутренних незаразных болезней животных и основ ветеринарии ФГОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И, Скрябина», ЗАО «Первомайский ветеринарный центр» города Москвы. Для изучения распространенности недостаточности атриовентри-кулярных клапанов среди собак в городе Москве проводили анализ данных, полученных при клинических, инструментальных и лабораторных исследованиях 823 собак, поступивших на амбулаторный прием в «Первомайский ветеринарный центр» в 2000-2003 годах. На основании электрокардиографического обследования здоровых и больных животных данной группы нами были разработаны алгоритмы анализа электрокардиограммы собак.Изучение нормальных клинических показателей сердечно-сосудистой системы, электрокардиографических, рентгенографических и эхокардиографических параметров проводили на 34-х клинически здоровых собаках (25 самцов и 9 самок) средний возраст которых составил 10 лет (от 8 до 14 лет), средний вес - 11,6 кг (от 5 до 24 кг).

Изменения изучаемых показателей при хронической приобретенной недостаточности атриовентрикулярных клапанов определяли на 25 собаках. В опытную группу были включены 19 самцов и 6 самок с хронической сердечной недостаточностью II-III класса (по классификации интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных ISACHC). Средний возраст животных составил 11,2 года (от 8 до 17 лет), средний вес — 10,04 кг (от 5 до 23 кг).

При исследовании животных проводили общее клиническое обследование, электрокардиографическое исследование, ультразвуковое сканирование сердца (эхокардиографию), рентгенографическое исследование органов грудной клетки. Лабораторные методы включали: общий клинический и биохимический анализы крови. При сборе анамнестических данных обращали внимание на наличие одышки, кашля, цвет слизистых оболочек, асцит, обмороки, физическую активность, эмоциональные реакции, аппетит, объем потребляемой жидкости в сутки, объем выделяемой мочи в сутки. Для объективной оценки анамнеза нами разработана схема опроса владельцев, включающая 10 пунктов, оцениваемых по

Зх - 5ти бальной шкале. По результатам опроса высчитывали сумму баллов по каждому клиническому признаку.

Общее клиническое обследование проводили общепринятыми методами, включающими общий осмотр животного, перкуссию грудной клетки, перкуссию сердечной области, аускультацию легких, аускультацию сердца. Электрокардиографическое исследование проводили при помощи электрокардиографа Cardiette AR 600 ADV. Использовали три стандартных, три усиленных и четыре грудных отведения. Для проведения электрокардиографического исследования животных укладывали на правый бок. Конечности располагали перпендикулярно оси тела. Запись проводили в течение двух минут, со скоростью движения бумаги 50 мм/сек. Стандартное калибровочное напряжение составляло 10 мм в 1 mV. Эхокардиографическое исследование (ультразвуковое сканирование сердца) проводили при помощи ультразвукового сканера Сономед 400 тм. Применяли ультразвуковой микроконвексный датчик с частотой 7,5 МГц, 6,5 МГц, 5 МГц. Визуализацию осуществляли из правого парастернального доступа (3-6 межреберный промежуток, справа, на уровне реберных хрящей). Визуализацию В- и М-режимах. Для оценки систолической функции левого желудочка рассчитывали индекс сократительной способности миокарда левого желудочка. Рентгенографическое исследование грудной клетки проводили при помощи рентгеновского аппарата 12 - П5. Исследование грудной клетки выполняли в латеральной проекции. При анализе рентгенограмм оценивали анатомо-топографические особенности сердца, крупных сосудов, дыхательных путей и легких. При проведении общего клинического анализа крови определяли следующие показатели: количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в 1 мкл. крови, рассчитывали лейкограмму в камере Горяева. Биохимический анализ сыворотки крови проводили при помощи биохимического анализатора Рефлотрон Manual. Кровь для исследования получали натощак из вены предплечья. Сыворотку отделяли после свертывания крови при помощи центрифугирования в течение пятнадцати минут при двух тысячах оборотах в минуту. Определяли следующие показатели: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, общий билирубин, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, ГГТ, креатинфосфокиназа, «-амилаза. Медикаментозное лечение недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Больных животных распределили по принципу парных аналогов в опытную и контрольную группы по 12 голов. Собаки контрольной группы получали стандартную терапию: диуретик (фуросе-

мид в суточной дозе 1-2мг/кг веса), ингибитор АПФ (эналаприл в суточной дозе 0,5 мг/кг) и метаболические препараты (рибоксин). Собаки опытной группы в дополнение к стандартной терапии получали препарат наперстянки (дигоксин в средней суточной дозе 0,005- 0,011 мг/кг). При оценке эффективности лечения использовали анамнестические данные и результаты клинических и инструментальных исследований. Патологоанатомические и гистологические исследования проводили на материале, полученном от трех собак с хронической недостаточностью атриовентрикулярных клапанов. Собаки эутаназированы в результате развития декомпенсации порока клапанов и появления тяжелых клинических признаков сердечной недостаточности. Патологоанатомическое исследование сердца проводили по общепринятой схеме (Н. А. Налетов, 1991). Гистологическое исследование створок пораженных клапанов проводили под руководством Абрамовой Т. В. в НИИ экспериментальной диагностики и терапии опухолей РОНЦ им. Блохина Н. Н. РАМН. Для исследования брали участки продольных и поперечных срезов створок левого двустворчатого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) клапана и правого трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана, полулунный клапан аорты. Материал консервировали в 10% формалине. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином (для обзорных препаратов), пикрофуксином по Ван-Гизону и толуидиновым синим.

Для статистического анализа значимости полученных результатов использовали методы вариационной статистики (Н. А. Плохинский, 1969; А. Д. Соболев, 2003).

3. Результаты исследований

3. 1. Клинические, электрокардиографические, эхокардиографические показатели клинически здоровых собак

При непосредственном клиническом обследовании у здоровых собак выявили следующие признаки: слизистые оболочки чистые, влажные, розо-вые.Скорость наполнения капилляров (СНК) не превышает одной секунды. Область сердца без видимых отклонений от нормы. Сердечный толчок локализован в 5-ом межреберье, по ширине локализован, по величине умеренный, по силе умеренный. Артериальный пульс у 7 собак ритмичный, у 27 собак выявили респираторную аритмию, по напряжению пульсовая волна у всех животных умеренная, по наполнению так же умеренная. Вены нормального наполнения. При-

знаков пульсации, положительного венного пульса, ундуляции не выявлено. Асцита, периферических отеков нет. Носовые отверстия чистые, истечения из носа отсутствуют, целостность, чувствительность гортани и трахеи не нарушена, трахеальный рефлекс отрицательный. Тип дыхания смешанный. Дыхание нормальное по глубине, симметричное, ритмичное. Одышки нет. При аускуль-тации сердца первый (систолический) тон следует за длительной диастоличе-ской паузой. Он совпадает с сердечным толчком и артериальным пульсом. Второй (диастолический) тон менее продолжительный и более высокий, чем первый тон. Третий и четвертый (патологические) тоны не прослушиваются. Патологических шумов в области сердца не отмечено. Дыхание везикулярного типа, побочных дыхательных шумов не выявлено. Верхняя граница относительной тупости сердца ниже лини плечевого сустава, задняя доходит до седьмого, передняя - до третьего ребра. При перкуссии грудной клетки очагов притупления в пределах границ легких не выявили. Перкуторный звук ясный, легочный. Задняя перкуторная граница легких доходит до одинадцатого - двенадцатого меж-реберья по линии маклока, до десятого межреберья по линии седалищного бугра и до восьмого межреберья по линии плечевого сустава.

Электрокардиограмма в десяти отведениях представлена следующим образом: в I отведении - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа яЫв и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. Во II отведении - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа яЯб и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В III отведении - положительным или отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В отведении аУЯ — отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа гБ и слабо положительной или отрицательной волной Т. В отведении аУЬ - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа яЯэ и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В некоторых случаях зубец Р изоэлек-тричен. В отведении а\Т - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа qRs и слабоположительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В некоторых случаях зубец Р изоэлектричен. В отведении У4 - положительным зубцом Р, желудочковым комплексом типа яЯб и положительной, двухфазной или отрицательной волной Т. В отведении У2 - положительным или отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа ЯБ или яЫБ и положитель-

ной или двухфазной волной Т. В отведении гУ2 - положительным или отрицательным зубцом Р, желудочковым комплексом типа ЯБ или яКБ и положительной или двухфазной волной Т. Максимальная амплитуда зубца Р регистрируется во II стандартном отведении и составляет в среднем 0,25±0,01 мВ. Максимальная амплитуда зубца С) регистрируется во II стандартном отведении и в среднем составляет 0,21 ±0,01 мВ. В грудных отведениях регистрируются небольшие зубцы <3, амплитуда которых не превышает 0,5 мВ. Наибольшая высота зубца Я определяется во II стандартном отведении и составляет 1,47±0,1 мВ. Максимально глубокий зубец 8 (1±0,1 мВ) регистрируется в отведении аVII. В отведениях I, И, III, аУЬ, аУБ регистрировали положительные, двухфазные и отрицательные волны Т различной амплитуды. В отведениях У2 и гУ2 волна Т имеет наибольшую амплитуду, достигающую 1 мВ. Характеристика интервалов электрокардиограммы клинически здоровых собак представлена в таблице 1. Длительность интервалов не зависит от ЧСС и веса животного. Исключение составляет интервал <3-Т, длина которого обратно пропорционально зависит от частоты сердечных сокращений. Интервал Р-Я (Р-<3) составляет в среднем 0,05±0,0005 сек., интервал С^-Т - 0,16±0,0005 сек, в зависимости от частоты сердечных сокращений. Длительность зубца Р составляет в среднем 0,04±0,0005 сек., комплекса (ЗЯБ - 0,04±0,001 сек., зубца Т 0,05±0,001 сек.

Результаты эхокардиографического исследования клинически здоровых собак позволили установить нормальные значения размеров полости левого желудочка, толщины задней стенки левого желудочка, толщины межжелудочковой перегородки, размеров полости левого предсердия, размеров корня аорты и индекс сократительной способности миокарда левого желудочка (таблица 2).

Таблица 1.

Длительность интервалов электрокардиограммы (отведение II) клиниче-

ски здоровых собак (п 34)

Показатель ЧСС в мин. Интервалы (сек)

Р <2 Р-<2 диз <2-Т т

М± 120± 0,04± 0,01± 0,05± 0,04± 0,16± 0,05±

0,8 0,0005 0,0005 0,0005 0,001 0,0005 0,001

Макс. 200 0,05 0,09 0,09 0,06 0,2 0,06

Мин. 74 0,02 0,02 0,02 0,02 0,14 0,03

Регистрировали отчетливые систоло-диастолические колебания размера полости левого желудочка, а также толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Во время систолы регистрировали утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка и движение их внутренних контуров, обращенных в полость левого желудочка навстречу друг другу. При этом размер полости левого желудочка уменьшается. Размер левого желудочка в эту фазу является конечно-систолическим (КСР). Во время диастолы межжелудочковая перегородка и задняя стенка левого желудочка истончаются и их внутренние контуры движутся в противоположные стороны, а размер полости левого желудочка увеличивается. Размер полости левого желудочка конце диастолы является конечно-диастолическим (КДР). Толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка определяли в систолу и в диастолу. Кроме цифровых показателей размеров структур сердца выявлены отношения размеров тех или иных структур друг к другу. Так отношение размеров полости левого предсердия к размеру корня аорты составляет 1:1. Отношение размеров корня аорты к корню легочной артерии составляет 1:1. Индекс сократительной способности миокарда левого желудочка в среднем составляет 36%.

Таблица 2.

Показатели эхокардиограммы клинически здоровых собак (п 34)

Показатель КДР КСР зслжд зслжс

м± . 34,0±0,8 21,0±0,7 6,6±0,1 10,0±0,3

Макс. 38,1 24,9 7,6 12,9

Мин. 27,4 15,8 5,5 8,0

Показатель МЖПД мжпс лп АО ФС

М± 7,0±0,2 11,1±0,1 17,7±0,5 18,5±0,4 38,1±1,1

Макс. 7,9 12 21,7 20,0 48

Мин. 4,7 10,3 14,5 15,3 29

3. 2. Результаты клинических, инструментальных и лабораторных исследований собак с хронической недостаточностью атриовентрикулярных

клапанов

3. 2. 1. Клинические признаки

Постоянным клиническим признаком явился кашель, который определяли у 100% собак. Нами выявлена прямая зависимость частоты и продолжительности кашля от степени изменения клапанного аппарата митрального клапана и увеличения левого предсердия на эхокардиограмме. Одышку наблюдали у 17 собак (68%). У 4 собак (16%) был выявлен асцит, связанный с недостаточностью трехстворчатого клапана и повышением давления в системных венах. Обмороки регистрировали у 7 собак (28%). Физическая активность у 4х (16%) собак оценивалась как хорошая, у 11 собак (44%) как удовлетворительная, у 8 собак (32%) как плохая и у 2 собак (8%) как очень плохая. Эмоциональные реакции у 18 собак (72%) сохранялись на прежнем уровне, у 7 собак (28%) отмечалось угнетение. У 4 (16%) собак наблюдалось снижение аппетита. У всех собак объем потребляемой жидкости и выделяемой мочи был в пределах нормы.

В результате общего клинического обследования получены следующие данные: температура тела у всех собак не превышала 38,7°С (38,2°С - 39,3°С). Средняя частота сердечных сокращений составляла 150 уд/мин. (110 - 220 уд/мин.). Среднее число дыхательных движений в минуту - 53 в минуту (20 -90 в минуту). При анализе частоты сердечных сокращений в покое нами была определена прямая зависимость между частотой сердечных сокращений и степенью увеличения левого предсердия по результатам эхокардиографии (La/Ao-d). Сердечный толчок у всех животных диффузный и ослабленный. При исследовании пульса на бедренной артерии у 22 (88%) собак выявляли аритмию, связанную с фазами дыхания. По качеству пульс был мягким по напряжению и пустым по наполнению. Величина пульса у всех животных была малой, форма пульса - нормальной. У двух собак (12%) определялся дефицит пульса, связанный с мерцательной аритмией. При аускультации сердца у всех собак выслушивался ровный холосистолический шум различной громкости в puncta optima митрального клапана, являющийся следствием митральной регургитации. У 4 собак прослушивали ровный холосистолический шум в puncta optima трехстворчатого клапана. У всех животных I тон сердца был приглушен. У 8 (32%) собак выявлялся акцент II тона на легочной артерии. У 2 (8%) собак аускульти-ровали III тон сердца. Нами была выявлена прямая зависимость громкости шума

(оцениваемая по бальной шкале) от тяжести порока атриовентрикулярных клапанов. Пальпация трахеи у всех собак провоцировала кашель. При аускультации легких у всех животных определяли жесткое дыхание, у 14 собак (56%) влажные хрипы.

3. 2. 2. Результаты электрокардиографического исследования

При анализе результатов электрокардиографического исследования у 22 собак (88 %) был выявлен синусовый ритм с изменением частоты сердечных сокращений в связи с фазами дыхания (респираторная аритмия).У двух животных зарегистрировано мерцание предсердий, у одной собаки — частые желудочковые экстрасистолы и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии. У 20 собак (80%) электрическая ось сердца имела направление от 30 до 60°. У 4 собак (16%) регистрировали смещение электрической оси сердца до 130°.

Частота выявления электрокардиографических признаков хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак представлена на рисунке 1. Наиболее часто встречаемым ЭКГ симптомом явилось снижение сегмента Б-Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 тУ. Данный признак определили у 40 % животных. Вторым по частоте встречаемости ЭКГ изменением (36%) явилось достоверное расширение зубца Р. Среднее значение длительности зубца Р составило 0,05±0,01 секунды. Нами была выявлена прямая зависимость между расширением зубца Р на электрокардиограмме и степенью увеличения полости левого предсердия при ультразвуковом исследовании. Только значительное увеличение левого предсердия (при индексе увеличения левого предсердия Ьа/Ао-с! 1,9 и выше) вызывает расширение зубца Р более 0,04 сек. на электрокардиограмме. Третьим по частоте встречаемости электрокардиографическим симптомом (28%) явилось достоверное расширение комплекса СЖ-Б. Среднее значение длительности комплекса С^ЯБ во II стандартном отведении составило 0,05±0,004 секунды. Четвертым по частоте встречаемости изменением ЭКГ (24%) явилось увеличение амплитуды зубца Р. Наиболее достоверно увеличение амплитуды в III стандартном отведении. Среднее значение амплитуды зубца Р (III) составляет 0,23±0,02 шУ. Пятым по частоте встречаемости признаком (8%) явилось увеличение амплитуды зубца Я. Наиболее достоверными изменения данного показателя были в отведениях II, III и грудных. Среднее значение амплитуды зубца Я во втором стандартном отведении составляет 2,01 ±0,1 шУ, в отведении У2 - 2,21 ±0,1 шУ.

Смещение в-Т Р-тНга!е Расширение Р-ри1топа!» Высокий зубец Я

ниже изолинии комплекса ОЯЗ

Электрокардиографические признаки

Рис.1 Частота выявления электрокардиографических признаков хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак.

3. 2. 3. Результаты эхокардиографического исследования.

При проведении эхокардиографии у всех собак выявили утолщение и деформацию створок митрального клапана и у 8 собак (32%) утолщение створок трехстворчатого клапана. Степень деформации створок клапана и размер левого предсердия имеют прямую зависимость. У всех собак определяли увеличение полости левого предсердия. Среднее отношение Ьа/Ао-с1 в исследованной группе составляло 1,8. У 22 собак (88%) размеры полости левого желудочка увеличены. Среднее увеличение конечно-систоического размера левого желудочка составляло 30,1%, среднее увеличение конечно-диастолического размера составляло 38%. У 20 (80%) животных определялась гиперкинезия задней стенки левого желудочка. У 9 собак (36%) выявили увеличение размеров задней стенки левого желудочка, что свидетельствует о гипертрофии миокарда левого желудочка. Сократимость миокарда у 22 собак (88%) оставалась в норме. Индекс сократительной способности миокарда левого желудочка (%А8) составлял в среднем 37%. У трех собак индекс сократимости составил в среднем 19%, то есть, сократительная способность миокарда была значительно снижена. Размеры межжелудочковой перегородки, корня аорты, легочной артерии ни у одной собаки не превышали нормы. У 2 собак (16%) в полости перикарда визуализировался выпот. Частота выявления эхокардиографических признаков недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак представлена на рисунке 2.

Эхокардиографическив признаки

Рис. 2 Частота выявления эхокардиографических признаков недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак.

3. 2. 4. Рентгенографические показатели.

При рентгенографическом исследовании у всех собак (100%) было выявлено горизонтальное смещение оси сердца. Коэффициент Бикенона (КБ) у всех собак (100%) превышал 12. У всех больных собак (100%) были выявлены признаки увеличения левого предсердия, характеризующиеся дорсальным смещением каудальной части и бифуркации трахеи, дорсальным смещением главных бронхов, при котором левый бронх поднимается выше правого, увеличением и распрямлением каудодорсальной части силуэта сердца с формированием картины прямого угла. У 22 собак (88%) были выявлены признаки увеличения левого желудочка, характеризующиеся смещением назад, распрямлением и более вертикальным положением каудального края сердца. У 10 животных (40%) определяли признаки увеличения правого желудочка, характеризующиеся смещением вперед (до 3 ребра) краниального края сердца и расширение контакта сердца с грудиной. Угол наклона трахеи относительно позвоночного столба у всех собак (100%) составлял менее 45 Застойные затемнения в легких определялись у 12 собак (48%). Признаки отека легких были выявлены у 4 собак (16%).

3.2. 5. Результаты общего клинического анализа крови.

При оценке результатов общего клинического анализа крови было установлено, что количество эритроцитов у 22 собак (88 %) входит в пределы нор-

мальных показателей (5,2 - 9,7 млн./мкл), у 3 собак (12 %) в среднем составляло 4,5 млн./мкл. Количество тромбоцитов у всех собактне выходило за пределы нормы. Количество лейкоцитов у 13 собак (52 %) не превышало 10 тыс./мкл, у 7

.'А

собак (28%) не превышало 13 тыс./мкл и у одной собаки составляло 17 тыс./мкл. При анализе лейкоцитарной формулы не выявили отклонений от нормальных показателей.

3. 2. 6. Биохимические показатели сыворотки крови

При анализе данных биохимического анализа сыворотки крови выявили увеличение активности КФК, АЛТ и ГТТ, тенденцию к снижению содержания общего белка и альбуминов у собак с недостаточностью трехстворчатого клапана и признаками застоя в большом круге кровообращения.

3. 2. 7. Морфологические показатели

При патологоанатомическом исследовании были найдены следующие изменения: сердце округлой формы, сердечная сорочка (перикард) толстая, плотная, без видимых изменений; эпикард гладкий, блестящий, без видимых изменений, миокард умеренной плотной консистенции, без видимых изменений. Соотношение толщины миокарда правого желудочка к толщине миокарда левого желудочка 1:2. Эндокард (париетальный) в правом и левом предсердиях, в правом и левом желудочках слегка белесый, тонкий, блестящий, без видимых изменений. Полость левого предсердия значительно увеличена. Створки левого ат-риовентрикулярного двустворчатого (митрального) клапана шероховатые на предсердной поверхности, утолщенные, мутные, серого цвета, несколько укорочены в поперечнике. Сухожильные нита несколько утолщены. Створки правого атриовентрикулярного (трехстворчатого) клапана не были изменены. При гистологическом исследовании продольных и поперечных срезов предсердно-желудочковых клапанов сердца собаки отмечены выраженные дистрофичеки-воспалительные изменения левого предсердно- желудочкового (митрального) клапана. Отмечен некроз и десквамация эндотелиальных клеток и подлежащего соединительно-тканного слоя, выраженная пролиферация макрофагальных и фибробластических элементов, располагающихся как в поверхностных слоях, так и в толще клапана. Обнаруживаются участки дезорганизации и склероза основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани клапана. В правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане отмечены сходные, но менее выраженные очаговые изменения.

3. 3. Результаты лечения

По результатам проведенного лечения в обеих группах собак было отмечено достоверное улучшение клинического состояния животных, выражавшееся в снижении количества баллов как по каждому пункту схемы. И в опытной, и в контрольной группе наблюдали значительное снижение тяжести одышки. Достоверных различий выраженности одышки между собаками опытной и контрольной группы не выявлено. У животных обеих групп выявлено снижение частоты и длительности приступов кашля. Полное исчезновение данного симптома регистрировалось у собак с небольшой выраженностью кашля перед началом лечения. Достоверных межгрупповых различий в изменении показателей выраженности кашля выявлено не было. Цвет слизистых оболочек, определяемый качеством микроциркуляции, достоверно улучшился после проведенной терапии. Существенных различий данного показателя в обеих группах выявлено не было. Признаки асцита, возникающие в результате развития правожелудоч-ковой недостаточности, достоверно уменьшились после лечения. У собак обеих групп зарегистрировано уменьшение частоты обмороков после поведенного лечения. У животных опытной группы улучшение данного симптома было выражено в большей степени, чем у животных контрольной группы. Улучшение аппетита было достоверно зарегистрировано у животных обеих групп. Улучшение физической активности и эмоциональных реакций определялось у животных обеих групп. После проведенной терапии не было выявлено достоверных отличий качества сердечного толчка, данных перкуссии сердечной области и грудной клетки. У животных обеих групп определяли улучшение качество артериального пульса. Пульс определялся как умеренный напряжению, умеренный по наполнению. Выраженных отличий между животными двух групп выявлено не было. При аускультации сердца изменений громкости тонов, громкости частоты и конфигурации шума недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов. При аускультации легких у животных обеих групп после проведенной терапии выявляли снижение интенсивности или исчезновение застойных хрипов в легких. Данные аускультации подтверждают результаты рентгенографического исследования, при котором выявлено уменьшение признаков застоя (диффузные затемнения в каудальных отделах легких) в легких. При анализе результатов электрокардиографического исследования было выявлено уменьшение частоты сердечных сокращений в обеих группах по сравнению с исходными данными. Между опытной и контрольной группой не было выявлено достоверных

различий средней частоты сердечных сокращений. В обеих группах не было выявлено достоверного изменения амплитуды зубцов, и длины интервалов ЭКГ по сравнению с исходными данными.

Выводы

1. Установлены морфо-функциональные параметры сердца здоровых

собак.

1. 1. Биопотенциалы ЭКГ собаки составляют: максимальная амплитуда зубца Р (II) составляет 0,25±0,01 мВ, максимальная амплитуда зубца 0 (II) равна 0,21±0,01 мВ. В грудных отведениях амплитуда зубцов О не превышает 0,5 мВ. Наибольшая высота зубца Я (II) составляет 1,47±0,1 мВ. Максимально глубокий зубец Б (1±0,1 мВ) регистрируется в отведении аУК. В отведениях I, И, III, а\Ъ, аУР определены положительные, двухфазные и отрицательные волны Т различной амплитуды. В отведениях У2 и гУ2 волна Т имеет наибольшую амплитуду, достигающую 1 мВ. Интервал Р-11 (Р-С2) составляет в среднем 0,05±0,0005 сек., интервал С)-Т - 0,16±0,0005 сек, в зависимости от частоты сердечных сокращений. Длительность зубца Р составляет в среднем 0,04±0,0005 сек., комплекса С^З - 0,04^0,001 сек., зубца Т 0,05±0,001 сек.

1. 2. Установлены параметры морфологического состояния сердца методом ЭхоКГ: размеры структур сердца находятся в прямой зависимости от массы тела собаки. Отношение размеров полости левого предсердия к размеру корня аорты составляет 1:1. Отношение размеров корня аорты к корню легочной артерии составляет 1:1. Индекс сократительной способности миокарда левого желудочка в среднем составляет 36%.

2. Хроническая недостаточность атриовентрикулярных клапанов (ХНАВК) является распространенной патологией сердечно-сосудистой системы у собак. Она выявлена у 7,4 % обследованных животных. Болезни более подвержены самцы мелких пород.

3. Характерными клиническими признаками ХНАВК у собак являются: постоянный грудной кашель. Органический систолический шум недостаточности митрального клапана и одышка. Наличие одышки в покое свидетельствует о функциональной декомпенсации патологического процесса.

ние Ьа/Ао-ё 1,8, расширение полости левого желудочка (88 %), гипертрофию задней стенки левого желудочка (36 %). Сократимость миокарда не была снижена (88 %). Среднее значение индекса сократительной способности левого желудочка (УоАБ) 37 %. Рармеры межжелудочковой перегородки, корня аорты, корня легочной артерии не изменены.

5. Патологические изменения структуры сердца собак при ХНАВК характеризуются деструктивно-воспалительными изменениями, приводящими к деформации клапанного аппарата митрального и трехстворчатого клапана, ди-латации предсердий. При анализе рентгенограмм отмечают горизонтальное смещение оси сердца, увеличение коэффициента Бикенона более 10, признаки увеличения левого предсердия, признаки дорсального смещения каудального части трахеи.

6. Изменения показателей электрокардиограммы отмечается на поздних стадиях патологического процесса при наличии выраженных структурных изменений. Они характеризуются: снижением сегмента Б-Т ниже изоэлек-трической линии более 0,2 сек. (40 %), расширением зубца Р более 0,04 сек. (36 %), расширением комплекса С^ЯБ более 0,05 сек. (28 %) и увеличением амплитуды зубца Р (24 % животных).

7. Сочетанное применение больным ХНАВК фуросемида и энала-прила приводит к исчезновению застойных хрипов в легких, снижению частоты приступов кашля, уменьшению одышки, уменьшению частоты сердечных сокращений, улучшению физической активности и эмоциональных реакций. Добавление к указанной терапии сердечных гликозидов (дигоксина) не вызывает клинически значимого эффекта.

Практические предложения

1. Установленные показатели морфо-функциональных исследований сердечно-сосудистой системы клинически здоровых собак могут быть использованы в практической лечебной работе и в учебном процессе.

2. Установленные четкие критерии хронической недостаточности ат-риовентрикулярных клапанов: хронический кашель, шум недостаточности клапанов, увеличение полости левого предсердия на ЭхоКГ, расширение зубца Р на ЭКГ, увеличение тени левого предсердия на рентгенограмме могут использоваться для диагностики данной патологии в ветеринарных клиниках, специализирующихся на болезнях мелких домашних животных.

3. Результаты, полученные в ходе лечения, доказывают эффективность комбинированной лекарственной терапии и могут быть использованы в лечебной работе.

Результаты исследований внедрены и используются:

1. В практической диагностической и лечебной работе в ЗАО «Первомайский ветеринарный центр».

2. В учебном процессе, при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами курса факультета ветеринарной медицины и факультете повышения квалификации ФГОУ ВПО «Московская ветеринарная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина».

3. В учебном стенде «Электрокардиография собак» на кафедре внутренних незаразных болезней животных ФГОУ ВПО «Московская ветеринарная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К. И. Скрябина».

4. Данные работы включены в учебное пособие «Основы электрокардиографии собак».

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Илларионова В. К. Клиническое значение желудочковых аритмий / Илларионова В. К. // Материалы восьмого международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. - М., 2000. - С. 68-69.

2. Илларионова В. К. Особенности физикального обследования пациентов с сердечной патологией / Илларионова В. К. // Материалы восьмого международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. - М.,2000. - С. 71 -72.

3. Илларионова В. К. Дифференциальная диагностика хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак / Илларионова В. К. // Материалы двенадцатого международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных. - М., 2004. - 57-58.

А. Илларионова В. К. Диагностика и лечение недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак / Илларионова В. К. // Материалы второй научно-практической конференции по вопросам диагностики и лечения заболеваний сердца мелких домашних животных. - М., 2003. - С. 26-27.

5. Илларионова В. К. Диагностика суправентрикулярных аритмий у собак / Илларионова В. К. // Материалы второй научно-практической конференции по вопросам диагностики и лечения заболеваний сердца мелких домашних животных. - Москва - 2003. - С. 27-28.

6. Илларионова В. К. Приобретенные пороки атриовентрикулярных клапанов у собак / Илларионова В. К., Ипполитова Т. В, Денисенко В. Н. // Ветеринария. - 2004. - № 11. - С. 56-57, (2/1).

7. Илларионова В. К. Определение достоверных диагностических критериев хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак / Илларионова В. К., Ипполитова Т. В, Денисенко В. Н. // Ветеринария. - 2006. -№4.-С. 51-56, (6/2).

8. Илларионова В. К. Критерии диагностики и подходы к терапии хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак / Илларионова В. К., Ипполитова Т. В, Денисенко В. Н. // Российский ветеринарный журнал. - 2006. - № 1. - С. 21-26, (6/3).

9. Илларионова В. К. Основы электрокардиографии собак: Учеб. пособие / Илларионова В. К., Ипполитова Т. В, Денисенко В. Н. - М.: КолосС, 2005. -48 е., (48/18).

Принято к исполнению 18/10/2006 Исполнено 18/10/2006

Заказ № 762 Тираж: ЮОэкз.

Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Варшавское ш., 36 (495) 975-78-56 www.autoreferat.ru

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Илларионова, Владислава Константиновна

Актуальность темы.

Цель и задачи исследования.

1. Обзор литературы.

1.1. Структурно-функциональные особенности деятельности сердца собак.

1. 2. Исследование сердечной деятельности собак в норме и патологии.

1.3. Диагностика и терапия хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2. Клинические, электрокардиографические, эхокардиографические показатели клинически здоровых собак.

2.3. Результаты общего клинического, инструментального и лабораторного исследований собак с хронической недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

2. 4. Результаты патологоанатомического исследования сердца собак с хронической недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

2. 5. Результаты гистологического исследование клапанного аппарата собак с хронической недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

3. 2. 6. Исследование эффективности лечения хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у собак.

4. Обсуждение результатов.

Выводы.

Практические предложения и результаты внедрений.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов"

Актуальность темы

Клапанный аппарат митрального и трехстворчатого клапана является сложным анатомическим образованием, состоящим из створок клапанов, фиброзного кольца, сухожильных хорд, папиллярных мышц, миокарда стенок предсердий и желудочков. Биомеханика всего комплекса направлена на поддержание адекватного давления крови в полостях сердца и кровеносных сосудах. Патологические изменения в клапанном аппарате приводят к структурным и функциональным нарушениям сердечнососудистой системы и развитию сердечной недостаточности. По данным Detweiler D.K., Patterson D.F., 1965, болезни сердца выявляются у 5-10% обследованных собак. Из них 75% составляют пороки атриовентрикулярых клапанов. Данная патология может быть результатом дегенеративных поражений, воспалительных процессов, травматических повреждений, опухолей, внутрисердечных паразитов. Наиболее часто недостаточность клапанов развивается вследствие хронического дегенеративного процесса (диспротеиноза). Болезнь характеризуется утолщением, укорочением и деформацией створок клапанов и сухожильных нитей в результате перераспределения компонентов межклеточного вещества в подэндотелиальном слое эндокарда. Изменения клапанного аппарата приводит к нарушениям кровообращения и последующему развитию сердечной недостаточности, что значительно ухудшает качество и уменьшает продолжительность жизни животных.

Цель и задачи исследования

Цель работы - изучить морфологические и функциональные параметры сердца собак в норме и при хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов и оценить некоторые методы фармакотерапии данной патологии.

Для выполнения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить морфофункциональные параметры сердца клинически здоровых собак методами непосредственного клинического обследования сердечно-сосудистой системы, регистрации биопотенциалов сердца (ЭКГ), рентгенографии и ультразвукового сканирования сердца (ЭхоКГ).

3. Изучить распространенность пороков атриовентрикулярных клапанов у собак в условиях г. Москвы.

4. Провести морфологические исследования пораженных атриовентрикулярных клапанов.

Теоретическое и практическое значение.

Результаты работы подтверждают ведущую роль воспалительных и дегенеративных процессов в поражении атриовентрикулярных клапанов. Они расширяют представление о патогенезе болезни, в частности характеризуют изменения морфологических и функциональных показателей сердца при недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Установлена повышенная восприимчивость собак мелких пород к указанной болезни. Выявлено, что увеличение размеров сердца является результатом дилатации предсердий и, в меньшей степени, желудочков. На основании полученных данных выявлены характерные клинические признаки болезни, разработаны алгоритмы для постановки электрокардиографического диагноза, определены эхокардиографические и рентгенографические характеристики патологии, изучены биохимические показатели крови. Доказана эффективность медикаментозного лечения без применения дигоксина. б

На защиту выносятся:

1. Морфофункциональное состояние клапанного аппарата сердца здоровых собак в условиях города Москвы характеризуется определенными параметрами.

2. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак имеет широкое распространение в условиях города Москвы.

4. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак ведет к гистологическим изменениям в них.

5. Консервативное медикаментозное лечение оказывает положительный эффект на недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены I на Международных конгрессах по болезням мелких домашних животных, научной конференции МГАВМиБ им. К. И. Скрябина, научно-практических конференциях по вопросам диагностики и лечения заболеваний сердца мелких домашних животных в 2000. .2004 гг.

1. Обзор литературы

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Илларионова, Владислава Константиновна

132 Выводы

1. Установлены морфо-функциональные параметры сердца здоровых собак

1.1. Биопотенциалы ЭКГ собаки составляют: максимальная амплитуда зубца Р (II) составляет 0,25±0,01 мВ, максимальная амплитуда зубца (II) равна 0,21±0,01 мВ. В грудных отведениях амплитуда зубцов С) не превышает 0,5 мВ. Наибольшая высота зубца Я (II) составляет 1,47±0,1 мВ. Максимально глубокий зубец 8 (1±0,1 мВ) регистрируется в отведении аУЯ. В отведениях I, II, III, аУЬ, аУБ определены положительные, двухфазные и отрицательные волны Т различной амплитуды. В отведениях У2 и гУ2 волна Т имеет наибольшую амплитуду, достигающую 1 мВ. Интервал Р-Я (Р-<3) составляет в среднем 0,05±0,0005 сек., интервал С)-Т- 0,16±0,0005 сек, в зависимости от частоты сердечных сокращений. Длительность зубца Р составляет в среднем 0,04±0,0005 сек., комплекса СЖЗ - 0,04±0,001 сек., зубцаТ 0,05±0,001 сек.

3. Характерными клиническими признаками ХНАВК у собак * являются: постоянный грудной кашель. Органический систолический шум недостаточности митрального клапана и одышка. Наличие одышки в покое свидетельствует о функциональной декомпенсации патологического процесса.

4. Методом эхокардиографии выявляют утолщение и деформацию створок митрального клапана (100 %), изменение створок трехстворчатого клапана (32 %), расширение полости левого предсердия (100 %), среднее отношение Ьа/Ао-с1 1,8, расширение полости левого желудочка (88 %), гипертрофию задней стенки левого желудочка (36 %). Сократимость миокарда не была снижена (88 %). Среднее значение индекса сократительной способности левого желудочка (%А8) 37 %. Рармеры межжелудочковой перегородки, корня аорты, корня легочной артерии не изменены.

5. Патологические изменения структуры сердца собак при ХНАВК характеризуются деструктивно-воспалительными изменениями, приводящими к деформации клапанного аппарата митрального и трехстворчатого клапана, дилатации предсердий. При анализе рентгенограмм отмечают горизонтальное смещение оси сердца, увеличение коэффициента Бикенона более 10, признаки увеличения левого предсердия, признаки дорсального смещения каудального части трахеи.

6. Изменения показателей электрокардиограммы отмечается на поздних стадиях патологического процесса при наличии выраженных структурных изменений. Они характеризуются: снижением сегмента Б-Т ниже изоэлектрической линии более 0,2 сек. (40 %), расширением зубца Р более 0,04 сек. (36 %), расширением комплекса (^118 более 0,05 сек. (28 %) и увеличением амплитуды зубца Р (24 % животных).

7. Сочетанное применение больным ХНАВК фуросемида и эналаприла приводит к исчезновению застойных хрипов в легких, снижению частоты приступов кашля, уменьшению одышки, уменьшению частоты сердечных сокращений, улучшению физической активности и эмоциональных реакций. Добавление к указанной терапии сердечных гликозидов (дигоксина) не вызывает клинически значимого эффекта.

Практические предложения

2. Установленные четкие критерии хронической недостаточности атриовентрикулярных клапанов: хронический кашель, шум недостаточности клапанов, увеличение полости левого предсердия на ЭхоКГ, расширение зубца Р на ЭКГ, увеличение тени левого предсердия на рентгенограмме могут использоваться для диагностики данной патологии в ветеринарных клиниках, специализирующихся на болезнях мелких домашних животных.

Результаты исследований внедрены и используются:

1. В практической диагностической и лечебной работе в ЗАО «Первомайский ветеринарный центр».

4. Данные работы включены в учебное пособие «Основы электрокардиографии собак».

135

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Илларионова, Владислава Константиновна, Москва

1. Ардашев, В. Н. Лечение нарушений сердечного ритма / В. Н. Ардашев, В. И. Стеклов М.: ГВКГ им. академика Н. Н. Бурденко, 1998. - 165 с.

2. Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов- М.: МЕДпресс-информ, 2002. 295 с.

3. Астапенко, В. В. Качественный анализ популяции эндотелиоцитов клапанов сердца собаки. / Астапенко В. В., Леонтьев А. С. // Здравоохранение Белоруссии. 1984. - № 6. - с. 50-54.

4. Барабанов, С. В. Физиология сердца / С. В. Барабанов, В. И.Евлахов, А. П. Пуговкин, Т. Л. Рудакова-М.: СпецЛит, 2001. 140 с.

5. Баталина, М. В. Влияние капотена и атенолола на гемодинамические показатели и толерантность к физической нагрузке у больных с пороками сердца ревматической этиологии: Автореферат дис. канд. мед. наук / М.В. Баталина; Оренбург, 1998. - 31 с.

6. Белов, Н. Н. Строение и функциональная анатомия предсердно-желудочковых клапанов: Автореф. канд. мед. наук / Н. Н. Белов; Тюмень, 1979.-20 с.

7. Белов, Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии: с атласом оперативной техники. / Ю. В. Белов М.: Деново, 2000.

8. Бокерия, Л. А. Функциональная диагностика в кардиологии. / Л. А. Бокерия, Е. 3. Голоухова, А. В. Иваницкий М.: НЦССХ им Бакулева РАМН, 2002. - 293 с.

9. Бураковский, В. И. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. / В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия-М.: Медицина, 1989. 571 с.

10. Вотчал, В. Е. Сердечные гликозиды. / В. Е. Вотчал, М. Е. Слуцкий -М.: Медицина, 1973.

11. Галенко-Ярошевский, П. А. Сердечные гликозиды. / П. А. Галенко-Ярошевский, С. М. Лемкина, В. В. Гацура Фармакология. Клиническое применение. М.: Медицина, 1998. - 251 с.

12. Гацура, В. В. Сердечные гликозиды в комплексной фармакотерапии недостаточности сердца. / Гацура В. В., Кудрин В. Н. М.: Медицина, 1983. - 275 с.

13. Гнатюк, М. С. Морфологическая характеристика сердца при его гипертрофии: Автореф дис. Канд мед. наук / М. С. Гнатюк; М., 1978. - 16 с.

14. Гнатюк, М. С. О морфометрии нормального сердца / Гнатюк М. С. // Судебно-медицинская экспертиза. 1978. - Т. 21. №3. - с. 18-20.

15. Горчакова, Н. А. Клиническая фармакология дигоксина: обзор литературы / Горчакова Н. А., Голота Л. Г // Врачебное дело. 1987. - № 2. -С. 76-80.

16. Дземешкевич, С. Л. Болезни митрального клапана. / С. Л. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон М.: ГЭОТАР медицина, 2000. - 287 с.

17. Зайчик, И. Л. Влияние монотерапии хинидином и сочетанной терапии хинидином и дигоксином на показатели гемодинамики больных с нарушением ритма сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. Л. Зайчик; -Тбилиси, 1990.- 16 с.

18. Земцовский, Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. / Э. В. Земцовский С-П.: Политекс, 2000. - 115 с.

19. Ипполитова, Т. В. Физиологические параметры центральной нервной, симпатоадреналовой,и сердечно-сосудистой систем коров в процессе адаптации к промышленной технологии: Автореф. дис. д-ра биологических наук / Т. В. Ипполитова; М., 1992.

20. Ипполитова, Т. В. Электрофизиология сердца и нормативыэлектрофизиологических показателей у коров. / Т. В. Ипполитова, А. Н.

21. Голиков, Jl. Ю. Ветрова, В. Д. Фомина М.: типоргафия Московской ветеринарной академии имени К. И. Скрябина, 1988. - 42 с.

22. Каменкер, С. М. Тактика лечения дигоксином и некоторые пути предотвращения гликозидной интоксикации/ Каменкер С. М. // Клиническая медицина. 1978. т. 56, № 4. - С. 68-74.

23. Каракин, А. А. Сравнительный анализ влияния ИАПФ рамиприла и дигоксина на течение аритмий и сердечной недостаточности у больных с ревматическими пороками сердца: Автореф. дис. канд. мед. наук /А. А. Каракин; Ярославль, 1998. 32 с.

24. Крыжановский, В. А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. / В. А. Крыжановский М.: Знание-М, 1998. - 182 с.

25. Кушаковский, М. С. Метаболические болезни сердца. / М. С. Кушаковский С-П.: Фолиант, 2000. - 127 с.

26. Лили, Л. Патофизиология заболеваний сердечно- сосудистой системы. \ ^ Л. Лили М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. - 5 82 с.

27. Де Луна, А. Б. Руководство по клинической ЭКГ. / А. Б. Де Луна М.: Медицина, 1993.-703 с.

28. Маколкин, В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни. / В. И Маколкин М.: Медицина, 1994. - 463 с.

29. Мартин, М. Руководство по электрокардиографии мелких домашних животных. / М. Мартин М.: Аквариум ЛТД, 2001. - 140 с.

30. Машковский, Л., Д. Лекарственные средства./ Л. Д. Машковский М.: I1 Медицина, 1993. - 731 с. (Лекарственные средства: В 2 т. :12-е изд., доп.,испр./ Под ред. М. Д. Машковского).

31. Мешков, А. П. Аритмии сердца: Диагностика и лечение. / А. П. Мешков -Ниж. Н.-НГМА, 1996. 133 с.

32. Митрофанов, М. П. Морфометрия нормального сердца. / Митрофанов М. П. // Кардиология. 1974. Т. 14. № з. с. 23-29.

33. Молодюк, А. В., Травина Н. М. Гистохимической исследование сердца здоровых собак: Тез. докл. конф. лаборат. животные в мед. исследованиях. / А. В. Молодюк, -М., 1974.

34. Мурашко, В. В., Струтынский А. В. Электрокардиография. / В. В. Мурашко-М.: Медицина, 1991.-288 с.

35. Плохинский, Н. А., Руководство по биометрии для зоотехников. / Н. А. Плохинский М.: Колос, 1969. - 256 с.

36. Рощевский, М. П., Сравнительно-физиологический анализ биоэлектрической активности сердца млекопитающих (парнокопытных и хищных): Автореф. дис. д-ра биологических наук /М. П. Рощевский; -Ленинград, 1968. 22 с.

37. Рощевский, М. П., Эволюционная электрокардиология. / М. П. Рощевский Ленинград: Наука, 1972. - 260 с.

38. Руксин, В. В., Неотложная кардиология. / В. В. Руксин М.: БИНОМ, 1997.-469 с.

39. Самусев, Р. П., Пупышева Г. И., Смирнов А. В. Атлас по цитологии, гистологии и эмбриологии. / Р. П. Самусев, Г. И. Пупышева, А. В. Смирнов М.: ОНИКС 21 век, Мир и образование, 2004. 397 с.

40. Сидоренко, Б. А. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский М.: Пресид-Альянс, 2002. - 296 с.

41. Струтынский, А. В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация./ А. В. Струтынский. М.: МЕДпресс-информ, 2001. - 205 с.

42. Струтынский, А. В. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. / А. В. Струтынский, А. П. Баранов, Г. Е. Ройтберг, П. Ю. Гапоненков М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 298 с.

43. Сумароков, А. В., Михайлов А. А. Аритмии сердца. /А. В. Сумороков, А. А. Михайлов. М.: Медицина, 1976. - 188 с.

44. Тюрин, В. П. Инфекционные эндокардиты./В. П. Тюрин М.: Геотар-мед, 2001.-222 с.

45. Ушаков, А. В., Коршунов А. В. Аускультация сердца и сосудов. / А. В. Ушаков, А. В. Коршунов М.: Знание М, 2000. - 187 с.

46. Чазов, Е. И. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний./ Е. И. Чазов М.: Медицина, 2000. - 416 с.

47. Ченцов, Ю. С. Общая цитология. / Ю. С. Ченцов М.: Издательство Московского университета, 1984. - 349 с.

48. Шевченко, Н. М., Нарушения ритма сердца / Н. М. Шевченко, А. А. Гросу -М.: Контимед, 1992. 142 с.

49. Эдейр, О. В. Секреты кардиологии. / О. В. Эдейр М.: МЕДпресс-информ, 2004.-455 с.

50. Abbot J.A. Small animal cardiology secrets. J.A. Abbot // Hanley & Belfus, INC./ Philadelphia, 2000.

51. Bovee K. Essential hypertension in a dog / K. Bovee, M. P. Littman, G. Aguire. // J Am Veter Med Assn. 1989. Nol, pp. 81-86.

52. Barr F. Imaging of the heart echocardiography - F. Barr // Diagnostic ultrasound in the dog and cat. -UK: Blackwell Sciens, 1998. - pp. 115-194.

53. Cocking E. Effects of enflurane on cardiovascular function in dogs with indused chronic mitral valve desease / E. Cocking, K. Prasad, B. Bharadwaj, C. L. CTNeil //B JAnaesth. 1980.-Nov., 52 (11), pp. 1087-1096.

54. Carabello B. A. Coronary blood flow in dog with contractile disfunction due to volume overload. / B. A. Carabello, K. Nakano, K. Ishinara // Circulation. 1991.-Mar., 83 (3),pp. 1063-1075.

55. Cook L. S. Adrenergic and cholinergic mechanisms in digitalis inotropy / L. S. Cook, R. W. Caldwell, С. B. Nash, J. E. Donerty, K. D. Straub // J Pharmacol Exp Ther. 1982. Dec., 223 (3), pp. 761-765.

56. Duce K. M. Veterinary Anatomy / K. M. Duce, W. O. Sack, C.G. Wensing // W.B.Saunders Company 1987, pp. 212-225.

57. DeirItalia L. J. Increased ACE and chymase-line activity in cardiac tissue ofdog with chronic mitral regurgitation. / L. J. DellTtalia, Q. C. Meng, E. Balcells, I. M. Straeterknowlen // Am J Physiol. 1995. Dec., 269 (6 Pt 2), pp. 2065-2073.

58. Ettinger S. Nutritional requirements and nutritional deficiency problems in veterinary cardiology / S. Ettinger //Proceedings of the 24th World Small Animal Veterinary Congress. Lyon-France 1999.

59. Fox P. R. ed. Canine and feline cardiology. 2nd ed. P. R. Fox: New York: Churchill Livingstone. - 1988. -pp.113-155.

60. Fox P. R. Critical care cardiology / P. R. Fox // Veter clinics of North America: Small animal practice. 1989. -No. 6, pp.1095-1125.r

61. Hall R. J. Effect of chronic potassium depletion on digitalis-induced inotropy and arrhythmias. / R. J. Hall., A. Gelbart, M. Billingham, G. Snidow, R. H. Goldman// CardiovascRes. 1981. Feb., 15 (2), pp. 98-107.

62. Hamlin R. Identifying the cardiovascular and pulmonary diseases that affect old dogs / R. Hamlin // J Veterin Medicine. 1990. - May., 85 (5), - pp. 483-497.

63. Haggstrom J. Heart soands and murmurs: changes related to severity of chronic valvular disease in the Cavaler King Charles Spaniels / J. Haggstrom, C. Kvart, K. Hansson // J of Vet Intern Med. 1995. - No2. - pp. 75-85.

64. Haggstrom J. Chronic valvular disease in Cavaler Kings Charles Spaniels. Epidimiology, inheritance and pathophysiology. / J. Haggstrom 1996.

65. Hamlin R. L. Effects of enalapril on exercise tolerance and longevity in dogs ® with heart failure prodused by iatrogenic mitral regurgitation. / R. L. Hamlin, A.

66. M. Benitz, G. F. Ericsson, S. Ciffeli, C. P. Daurio // J Vet Med. 1996. - No 10. -pp. 85-87.

67. Janse M. S. Why does atrial fibrillation occur? / Janse M. S. // Eur Heart J. -1997. May.-pp. 12-18.

68. Khight D. H. Efficacy of inotropic suppot of the failing heart / D. H. Khight " //North Am Sm Pr. 1991. - Sep., 21 (5). - pp. 879-904.

69. Kittelson M. D. Myocardial function in small dogs with chronic mitral regurgitation and severe congestive heart failure / M. D. Kittelson, G. E. Eyster, G.

70. G. Knowlen, B. N. Olven // J Am Vet Med Assoc. 1984. Feb., 184 (4). - pp. 455459.

71. Khatter J. C. Cardiac intracellular and blood electrolites in chronic mitral insufficiency / J. C. Khatter, P. K. Singal, B. Bharadwaj, K. Prasard // J Physiol (Paris). 1978. Dec, 74 (6). pp. 534-540.

72. Kono T. Hemodynamic correlates of the third heart sound during theievolution of cronic heart failure / T. Kono, H. Rosman, M. Alam, P. D. Stein, H. N. Sabban // J Am Coll Cardiol. 1993.-Feb, 21 (2).-pp. 491-423.

73. Lorenz M. Small animal medical diagnosis M. Lorenz, L. Cornelius: 2nd ed. Philadelphia: Lippincott William and Wilkinis. - 1993. - pp. 171-189.

74. Moise N. S. Cardiac murmurs without heart desease heart disease without cardiac murmurs / N. S. Moise //• Proceedings of the 24th World Small Animal Veterinary Congress. Lyon-France 1999.

75. Masumura Y. Myocardial free carnitine and fatty acrylcarnitine levels in patients with chronic heart failure / Y. Masumura, A. Kobayashia, N. Yamazaki // JpnCircJ. 1990.-Dec, 54 (12).-pp. 1471-1476.

76. McMahon W. S. Cellular basis for improved left ventricular pump function after digoxin therapy in experimental left ventricular failure / W. S. McMahon, H.

77. H. Holzgrefe, J. D. Walker, R. Mukherjee // J Am Coll Cardiol. 1996. Aug, 28 (2).-pp. 495-505.

78. Miller M. S. Manual of canine and feline cardiology M. S. Miller, L. P. ft Tilley: 2nd ed. Philadelphia; W. B. Saunders Company. - 1995.

79. Malik R. Prevalence of mitral valve insufficiency in Cavaler King Charles Spaniels / R. Malik, G. B. Hunt, G. S. Allan // Veter Rec. 1992. - Nol4. - pp. 302-303.

80. Nakayama T. Mitral valve protrusion assessed by use of B-mode echocardiography in dogs with mitral regurgitation / T. Nakayama, Y. Wakao, H. Nemoto // Am J Vet Res. 1996.-Jun., 57 (6).-pp. 791-797.

81. Pedersen H. D. Breed differenses in the plasma renin activity and plasma aldosterone concentration of dog / H. D. Pedersen, L. H. Olsen, H. Arnorsdottir // J Vet Med. 1995. - Aug. - pp. 435-441.

82. Pedersen H. D. Hypomagnesemia and mitral valve prolapse in Cavaler King Charles spaniels / H. D. Pedersen., T. Mow // Journal of Veterinary Medicine, Series A 1998;45:607-614.

83. Prasad K. Oxygen free radicals in volume overload heart failure / K. Prasad, J. B. Gupta, J. Kalra, B. Bharadwaj // Mol Cell Biochem. 1992. - Apr., 111(1-2). -pp. 55-59.

84. Prasard K. Ultrastructure of failing myocardium due to induced chronicmitral insufficiency in dog / K. Prasard, P. K. Singal // Br J Exp Pathol. 1977. -Jun, 58(3).-pp. 289-300.

85. Pace D.G. Effects of digoxin on the chronotropic responses to repetitive vagal stimulus / D.G. Pace, Y. Masuda, I. Eisenstein, M. N. Levy // Can J Physiol Pharmacol. 1984. -Nov, 62(11). - pp. 1411-1415.

86. Su X. Differential expression of angiotensin-converting enzyme and chymase in dogs with chronic mitral regurgitation / X. Su, C. C. Wei, N. Machida,

87. S. P. Bishop, G. H. Hankes, R. A. Dillon, S. Opari // J Mol Cell Cardiol. 1999.-May, 31(5).-pp. 1033-1045.1439

88. Tobias A. H. Serum digoxin concentration in canine congestive heart failure / A. H. Tobias, H. Bland-van den Berg, M. Kruse, U. Tubbesing, W. Berry // J S Afr Vet Assoc. 1989.- Mar., 60(1). - pp. 11-14.

89. Ware W. A. Sympathetic activation in dogs with congestive heart failure caused by chronic mitral valve disease and dilated cardiomyopathy / W. A. Ware, D. D. Lund, A. R. Subieta, P. G. Schmid // JAVMA.- 1990. No. 11.- pp. 14751481.

90. Watson A. D. Preferences of veterinarians for drugs to treat heart disease in dog and cat / A. D. Watson, D. Church // Aust Vet J. 1995. - Nov., 72(11). -pp.401-403.

91. Whitney J. Cardiovascular pathology / J. Whitney // J Small Anim Pract. -1967.- 8. -pp.459-465.

92. Zhang J. Relationships between myocardial bioenergetic and left ventricular function in hearts with volume-overload hypertrophy / J. Zhang, C. Toxer, M. Erxard // Circulation. 1997. - Jul. - pp. 334-343.i

Информация о работе

Илларионова, Владислава Константиновна
кандидата биологических наук
Москва, 2006
ВАК 03.00.13

Диссертация

Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы