Бесплатный автореферат и диссертация по сельскому хозяйству на тему

Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак

ВАК РФ 06.02.01, Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных

Автореферат диссертации по теме "Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак"

На правах рукописи ий-- ' ) /''

( . '-У

Попов Роман Александрович

Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак

06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных; патология, онкология и

морфология животных

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

1 о т=2

Москва - 2012

005042438

Работа выполнена на кафедре патологической физиологии имени В. М. Коропова ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РБ, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий кафедры патологической физиологии ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

Байматов Валерий Нурмухаметович

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук, профессор кафедры клинической диагностики и болезней молодняка ФГБОУ. ВПО МГАВМиБ

Сноз Григорий Васильевич

кандидат биологических наук, доцент кафедры стандартизации, сертификации и ветеринарно-санитарной экспертизы ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»

Куликов Евгений Владимирович

Ведущая организация: ФГБОУ ВПО «Казанская академия ветеринарной медицины имени Н. Э. Баумана»

Защита состоится «29» мая 2012 г. в 12:°° часов на заседании диссертационного совета Д 220.042.02 при ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина» по адресу: 109472, Москва, ул. Академика Скрябина, 23, тел. (495) 377-93-83

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина».

Автореферат разослан -у «у 2012 года и размещен на сайте

http://vak.ed.gov.ru/

Ученый секретарь диссертационного совета, профессор Сотникова Л. Ф.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. К настоящему времени сформированы основные положения о закономерностях индивидуального развития структур сердца позвоночных животных (Мухарямов Н.М., 1995; Маршалл Д.Д., 2000; Zipes D.P., 1996; Chauvin M., 2000). Глубокое и всестороннее знание строения и функциональной деятельности сердца у собак, особенно в свете эволюционных преобразований, является актуальным (Михайлов С.С., 1968; 1987; Голиков А.Н., 1973; Хрусталева И.В., 1978...1990; Непомнящих Л.М., 1981; 1986; 1989; 2000; Hill A.B., 1989; Braim J.P., Medaille С, Rico A.G., 1989; Мухарямов

H.М., 1995; Zipes D.P., 1996; Маршалл Д.Д., 2000; Мареев В.Ю., 2000; Иппо-литова Т.В., 2000; Дядык A.A., Багрий Л.Э., 2001; Chauvin, M., 2000; Teitz, N.W., 2001; Малая JI.T., 2004). Нарушение гемодинамики при хронической сердечной недостаточности (ХСН) является ключевым моментом запуска патологических процессов в различных органах и системах (Глазун Л.О., Полухина Е.В., 2002). Сердце имеет собственную систему генерации сигнала и контроля частоты сокращений (Михайлов С.С., 1968; 1987; Голиков А.Н., 1973; Непомнящих Л.М., 1981; 1986; 1989; 2000; Teitz N.W., 2001). При патологии сердца в результате застоя крови и гипертензии, развиваются структурные изменения в портальной сосудистой системе, которые усугубляют нарушения гемодинамики (Денисенко В.Н., 2007). Несмотря на значительные успехи ученых в изучении физиологии и патологии сердца остаются нерешенными и дискуссионными ряд вопросов.

Цель работы - выявление механизмов развития сочетанных патологий печени и почек при нарушении функции сердца у собак.

Для достижения поставленной цели решали следующие задачи:

I. Выяснить частоту сочетанных патологий печени и почек у собак при нарушении функции сердца.

2. Установить методом электрокардиографии и эхокардиографии критерии для оценки функционального состояния сердца.

3. Изучить влияние хронической сердечной недостаточности различных степеней на функцию печени и почек у собак.

4. Изучить изменения метаболических процессов у собак при хронической сердечной недостаточности.

Научная новизна в том, что определена зависимость между степенью развития сердечной недостаточности у собак и гепаторенальным синдромом. Выявлены морфофункциональные характеристики сердца собак, коррелирующие с принадлежностью к функциональным классам развития сердечной недостаточности. Показано, что при хронической сердечной недостаточности развивается патология в печени и почках, что важно при проведении патогенетической терапии. Показаны биохимические изменения у собак при ХСН с учетом их принадлежности к функциональным классам. Установлено, что увеличение функционального класса, обусловливает снижение насосной функции сердца и снижение перфузии печени, почек, которые приводят к изменению изоферментного профиля, биохимического и электролитного соста-

ва крови. Эти данные могут иметь значение в лечебной и профилактической работе ветеринарных специалистов.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные о электрокардиологических и эхокардиографических особенностях сердца у собак разных функциональных классов в сравнительном аспекте представляют интерес для теоретических обобщений при разработке концепции профилактики патологии сердца. Результаты исследований по изменению биохимических показателей крови при ХСН могут быть использованы для выявления закономерностей функционального становления сердца после лечения. Полученные результаты расширяют и дополняют отдельные теоретические положения по электрокардиографическим и эхокардиографическим характеристикам сердца у собак. Они открывают новые аспекты возможного применения их в практике с учетом функциональных классов собак. Основные положения работы включены в лекционные курсы и лабораторно-практические занятия государственных аграрных университетов и кафедры патологической физиологии ФГБОУ ВПО МГАВМиБ.

Апробация работы. Материалы доложены на международной научной конференции в МГАВМиБ (2009г), на международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства» в Казани (2010), на 19-ом международном ветеринарном конгрессе в Москве (2011), на научно-практической конференциях молодых ученых МГАВМиБ (2008-2011).

Публикация результатов. По результатам научных исследований опубликовано 5 работ, в том числе три в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1.Сочетанные нарушения сердца, печени и почек у собак. 2.Электрокардиографическая характеристика сердца собак различных функциональных классов.

3.Биохимические изменения крови собак при ХСН.

4.Значение электрокардиографических, сонографических и биохимических показателей крови в диагностике ХСН, патологии печени и почек.

Объем и структура диссертации. В работе имеются следующие разделы: введение, литературный обзор, собственные исследования из 5 подразделов, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы, который включает в себя 232 источника, в том числе 53 иностранных авторов. Работа содержит 144 страницы компьютерного набора, иллюстрирована 40 рисунками и 15 таблицами.

2. Материалы и методы исследования

Настоящая работа проведена в ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина» на кафедре патологической физиологии и на базе ветеринарной клиники «АВЕРС-ВЕТ» (г. Москва). Диссертационная работа является самостоятельным разделом комплексной темы научно-исследовательской работы ка-

федры патологической физиологии имени В.М. Коропова ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина».

В работе использовали 103 собаки породы боксер, в возрасте 6-и лет и старше. Известно, что собаки данной породы и в данном возрастном интервале наиболее склонны к развитию дилятационной кардиомиопатии и находятся в группе риска (Ниманд Х.Г., Мартин М., 2006). В опыте были собаки живой массой от 25 до 40 кг, которых делили на 5 групп: 1-я, 2-я, 3-я и 4-я страдающие хронической сердечной недостаточностью, относящиеся к I, II, III и IV классу соответственно (по классификации интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных ISACHC) и 5-я группа - клинически здоровые животные.

В первую группу вошли особи с начальной, скрытой недостаточностью кровообращения, проявляющейся только при значительной физической нагрузке. Ко второй группе отнесли особей с проявлением таких симптомов при умеренной физической или эмоциональной нагрузке. Нарушения гемодинамики у животных наблюдали преимущественно в одном из отделов сердечно

- сосудистой системы. Третья группа включала собак с клиническим проявлением одышки, кашля, слабости, тахикардии в покое с глубокими нарушениями гемодинамики. К четвертой группе отнесли животных с дистрофией миокарда, тяжелыми нарушениями гемодинамики и постоянными клиническими проявлениями. Диагноз ХСН устанавливали комплексно, на основании данных анамнеза, клинического осмотра животного с перкуссией грудной клетки, области сердца, аускультации сердца и легких. Для уточнения полученных данных проводили эхокардиографию с допплерографическим исследованием кровотока, электрокардиографию и рентгенографию. Кровь у собак брали в утренние часы натощак в вакуумные пробирки (Vacuette объемом 3,0 мл с гелевым отделителем сыворотки). Сыворотку крови получали методом отстаивания цельной крови и ретракции кровяного сгустка с последующим центрифугированием при скорости 3000 об/мин в течение 10 минут. Для биохимического анализа сыворотки крови использовали полуавтоматический анализатор фирмы Stat Fax 1904 (США). В сыворотке крови определяли активность аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, гаммаглю-тамиламинотрансферазы, щелочной фосфотазы, креатинфосфокиназу, лак-татдегидрогеназу (Tietz N. et al., 1991); концентрацию натрия энзиматическим

- колориметрическим методом (Henri R.J., 1978); общего кальция о-крезоловым методом (Barnett R.N., 1992). В крови определяли количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 мкл, рассчитывали лейкограмму (Лютинский С.Н., 2004). Эхокардиографию и сонографию печени и почек проводили на ультразвуковом аппарате высокого класса Esaote MyLab 30Vet (Италия), оснащенный режимами цветового картирования, постоянно-волнового и импульсно - волнового допплера. При проведении исследования в В - М-режиме и допплерографии применяли линейный датчик с диапазоном частот от 7,5 до 12 МГц и конвексный с диапазоном от 3,5 до 6,5 МГц. Для

оценки систолической функции левого желудочка рассчитывали индекс сократительной способности миокарда левого желудочка фракцию укорочения (ФУ) (Lombard, 1986; Bonagura et al„ 1992).

ФУ= «УЛЖ + КСРЛЖ КДРЛЖ

Характер кровотока оценивали на разных уровнях сосудистого русла почек методом цветового допплеровского картирования (ЦДК). За норму принимали кровоток, прослеживаемый до почечной капсулы. Количественную оценку почечного кровотока проводили методом импульсно-волнового допплера (ИВД) на уровне почечной и междолевой артерий, корректируя угол между продольной осью сосуда и направлением допплеровского луча (Зубарев A.B., 1999). Определяли максимальную систолическую и конечную диа-столическую скорость кровотока, усредненную по времени максимальную скорость кровотока на протяжении сердечного цикла. Для оценки гемодинамики почечных артерий применяли производные индексы: резистентности Pourcelot (ИР) и пульсации Gosling (ИП). (Труханов А.И., Brown R., 1990). Индекс пульсации Gosling отражает упруго-эластические свойства сосудов: PI = (Vs - Vd)/Vm, где (Vs) - максимальная систолическая скорость кровотока; (Vd) - конечная диастолическая скорость кровотока; (Vm) - средняя скорость кровотока, отражающая среднюю скорость кровотока в центральном канале сосуда за сердечный цикл. Для отдельного комплекса (Vm) рассчитывается по формуле: Vm=(Vs+2Vd)/3 (см /сек).

Индекс резистентности Pourcelot (Пурсело), отражает сопротивление кровотоку дистапьнее места измерения: RI = (Vs - Vd )/Vs, где (Vs) - максимальная систолическая скорость кровотока; (Vd) — конечная диастолическая скорость кровотока. На основании исследований других авторов нормальным показателями ИР считали в пределах 0,6-0,7 и ПИ=0,85-1,3 (Зубарев A.B., 1999).

Электрокардиографию проводили на 12-и канальном электрокардиографе Поли - Спектр 8 - (РФ) по общепринятой методике. Для проведения исследования животных фиксировали на правом боку, а конечности располагали перпендикулярно оси тела. Запись проводили в течение пяти минут, со скоростью движения бумаги 50 мм/сек. Стандартное калибровочное напряжение составляло 10 мм в 1 mV.

Полученные экспериментальные данные подвергали статистической обработке с помощью пакета программ для ПК Pentium -4 «Статистика 6.0» для Windows.

3. Результаты собственных исследований и их обсуждение

Нами установлено, что у собак при ХСН, в патологический процесс вовлекаются экстракардиальные системы и органы. При патологии сердца нарушается не только реологические свойства крови, но и содержание метаболитов. Подобные изменения обусловлены нарушением гемодинамики и адаптивных механизмов циркуляторного русла в ответ на несостоятельность насосной функции сердца, что проявляется одышкой, кашлем, синюшностью

слизистых, тахикардией. Нами изучены основные ферменты крови и отмечаются изменения их активности. При проведении исследований были выявлена тенденция к их повышению у собак I функционального класса. Данные достоверно отличаются от контроля, но они и не превышают физиологические нормы. Это, вероятно, связано с компенсаторными возможностями организма и непродолжительным периодом развития патологии. У собак II ФК биохимические показатели сыворотки крови изменяются достоверно и отличаются от контроля (р<0,001). Так в крови лактатдегидрогеназа повышается до 131,32±5,19 Ед/л (рис. 4), а креатинфосфокиназа до 126,41 ±8,77 ЕД/л. При длительном течении функциональной недостаточности сердца большинство изучаемых показателей существенно отличается от клинически здоровых животных. Выше физиологических норм отмечено содержание креатинина -133,02±4,28 мкмоль/л, мочевины - 10,33±0,46 ммоль/л (рис. 1, 2), креатин-фосфокиназы - 181,09±15,35 Ед/л, а содержание калия достоверно снижается, что говорит об изменениях в клетках и потере внутриклеточных электролитов и замедлению обменных процессов (рис.4,5). Изменения показателей обмена веществ нами выявлены в IV функциональном классе.

25 20 15 10 5 0^

1.3

180 160 140 120 100 80 60 40 20 О

I ФК II ФК 111 ФК IV ФК Контроль

I ФК II ФК III ФК 1УФККонтроль

Рис 1. Уровень мочевины Рис 2. Уровень креатинина в

в крови собак по группам крови собак по группам

Например, мочевина, AJIT, ACT увеличиваются у больных животных в 3-5 раз, а уровень калия снижается в 1,5 раза до 3,92±0.25 ммоль/л. Нами отмечено постепенное повышение уровня мочевины у собак I, II и III функционального класса и стремительное повышение в четвертом функциональном классе до 22,09 ±2,42 ммоль/л, что представлено на рисунке (рис.1).

sou-800700-

ьои- :

ьоо-

400

300 200100 Л-

un Пг

алдг

I ФК II ФК III ФК IV ФКонтроль

I ФК II ФК ШФК IV ФКонтроль

Рис.4. Уровень лактатдегидрогеназы по группам.

Рис. 3. Уровень АЛТ, ACT, ГГТ, щелочной фосфотазы и КФК в крови собак по группам.

Нарушение гемодинамики у собак страдающих хронической сердечной недостаточностью приводило к застойным явлениям в паренхиме печени и, как следствие, распаду гепатоцитов с выделением ряда ферментов, уровень которых повышался в зависимости от функционального класса ХСН (рис.3). Так АЛТ и ACT достигали 130,22±14,52 Ед/л и 150,06±9,99 Ед/л (***р<0,001) соответственно.

В

QКалий ШКальций

I ФК II ФК III ФК IV ФКонтроль

| В Натрий |

I ФК II ФК III ФК IV ФКонтроль

Рис 5. Уровень калия и кальция в крови собак по группам

Рис 6. Уровень натрия в крови собак по группам

Вероятно при ХСН активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпато - адреналовая система, что сопровождается вазоконстрикцией ар-териол на всех уровнях сосудистого русла в том числе и почек. Одновременное изменение активности ферментов приводит к нарушению показателей межуточного обмена веществ.

У собак I и II функционального класса (таблица 1 и 2) нами не отмечено патологических отклонений в электрокардиограмме при сравнении с нормой (рис. 7). Мы связываем это с сохранением электролитного баланса в плазме крови и кардиомиоцитах, при удовлетворительной клубочковой фильтрации и канальциевой реабсорбции в почках.

- т^ ,

Рис. 7. Электрокардиограмма собаки Рис. 8. Наджелудочковая экстрасисто-без отклонений от норм лия у собаки (ФК II).

1. Изменение электрокардиограммы у собак первой функциональной

группы

Показатель (М±гп) Опытная группа (I ФК) (п=23) Контрольная группа (п=23)

Зубец Р (сек) 0,027±0,0017** 0,037±0,023

Амплитуда зубца Р (тУ) 0,37±0,015* 0,33±0,012

Интервал Р<3 (сек) 0,07±0,004** 0,09±0.005

Амплитуда зубца Я (гпУ) 1,43±0,03* 1,52±0,033

Интервал С?118 (сек) 0,03±0,0018** 0,04±0,0027

Интервал (^Т (сек) 0,18±0,007** 0,21±0,008

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

На электрокардиограммах собак III ФК мы наблюдали достоверное повышение амплитуды и интервала зубца Я до верхней границы нормы.

Дилятация левого желудочка обуславливала замедление прохождение электрического импульса по волокнам Пуркинье, о чем свидетельствовало увеличение интервала СИ^. У одной собаки (5,26%) третьего функционального класса выявили проявление желудочковой экстрасистолии и наджелу-дочковой тахикардии (рис. 8, 9). У 7,21% собак отмечали атриовентрикуляр-ную блокаду I степени по увеличению интервала РС? и синусовую брадикар-дию (таблица 3, рис. 10). В IV функциональном классе у собак со значительной гипертрофией миокарда мы отмечали значительное увеличение зубцов II и Р выше физиологической нормы (таблица 4). У 3-х собак (14,21%) нами выявлена желудочковая экстрасистолия. Замедление прохождения импульса через атриовентрикулярный узел проявлялось увеличением интервала Р<3.

2. Изменение электрокардиограммы у собак второй функциональной

группы

Показатель Опытная группа (II ФК) (М±ш) (п=17) Контрольная груп-па(М±ш) (п=23)

Зубец Р (сек) 0,046±0,0023*** 0,033±0,021

Амплитуда зубца Р (тУ) 0,31±0,007* 0,31±0,16

Интервал Р(2 (сек) 0,08±0,003* 0,07±0,007

Амплитуда зубца Я (шУ) 1,41±0,027** 1,54±0,029

Интервал (^118 (сек) 0,035±0,0014** 0,041±0,0021

Интервал С>Т (сек) 0,17±0,01 ** 0,23±0,01

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

--- -V---------г— V

Рис.9. Желудочковая экстрасистолия у 2-х летней собаки породы боксер (ФК II)

Рис 10. Синусовая брадикардия у собаки атриовентрикулярная блокада I- степени (III ФК)

Нами были выявлены изменения электролитов в крови К+ и Ыа+, подтвержденные биохимическим анализом крови, которые отразились на скорости реполяризации миокарда и проявлялись увеличением интервала <ЗТ (рис.13).

3. Изменение электрокардиограммы у собак третьей функциональной

группы

Показатель (М±гп) Опытная группа (III ФК) (п=21) Контрольная группа (п= 23)

Зубец Р (сек) 0,043±0,0015*** 0,035±0,02

Амплитуда зубца Р (тУ) 0,36±0,009* 0,32±0,15

Интервал Р(2 (сек) 0,11±0,005*** 0,08±0,00б

Амплитуда зубца Я (тУ) 1,83*0,072** 1,51 ±0,04

Интервал рЯЭ (сек) 0,05±0,003** 0,039±0,0023

Интервал ОТ (сек) 0,23±0,005** 0,22±0,007

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

Рис. 11. Гипертрофия левого желудочка Рис 12. Пароксизмальная наджелу-у собаки. Увеличение вольтажа зубца дочковая тахикардия у собаки R до 3,0 mV (III ФК) породы боксер (ФК IV)

МЬйиШ

шШШШШвш

Ш-1 - -

Рис. 13. Увеличение интервала С2Т Рис. 14. Пароксизмальная суправентр-до 0,2 сек (К+ - 2,06 ммоль/л) икулярная тахикардия, бигемия у

собаки породы боксер (ФК IV)

4. Изменение электрокардиограммы у собак четвертой функциональной группы

Показатель (М±ш) Опытная группа (IV ФК) (п= 19) Контрольная группа (п=23)

Зубец Р (сек) 0,045±0,0017** 0,036±0,019

Амплитуда зубца Р (шУ) 0,38±0,01*** 0,33±0,011

Интервал Р<3 (сек) 0,12±0,006*** 0,09±0,007

Амплитуда зубца Я (тУ) 2,61±0,127*** 1,53±0,036

Интервал (ЗЯБ (сек) 0,051±0,003** 0,03 8±0,002

Интервал <ЗТ (сек) 0,19±0,005** 0,22±0,009

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

Методика эхокардиографии позволила нам неинвазивно оценить морфологические, качественные и количественные изменения миокарда, сухожильных струн клапанного аппарата, магистральных сосудов. При эхокардиографии собак I ФК наиболее отличающимся от норм показателем был систолический размер свободной стенки левого желудочка, что явилось неопровержимым свидетельством начальной стадии и предвестником дилятацион-ной кардиомиопатии. Во втором функциональном классе мы отмечали заметное увеличение конечного диастолического размера левого желудочка. При проведении эхокардиографического исследования отмечали снижение сократимости левого желудочка, минутного выброса левого желудочка, дилятацию камер сердца в разной степени, морфологические изменения клапанного аппарата. Постепенное истончение задней стенки левого желудочка отмечали у собак уже, начинается со II ФКдо 7,31±0,21 9 (р <0,01). Изменения межжелудочковой перегородки были представлены неравномерным сокращением с

признаками дискинезии (таблица 5-6).

Рис. 15. Дилятационная кардиомиопатия со снижением фракции укорочения до 8 %. М-режим сканирования (IV ФК).

В III ФК отчетливо выявляли дискине-зию не только задней стенки левого и правого желудочка, межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, что сказывалось на достоверном снижении фракции укорочения до 26,11%±0,9 (р <0,01) (табли-

ца 7). Самые значительные изменения миокарда были выявлены у собак IV ФК (таблица 8). Значительное снижение сократимости сердца отражено в показателе фракции укорочения, которое отличается от контрольной группы и среднего нормального значения здоровых особей на 18% (рис. 15, 16). У данных особей происходит значительное истончение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, что говорит о снижении массы миокарда. Более того, изменяются количественные и качественные характеристики регургитирующей струи клапанов, что показано цветным, импульс-но-волновым и постоянно-волновым допплером. В некоторых случаях градиент регургитации достигал 160 мм рт. ст, как в третьем, так и в четвертом функциональном классе.

5. Количественные изменения показателей сократимости левого желу-

дочка у собаки при эхокардиограс Ьии (ФК I)

Показатель (М±т) Опытная группа (I ФК) (п= 23) Контрольная группа (П= 23)

КСРЛЖ (мм) 21,31 ±0,31* 20,52±0,23

КДРЛЖ (мм) 37,12±1,25* 33,62±1,01

МЖП в систолу (мм) 15,01±0,41* 16,13±0,45

МЖП в диастолу (мм) 9,52±0,21* 10,12±0,23

ЗСЛЖ в систолу (мм) 13,13±0,25* 16,3±0,45

ЗСЛЖ в диастолу (мм) 8,01±0,25* 8,82±0,31

ФУ (%) 40,21±0,63* 42,12±0,81

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

6. Изменений количественных показателей сократимости левого желудочка при эхокардиографии (ФК II)

Показатель (М±т) Опытная группа (II ФК) Контрольная группа

(п= 17) (п=23)

КСРЛЖ (мм) 25,12±0,91*** 21,51 ±0,24

КДРЛЖ (мм) 38,33±1,32** 32,91±1,03

МЖП в систолу (мм) 13,62±0,51** 16,22±0,52

МЖП в диастолу (мм) 8,92±0,25** 10,43±0,21

ЗСЛЖ в систолу (мм) 12,11±0,42** 16,01 ±0,41

ЗСЛЖ в диастолу (мм) 7,31±0,21** 8,95±0,27

ФУ (%) 35,21±1,22** 41,71 ±0,76

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

7. Изменения количественных показателей сократимости левого желудочка при эхокардиографии (ФК III)

Показатель (М±т) Опытная группа Контрольная группа

(ШФК) (п=21) (п=23)

КСРЛЖ (мм) 32,12±1,31** 20,64±0,29

КДРЛЖ (мм) 43,31±1,45*** 32,86±1,1

МЖП в систолу (мм) 11,21±0,47*** 16,13±0,45

МЖП в диастолу (мм) 7,02±0,23*** 10,31 ±0,27

ЗСЛЖ в систолу (мм) 9,14±0,35*** 15,97±0,41

ЗСЛЖ в диастолу (мм) 6,58±0,31** 8,62±0,39

ФУ (%) 26,11±0,91 *** 41,5±0,78

Примечание: *р <0,05; * *р <0,01; * * *р<0,001

У 3,75%±0,81 (р <0,01) особей в четвертом функциональном классе выявляли перикардиальный выпот. Это наблюдается у собак как с недостаточностью митрального, так и трехстворчатого клапанов без признаков тампонады. При этом отмечали высокую степень легочной гипертензии.

501 403020 100-'

I ФК II ФК III ФК IV ФНКонтроль

□ Фракции укорочения левого желудочка

Рис. 16. Изменение фракции укорочения левого желудочка у собак различных функциональных классов.

8. Количественные изменения показателей сократимости левого желудочка при эхокардиографии (ФК IV)

Показатель (М±т) Опытная группа Контрольная группа

(IV ФК) (п=19) (п=23)

КСРЛЖ (мм) 54,12±2,2*** 20,66±0,25

КДРЛЖ (мм) 66,22±1,92*** 32,82±1,26

МЖП в систолу (мм) 6,11±0,21*** 16,21 ±0,44

МЖП в диастолу (мм) 5,33±0,25*** 10,26±0,28

ЗСЛЖ в систолу (мм) 8,11±0,32*** 16,82±0,49

ЗСЛЖ в диастолу (мм) 6,01±0,32*** 8,71±0,36

ФУ (%) 18,13±0,72*** 42,95±0,72

Примечание: *р <0,05; **р<0,01; ***р<0,001

Из полученных результатов (таблица. 9) мы выявили достоверное повышения ИР и ИП у животных III и IV функциональных классов по второму и третьему порогу вероятности.

9. Изменения показателей почек у собак с ХСН __

Контроль (п=14) I (п=12) 11 (п=13) III (п=14) IV (п=11)

Индекс резистентности 0,52±0,011 0,63 ±0,015*** 0,66 ±0,018** 0,72 ±0,013*** 0,77 ±0,012***

Индекс пульсации 0,87±0,013 0,96 ±0,017*** 0,99 ±0,012*** 1,42 ±0,019** 1,71 ±0,021**

Примечание: **р <0,01; ***р<0,001

Во время исследований существовала вероятность попадания особей с первичной почечной недостаточностью в различные функциональные классы, но наблюдается тенденция к прямой пропорциональности нарушение деятельности сердца и нарушение ренальной гемодинамики к интенсивности активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Увеличение индекса резистентности почечных артерий показывает патологическую констрикцию почечных артерий дистальнее места измерения, что косвенно указывает на развитие преренальной гипертензии. На сонограммах почек у собак, страдающих хронической сердечной недостаточностью (Рис. 17, 18) в режиме ИВД выявляли завышение систолической скорости кровотока почечных артерий и снижение диастолической скорости

Рис. 17. Сонограмма почки 7-и летней собаки в режиме ИВД и ЦВД (ИР=0,74; ИП=1,47) ФК III.

Рис. 18. Выраженное изменение гемодинамики почки (ИР=0,83, ИП=1,38), дилятационная кардиомиопатия, ФК IV).

При сонографии печени у животных, принадлежащих к первой группе, наблюдали умеренное повышение эхогенности паренхимы и стенок вен печени, у собак старших возрастных групп. Увеличения диаметра просвета как долевых вен, так и каудальной полой вены не наблюдали. Ультразвуковая картина печени у собак во второй и третьей группе значительно отличалась и характеризовалась увеличением

размеров печени, закруглением каудального края, контуры оставались ровными. Отмечали равномерное снижение эхогенности паренхимы, расширение печеночных вен с повышением эхогенности их стенок. При цветном и энергетическом допплеровском картировании наблюдали повышение кровенаполнения венозного русла со снижением скоростных характеристик потока крови. При импульсно-волновой допплерографии кровотока каудальной полой вены у собак III и IV ФК выявляли регургитирующий поток в конце фазы вдоха, чего не наблюдали в других группах, включая контрольную группу.

Рис.19. Регургитирующий поток крови в каудальной полой вене в конце фазы вдоха до 25 мм/с.

Значительное снижение реакции каудальной полой вены на вдохе (в норме на вдохе диаметр уменьшается на 50% (Зубарев A.B., 2002), вследствие дилятации (рис. 19).

В четвертой группе особей с «гемодинамической катастрофой», у которых значительно снижена фракция сократимости и фракция выброса, параметров, характеризующих насосную функцию сердца и развившейся лево- и правосторонней застойной сердечной недостаточностью с острой декомпенсацией кровообращения выявляли участки и «поля» с повышенной эхогенно-стью (рис.20), выраженной диффузной неоднородностью структуры паренхимы, развитием кардиального фиброза, именуемого так в медицине человека (Митьков В.В., 2009). Неярко-выраженные соединительно-тканные тяжи, образующие сетчатый рисунок, закругление краев печени. Так же при импульсно-волновой допплерографии кровотока каудальной полой вены выявляли регургитирующий поток крови, характеризовавшимся большим объемом и скоростью, чем у особей 3-ей группы.

Рис. 20. Сонограмма печени с множественными фиброзными очагами в паренхиме.

Рис. 21. Частота встречаемости сочетанных заболеваний печени и почек у собак с ХСН.

У четырех собак, этой группы, в брюшной полости обнаружили скопление жидкости, объем которой, при эвакуации с помощью пункции, достигал 8-12 литров. В третьем и четвертом функциональном классе у 74% собак выявляли высокую степень легочной гипертензии и расширение легочной артерии. При исследовании собак с хронической сердечной недостаточностью выявили 73,81% особей с сочетанной патологией печени и почек, у остальных 26,23% животных обнаружили сопутствующие заболевания только одной системы органов (рис.21).

Подобное преобладание сочетанных патологий объясняется запуском компенсаторных патофизиологических реакций РААС, САС при нарушении и изменении гемодинамики как в печени, так и в сосудах почек.

Полученные данные показывают, что сердечная недостаточность приводит к декомпенсации, со снижением кровоснабжения органов и тканей и их метаболических потребностей. Увеличение нагрузки, в связи с перекачиванием крови из сердца в аорту и лёгочные артерии, нередко проявляется одышкой при физической нагрузке. На ранних этапах ХСН обычно затрагивается один круг кровообращения. При левожелудочковой сердечной недостаточности застой крови возникает в малом кругу кровообращения и приводит к лёгочной, печеночно-почечной гипертензии. В патологический процесс вовлекаются другие экстракардиальные системы и органы.

ВЫВОДЫ

1. Хроническая сердечная недостаточность у собак встречается в 26,23% случаев. Ее патогенез приводит к декомпенсации кровоснабжения органов и снижению в них метаболизма. Эти проявления зависят от принадлежности собак к функциональному классу и имеют значение в развитии патологии сердца, лёгочной, печеночно-почечной гипертензии. У собак с хронической сердечной недостаточностью в 73,81% случаев встречается сочетанная патология печени и почек с нарушением гемодинамики.

2. Электрокардиография и эхокардиография сердца у собак позволяют неинвазивно оценить морфологические, биофизические, качественные и количественные изменения миокарда, сухожильных струн клапанного аппарата, магистральных сосудов.

3. У собак I и II функционального класса по электрокардиограммам не выявили нарушений ритма, что связано с сохранением электролитного баланса крови, кардиомиоцитов, клубочковой фильтрации и канальциевой реаб-сорбцией почек. У собак III и IV ФК повышается амплитуда зубца R до

l,83±0,072mV, происходит дилятация левого желудочка и замедляется прохождение импульса по волокнам Пуркинье с увеличением интервала QRS до 0,05±0,003 секунд. Зубцы R увеличиваются до 2,61±0,127mV, а Р до 0,38±0,01 mV. Так же снижается сократимость миокарда до 18,13±0,72% с истончением межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка.

4. При эхокардиографии сердца собак постоянно-волновой и импульс-но-волновой допплер позволяет оценить количественные изменения регурги-тирующей струи клапанов: систолическую и диастолическую скорость кровотока, градиент регургитации, а цветовой допплер - качественные изменения площади регургитирующей струи, что важно для оценки насосной функции сердца и степени гемодинамических изменений в организме. В третьем и четвертом функциональном классе собак градиент регургитации клапанов достигал 160 мм рт. ст.

5. Нарушение гемодинамики у собак, страдающих хронической сердечной недостаточностью, приводит к застойным явлениям в печени и почках, к регургитации кровотока в каудальной полой вене, к повышению сопротивления почечных артерий с увеличением индекса резистентности Pourcelot до 0,77±0,012 и индекса пульсации Gosling до 1,71±0,021. Происходит деструкция гепатоцитов с увеличением AJIT до 130,22±14,52 Ед/л; ACT до 150,06±9,99 Ед/л и показателей экскреторной функции почек: мочевины до 22,09 ±2,42 ммоль/л, креатинина до 158,89±9,47 мкмоль/л.

6. Изменения электролитов в крови К+ до 3,92±0,25 ммоль/л и Na+ до 176,44±4,53 ммоль/л отражаются на скорости реполяризации миокарда и проявляются увеличением интервала QT до 0,19±0,005 секунд. Изменения кар-диомиоцитов приводят к появлению в сыворотке крови цитозольных ферментов, которые имеют диагностическое и прогностическое значение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Полученные данные по морфофункциональному изучению сердца у собак с гепаторенальным синдромом могут быть использованы:

1. Для написания соответствующих разделов справочных и учебных пособий по морфологии, физиологии, клинической диагностике и терапии.

2. Полученные данные представляют интерес при чтении лекций и проведении практических занятий для студентов биологических, ветеринарных и зооинженерных факультетов высших учебных заведений.

3. Результаты исследований имеют важное значение для ветеринарных мероприятий при диспансерном обследовании собак, диагностике болезней сердца, печени и почек, решения вопросов рационального содержания животных.

4. Основные положения и выводы работы используются в учебном процессе на кафедрах анатомии и гистологии, морфологии в государственных аграрных университетах России.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Попов P.A. Нарушение функции сердца у собак / Попов P.A.// Вопросы ветеринарии и ветеринарной биологии. Сборник научных трудов молодых ученых. Выпуск 5. ФГБОУ ВПО МГАВМиБ им К.И. Скрябина.-М., 2008. - С. 92-97

2 Попов P.A. Ультразвуковое исследование печени при хронической сердечной недостаточности /Попов P.A. // Ученые записки КГАВМ им. Н.Э. Баумана-Казань, 2010. - С. 217-220

3 Попов P.A. Механизм развития и особенности кардиоренального синдрома / Попов P.A. // Труды 19-ого московского международного ветеринарного конгресса -М., 2011. - С. 11-12

4 Попов P.A. Корреляция между ренокардиальным и кардиореналь-ным синдромом у собак/ Попов Р. А. // Ветеринарная медицина -№3-4.2011. - С. 98-100

5 Попов P.A. Нарушение функции почек при хронической сердечной недостаточности у собак / Попов P.A., Байматов В.Н. // Ветеринарная медицина. №3-4. 2011. - С. 100-102

Перечень сокращений

АЛТ - аланинаминотрансфераза

ACT - аспартатаминотрансфераза

ГГТ - гаммаглютамилашшотрансфераза

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка

КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка

КФК - креатинфосфокиназа

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

МЖП - межжелудочковая перегородка

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САС - симпато-адреналовая система

ЩФ - щелочная фосфотаза

Подписано в печать:

05.04.2012

Заказ № 7146 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Объем: 1 усл.п.л. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www. autoreferat.ru

Текст научной работыДиссертация по сельскому хозяйству, кандидата ветеринарных наук, Попов, Роман Александрович, Москва

61 12-16/97

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И. Скрябина»

Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак

06.02.01- диагностика болезней и терапия животных; патология, онкология и

морфология животных

ДИССЕРТАЦИЯ

на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Научный руководитель:

Заслуженный деятель науки РБ, доктор ветеринарных наук профессор Байматов В.Н.

Москва-2012

Содержание

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ............................3

ВВЕДЕНИЕ.................................................................................4

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.................................................................9

1.1. Морфофункциональная характеристика сердца.............................9

1.2. Причины нарушения функции сердца.........................................23

1.3. Патофизиологические механизмы адаптации организма при ХСН... .25

1.4. Изменения почечной функции при активации РААС......................38

1.5. Нарушение функции печени и развитие гепаторенального синдрома при нарушении гемодинамики.....................................43

1.6. Изменения структуры и функции миокарда.................................45

1.7. Диагностическое значение определения показателей обмена веществ при ХСН у собак.......................................................51

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ......................................54

2.1. Материалы и методы..............................................................54

2.2. Результаты собственных исследований......................................66

3. Обсуждение полученных результатов...........................................97

ВЫВОДЫ....................................................................................116

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ............................................118

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ............................119

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АДФ - аденозиндифосфат

АМФ - аденозинмонофосфат

АКТГ - адренокортикотропный гормон

AJIT - аланинаминотрансфераза

ACT - аспартатаминотрансфераза

АТФ - аденозинтрифосфат

Г-6-ФДГ — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

ГГТ — гаммаглутамилтрансфераза

ГК - гексокиназа

ГЛДГ — глутаматдегидрогеназа

ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка

КК - креатинкиназа, фракция ВВ,ММ и MB, МТ

КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка

ИВД - импульсно-волновой допплер

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ЛЖ - левый желудочек

МДГ — малатдегидрогеназа

МЖП - межжелудочковая перегородка

НА - норадреналин

НАДН - никотинамидадениндинуклеотид

НАДФН — никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный НАЦ — н-ацетил-цистеин

ПНП - предсердный натрийуретический пептид

ПВД - постоянно-волновой допплер

ПСА - персульфат аммония

ПТГ — паратиреоидный гормон

РААС — ренинангеотензинальдостероновая система

САС - симпатоадреналовая система

ССС — сердечно-сосудистая система

ТФБ - тетрафенилборат

ЧСС - частота сердечных сокращений

ФК - функциональный класс

ФМС - феназинметасульфат

ФУ - фракция укорочения

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

ЦВД - цветовой допплер

ЦНС — центральная нервная система

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Исследование общих закономерностей эволюции морфологических структур на всех уровнях организации живой материи - непременное условие познания (В.В. Куприянов, 1985). Патологическая физиология сохраняет положение фундаментальной науки, которая является базисом для развития многих областей биологии. Уровень ее развития и комплексных методов исследования, применяемых в ней, во многом определяет состояние современной ветеринарной и медицинской науки (Северцов А.Н., 1945; Михайлов С.С., 1968; Куприянов В.В., 1986). Одним из ведущих теоретических вопросов патологии является создание общей теории коррекции тканевых систем и органов (Куприянов В.В., 1974, 1982, 1985; Студитский А.Н., 1981). Изучению физиологии и патологии сердца уделяли внимание исследователи самых разных школ и направлений: В.Н. Жеденов (1962), В.В. Соколов (1972), Т.В. Я.Т. Подковыров (1980), П.П. Румянцев (1981, 1986), Б.П. Шевченко (1982, 1992), А.И. Акаевский (1984), Л.В. Давлетова (1985, 1987), Ю.М. Малофеев (1989), Л.М. Непомнящих (1989, 1999), Г.М. Удовин (1990, 1992), И.В. Хрусталева (1990), Ю.Ф. Юдичев (1994, 1995), В.Ю. Чумаков (1997), Ипполитова (2000), A.A. Коробкеев (2000) и другие.

Внесен весомый вклад в теоретическую и прикладную кардиологию. Исследование сердечно-сосудистой системы заслужено привлекает неослабевающее внимание ученых в силу своей высокой значимости. Главная роль данной циркуляторной системы в организме состоит в том, что быстро переносит различные вещества на такие расстояния к периферическим клеткам и тканям, при которых диффузионные токи в тканевых жидкостях неэффективны. Работоспособность такой системы обеспечивается действием насоса-сердца (Мухарлямов Н.М.,1995; Маршалл Д.Д.,2000; Zipes D.P.,1996; Chauvin, М., 2000). Движение крови по сосудам у позвоночных достигается и благодаря другим факторам, имеющим главенствующее значение у беспозвоночных животных. К настоящему времени удалось сформировать основные

положения о закономерностях индивидуального развития структур сердца различных позвоночных животных. Вместе с тем, проблеме в физиологии сердца остаются нерешенными и дискуссионными ряд вопросов. Исследования сердечно-сосудистой системы последних лет привели к открытию новых, ранее неизвестных факторов, требующих дальнейшего глубокого изучения сердца и его структур в сравнительном, видовом, породном и возрастном аспектах (Hill A.B., 1989; Маршалл Д.Д.,2000; Дядык А.А.,Багрий Л.Э.,2001; Малая Л.Т.,2004). Прежде всего, это касается патофизиологического аспекта изучения данного органа, т.е. того направления, которому незаслуженно уделяется малое внимание.

Глубокое и всестороннее знание строения и функциональной деятельности сердца у собак, особенно в свете эволюционных преобразований, является актуальным (Михайлов С.С., 1968; 1987; Голиков А.Н.,1973; Хрусталева И.В.,1978... 1990; Непомнящих Л.М.,1981; 1986;1989;2000; Мухарлямов Н.М.,1995; Маршалл Д.Д.,2000; Мареев В.Ю., 2000; Дядык А.А.,Багрий Л.Э.,2001; Малая Л.Т., 2004; Hill A.B., 1989; Braim J.P., Medaille С, Rico A.G.,1989; Zipes D.P.,1996; Chauvin, M., 2000; Teitz, N.W., 2001).

Нарушение гемодинамики при хронической сердечной недостаточности (ХСН) является ключевым моментом запуска патологических процессов в различных системах и органах. Функциональная способность почек непосредственно зависит от уровня циркуляции крови и вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС), калликреин-кининовой систем, про-стагландинов, иннервации (Глазун Л.О., Полухина Е.В. 2002). Сердце имеет собственную систему генерации сигнала и контроля частоты сокращений и способно работать, не утомляясь (Михайлов С.С.,1968; 1987; Голиков А.Н., 1973; Л.М. Непомнящих, 1981; 1986;1989; 2000; Teitz, N.W.,2001). При этом не следует забывать о состоянии сосудов и их помощи в обеспечении кровообращения и мышечной системы. В результате застоя и гипертензии развиваются структурные изменения в портальной сосудистой системе, которые, в

свою очередь, вызывают расстройства воротного кровообращения и усугубляют нарушения печеночной гемодинамики (Денисенко В.Н., 2007)

Цель работы - выявление механизмов развития сочетанных патологий печени и почек при нарушении функции сердца у собак.

Для достижения поставленной цели решали следующие задачи:

1. Выяснить частоту сочетанных патологий печени и почек у собак при нарушении функции сердца.

2. Установить методом электрокардиографии и эхокардиографии критерии для оценки функционального состояния сердца.

3. Изучить влияние хронической сердечной недостаточности различных степеней на функцию печени и почек у собак.

4. Изучить изменения метаболических процессов у собак при хронической сердечной недостаточности

Научная новизна в том, что определена зависимость между степенью развития сердечной недостаточности у собак и гепаторенальным синдромом. Выявлены морфофункциональные характеристики сердца собак, коррелирующие с принадлежностью к функциональным классам развития сердечной недостаточности. Показано, что при хронической сердечной недостаточности развивается патология в печени и почках, что важно при проведении патогенетической терапии. Показаны биохимические изменения у собак при ХСН с учетом их принадлежности к функциональным классам. Установлено, что увеличение функционального класса, обусловливает снижение насосной функции сердца и снижение перфузии печени, почек, которые приводят к изменению изоферментного профиля, биохимического и электролитного состава крови. Эти данные могут иметь значение в лечебной и профилактической работе ветеринарных специалистов

Теоретическая и практическая значимость. Полученные данные о электрокардиологических и эхокардиографических особенностях сердца у собак разных функциональных классов в сравнительном аспекте представля-

ют интерес для теоретических обобщений при разработке концепции профилактики патологии сердца. Результаты исследований по изменению биохимических показателей крови при ХСН могут быть использованы для выявления закономерностей функционального становления сердца после лечения. Полученные результаты расширяют и дополняют отдельные теоретические положения по электрокардиографическим и эхокардиографическим характеристикам сердца у собак. Они открывают новые аспекты возможного применения их в практике с учетом функциональных классов собак. Основные положения работы включены в лекционные курсы и лабораторно-практические занятия государственных аграрных университетов и кафедры патологической физиологии ФГБОУ ВПО МГАВМиБ.

Апробация работы. Материалы доложены на международной научной конференции в МГАВМиБ (2009г), на международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства» в Казани (2010), на 19-ом международном ветеринарном конгрессе в Москве (2011), на научно-практической конференциях молодых ученых МГАВМиБ (2008-2011).

Публикация результатов. По результатам научных исследований опубликовано 5 работ, в том числе три в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1.Сочетанные нарушения сердца, печени и почек у собак. 2.Электрокардиографическая характеристика сердца собак различных функциональных классов.

3.Биохимические изменения крови собак при ХСН.

4.3начение электрокардиографических, сонографических и биохимических показателей крови в диагностике ХСН, патологии печени и почек.

Объем и структура диссертации. В работе имеются следующие разделы: введение, литературный обзор, собственные исследования из 5 подразделов, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации, список использованной литературы, который включает в себя 233 источника, в том числе 43 иностранных авторов. Работа содержит 144 страницы компьютерного набора, иллюстрирована 40 рисунками и 15 таблицами

Обзор литературы 1. Морфофункциональная характеристика сердца

Морфология сердца у животных изучалась многими авторами: А.И. Акаевским (1963), В.К. Бирихом, Г.М Удовиным (1972), Я.И. Шнейбергом (1993), Ю.Ф. Юдичевем (1994, 1995). Дифференцировка гистологических элементов сердца, начавшаяся еще в зародышевом периоде, заканчивается к периоду полового созревания. В сердце регенерация происходит за счет увеличения количества митохондрий, миофибрилл, полиплоидизации ядер, т.е. за счет внутриклеточной регенерации (Гланц С., 1999; Афанасьев Ю.И., Го-рячкина B.JL, 2001).

Мышечная ткань сердца не имеет камбиальных элементов, поэтому регенераторные процессы в эмбриональном и постэмбрональном периодах значительно отличаются. В эмбриональном периоде увеличение мышечной массы миокарда происходит за счет клеточной регенерации, о чем сообщают В.В. Куприянов (1974, 1982), С.Н. Боголюбский (1975), Л.П. Тельцов (1986, 1992, 1993, 1995, 1998), К.А. Васильев (1990), И.В. Хрусталева (1990), Б.П. Шевченко (1992).

К концу эмбрионального периода количество митозов уменьшается, и к концу 1-го месяца постнатального развития прекращается (Подковыров Я.Т., 1980; Коробкеев A.A., 2000). Миокард имеет рабочую и проводящую сердечную ткань. Первая состоит из сократительных клеток - сердечных миоцитов. Миоциты в миокарде прочно соединены своими концами и образуют многочисленные анастомозы, формируя единую структурно-функциональную клеточную сеть. Она состоит из особых поперечнополосатых волокон, и имеет особенности, о которых сообщают В.Н. Жеденов (1962), В.В. Соколов (1972), A.B. Hill (1989), J.P. Braim, С Medaille, A.G. Rico (1989), D.P. Zipes (1996), M, Chauvin (2000).

Строма содержит сосуды, нервы и объединяет миокард с эндокардом и эпикардом. Остовом для мышечных пучков служит скелет, образованный

частью перегородки предсердий, фиброзными треугольниками и кольцами, окружающими атриовентрикулярные и артериальные отверстиями. Имеется достаточно исследований по этому вопросу А.Н., Голикова (1973); П.П. Румянцева (1981, 1986); Л.В. Давлетова (1985, 1987), Ю.М. Малофеева (1989), Л.М. Непомнящих (1989, 1999), Г.М. Удовина (1990, 1992), Teitz, N.W.(2001), Н.М. Мухарлямова (1995), Д.Д. Маршалла (2000), D.P . Zipes (1996), М. Chauvin (2000).

Мышца сердца формируется поперечнополосатыми мышечными волокнами, которые образуют пучки, соединенные друг с другом прослойками соединительной ткани. Волокна поперечнополосатых мышц имеют многоядерные клетки, диаметр которых варьирует от 10 до 100 мкм. Химический состав мышц различается и зависит от вида и возраста животного, функционального состояния мышц и других факторов (Мухарлямов Н.М., 1995; Маршалл Д.Д., 2000; Мареев В.Ю., 2000; Малая Л.Т., 2004; Hill A.B., 1989; Braim J.P., Medaille С, Rico A.G., 1989; Zipes D.P., 1996; Chauvin, M., 2000; Teitz, N.W., 2001).

C.C. Михайлов (1987) и Л.М. Непомнящих (1981; 1986; 1989; 2000) считают, что внутренние слои миокарда образуют трабекулы, перекладины и сосковые мышцы. Миокард предсердий состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных пластов. В верхней части предсердий имеются S-образные пучки, идущие спереди назад. Миокард желудочков состоит из пластов мышечных пучков, ориентированных в трех направлениях: субэпикардиальные - в продольном, средние - в циркулярном и субэндокар-диальные в продольном направлении. Клетки сердечной мышцы отличаются от других наличием миофибрилл - тончайших нитей, способных сокращаться и расслабляться (Непомнящих Л.П., 2000).

В миокарде различают три типа кардиомиоцитов: типичные или сократительные, атипичные, или проводящие, и секреторные (Дядык A.A., Баг-рий Л.Э., 2001). Структура первых на электронномикроскопическом уровне

описана рядом авторов (Меерсон Ф.З., Капелько В.И., 1978). Кардиомиоциты разных видов имеют цилиндрическую форму. В мышце предсердия их диаметр Юмкм и длина - 20 мкм. В мышце желудочков они крупнее, их диаметр - 17-25 мкм, а длина - 60-140 мкм. Кардиомиоциты составляют - 30% от общего числа клеток миокарда (Трифонов Е.В., 2004). Внутри пучков миокарда имеются соединительно-тканные прослойки, которые в обеспечивают адаптивные реакции сердца. Секреторные кардиомиоциты отросчатой формы, у них слабо развит сократительный аппарат (Юдичев Ю.Ф., 1994, 1995; Чумаков В.Ю., 1997).

Атипичные кардиомиоциты, по сравнению с сократительными, отличаются слабым развитием миофибрилл, меньшим количеством митохондрий, незначительной выраженностью саркоплазматического ретикулума, объемом саркоплазмы, однако в них преобладает количество гранул гликогена (Хэм А., Кормак Д., 1983; Боднар, Я.Я. ,1990; Павлович Е.Р., 1994;). Ультраструктурная организация предсердных кардиомиоцитов включает секреторные гранулы (Постнов А.Ю., 1987, Черняев A.A., Большакова Г.Б., 1987, Гениату-лина М.С., Королев Ю.Н., Гениатулин К.В., 1991). Сократительные кардиомиоциты преобладают над остальными. У кардиомиоцитах расположенных в желудочках, форма, близкая к цилиндрической, а у расположенных в предсердиях - отросчатая (Соколов В.И., Чумасов Е. И., 2004). Кардиомиоциты не могут делиться и это отрицательно сказывается на функции сердца, так как на месте погибших образуется рубец (Т.В. Липина, 2005).

Рабочие миоциты предсердий изучали Ю.И Афанасьев, В.Л. Горячки-на (1977); Ф.З. Меерсон, В.И. Капелько (1978); В.Г. Шаров (1982); A.C. Гав-риш, B.C. Пауков (1991), Е.Р. Павлович (1998, 2003), V. Balaz (1986). Кардиомиоциты отличаются друг от друга по содержанию в них количества гранул гликогена (Хэм А., Кормак Д., 1983; Павлович Е.Р., 1994; Ghosh S. 1983; Datto А.К., 1984

Проводящие кардиомиоциты крупнее остальных. Функция этих клеток заключается в передаче информации от особых пейсмекерных клеток на сократительные кардиомиоциты (Соколов В.И., Чумасов Е. И., 2004).

В миокарде есть рыхлая волокнистая соединительная и жировая ткань, сосуды и нервы. С возрастом в миокарде увеличивается доля соединительной и жировой ткани. После рождения отмечается быстрое увеличение толщины волокон, объема ядер и количества миофибрилл. Появляется их поперечнополосатая исчерченность, хотя волокна миокарда расположены рыхло, соед