Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Электрофизиологическая характеристика ишемизированных мышц как критерий оценки их жизнеспособности

ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Электрофизиологическая характеристика ишемизированных мышц как критерий оценки их жизнеспособности"



ХАРЬКОВОМ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

ВАСИЛЬКОВА ТАТЬЯНА БОРИСОВНА

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОПЙЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИШЕМИЗИРОВАННЫХ МЫШЦ. КАК КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ ИХ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ

03.00.13 - физиология человека и животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Харьков - 1993

Диссертацией является рукопись

Работа выполнена в Харьковском научно-исследовательском институте ортопедии и травматологии им. ппоф. ¡¿.Й.Оиенко

Научный руководитель:

кандидат медицинских наук

кошьсш игорь шдгшрович

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук.профессор БОНДАРсНКО ВАЛЕРИЯ АНТОНОВИЧ

кандидат биологических наук, доцент АЛЕКСЙЗЗ ВСЕВОЛОД КВДШ°0ВИЧ

Ведущая организация:

Донецкий медицинский институт

Защита состоится

X

на заседании специализированного совега К.СбЗ.06.07 в Харьковском государственном университете в аудитории 3-15 ( 310077, г.Харьков, площадь Свободы, 4 ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Хапьковского государственного университета.

Атореферат разослан " " г-I993 г.

Ученый секретарь специализированного совера кандидат биологических наук

т

У

-А.В.Некрасова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема ишемии оптснос и тканей занимает одно из центральных мест в современной биологии и медицине и является предметом широкомасштабных многопрофильных исследований.

Важную роль в решении этой проблемы играют как выяснение закономерностей умирания тканей, степени ишемических расстройств и их обратимости, так и определение границ необратимых изменений С А.К.Ревской,1976-, В.С.Савельев с соавт.,1960; Т.Е.Вагнер с соавт.,1985; Л.А.Бурлеева,1986; М.И.Кузин, Б.М.Костюченок,1990 ). Последнее имеет принципиальное значение для медицины, в частности, упгентной травматологии и хирургии.

Многочисленные биохимические и гистологические методы оценки ишемических изменений в тканях ( Л.М.Сабурова, Т.Т.Березов,1975; М.Л.КлячКИН, Н.Б.Захарова,I9S4; Muramntem et.al. ,1965-, Gutierres et. al.,1968) малоперспектирны в упгентной травматологии, поскольку трудоемки, требуют длительного времени для получения ответа и дают представление лишь о состоянии клеточных структур и метаболизма в небольшом участке тканей, взятом для исследования.

Анализ литературы, освещапцей «¿следования электпофпиологи-ческих и биофизических показателей переживащих и ишемизирован-ных органов, показал, что электрические характеристики тканей тесно-коррелируют с изменением их функционального состояния ( Е.В.Бурлмова с соавт.,1966; Л.П.Донскова с соавт.,1974; А.А.Кутил с соавт.,1976; И.В.Веденеева, 1976 ). Были ввдвинутн предложения по использованию этих параметров для опенки острой ишемии тканей ( Н.С.Дмвсдян, А.К.Дакиэльсон,1966; В.С.Пилотович,1974; Л.А.Васялец с соавт.,1976; В.М.Кошкии с соавт.,1978 ), которые, однако, не получили своего- дальнейшего развития.

В последнее время интерес к исследованию этих параметров возродился вновь С О.С.Насонкин, А.И.Колчев,1988; Т.Ы.Сергиенко с соавт.,1990; 1).В.Торнуев,1990; А.С.Осенний с соавт.,1990 ).

Однако несмотря на большое количество работ, посвященных этому вопросу, до настоящего времени недостаточно изучены заксномер- . кости изменения функционального состояния вшемязированных мышц; особенно на фоне измененай температуры е кружа щэй среды и введения различных фармакологических препаратов, что затрудняет разработ-

ку надежных и экспрессных критериев опенки иаемических расстройств

в тканях. ■ ■ ' ■

Цель и задаш исследования.Изучить закономерности изменения электро^озбудимости и электропроводности скелетных мыши в процессе ишемии, а также на <?юне различной температуры окрупсапцей среды и введения Фармакологических препаратов, и на этоГ; основе разработать и обосновать методику экспресс-диагностики их повреждения.

Дня достижения поставленной цели необходимо было решить сле-дугадие задачи:

1. Изучить в эксперименте особенности изменения электровозбу-дикости мыши конечностей при различных режимах ишемии, температуры внешне!! среды и на боне действия веществ, изменяпцих возбудимость.

2. Изучить в эксперименте особенности изменения электропроводности при длительной ишемии и в период рециркуляции, а такяе при различных температурных режимах окруяаюгей среды.

3. Определить возможности использования показателей пассивных электрических свойств тканей в качестве критерия прогностической опенки жизнеспособности ишемизированных мышц.

4. Разработать способ ранней экспресс-диагностики острой ишемии мыши.

Научная новизна.В результате проведенных исследований установлено, что скорость падения злектровсзбудимости мышп зависит от силы сдавления тканей жгутом, а изменение электровозбудимости мьши при острой ишемии происходит только при полном нарушении кровоснабжения тканей, что может слудить критерием распознования полной ишемии мыши. Определены конкретные параметры раздратакцего стимула для диагностики ишемии,.начиная с 30-минутной экспозиции с учетом возможных Фармакологических воздействий и изменений температуры окру^аацей среды. Выявлены наиболее информативные показатели пассивных электрических сво"ств идемизированних тканей, зависящие от продолжительности ишемии. Разработан способ и устройство ранней экспресс-диагностики полной ишемии мышц, ^зработан крово-останавливанций жгут с дозированным давлением на ткани ( а.с.

1103367 ).

Теоретическая и практическая значимость.Результаты исследования позволили выяснить закономерности влияния ишемии на электровоз-

будимость и электропроводность мызд в зависимости от длительности ишемии, силы сдавления тканей и условий внесшей среды, «то позво-"7 ляет более глубоко понять процесс деградации клеточных структур в состоянии аноксии.

Разработанные способ и устройство для экспресс-диагностики полной ишемии мызц позволяют проводить объективную диагностику острых нарушения кровоснабжения в тканях кснечнсстей и выработать рациональную хирургическую тактику.

Разработанный жгут с дозированным давлением позволяет осуществить остановку кровотечения с минимальней травматизацией подлежащих тканей. -

Выявленные информативные показатели изменения пассивных электрических свойств ишимизировннних тканэй даго возможность проводить прогностическую оценку их жизнеспособности з ргннем рециркуляционном периоде.

Результаты работы используются з разработке портативного диагностического прибора, конструкция которого основана на показателях электровозбудимости и электропроводности.

Основные положения, выноснь-и*? на зато'ту:

- сила сдаалекня тканей ьгутом влияет на характер изменения порога возбудимости мьшт;

- при одновременном совместном действии ишемии и фармакологических веществ или различных температурных режимов окружающей среда наблюдается эффект суммзиии этих факторов;

- абсолютные значения импеданса тканей и его составляющих не могут служить объективным критерием обратимости постишемических расстройств. Этими показателями могут являться так^е относительные величины как тангенс угла диэлектрических потерь и отношение емкостей ишемизирозаккых- и интактных мышц;

- способ экспресс-диагностики полной ишемии мыкц.

Апробация работы. Материалы исследования доложены на: I Зсе-

соганой конференции "Поранение сосудистой стенки и гемостаз" С Полтава,1931); Ш Всесоюзном сьездэ патофизиологов ( Москва,1932); ВсесоЕЕНоы симпозиуме "Прогнозирование в травматологии и хирургии" ( Москва,1932); Республиканской конференции "Актуальные проблемы травматологии и ортопедии" С Харьков,1582); Всесоюзном симпозиуме "Диагностика и патогенетические основы коррекции карушеии!» гегио-

истеюго кровообращения поело чя&гтл::: повреждений п оперг.цнеккьгг вмешательствах на конечностях" ( Харъксз,1985); обяастисй ког.5ю-тенции "Огресс и патология спорно-двигательного аппарат?" { ¿арь-коз,1^о(); заседаниях Харьковского областного научного общества патофизиологов С IS66, 1991); Школе "Биология опорно-двигательного аппарата" ( Харьков,IS92).

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, получено I авторское свидетельство.

Диссертация состоит из введения, 3 глав, паклвчения, выводов и списка использованной литературы С 219 отечественных и 145 зарубежных источников). Текст работы изложен на 164 листах ыашино-писи, иллюстрирован 19 таблицами и 24 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ ■

Материал и методы. Исследования выполнены в эксперименте на . 121 кролике массой от 2,5*до 3,0 кг и 6 беспородных собаках массой 18-20 кг. ' ;

Исследование уровня электровозбудимости икроножных мышц .проведено по методике Коуэна и Брумлика С IS75) при: а).ко:,шгессион-" ной ишемии конечности в течение 8 -часов с давлением на 'ткани пневматической манжетки 120 и 240 ш рт.ст;; б) острой окклквиенной . ишемии конечности в результате перевязки общей подвздошной артерии и в) селективной ишемии мышц в ране. Минимальный уровень ком-" прессии был выбран после экспериментального доказательства его гемостатпческой эффективности. Кроме того, для изучения возможностей ранней диагностики ишемии мышп было проведено исследование: а) порога электровсзбуди/ости мышц в течение первого часа 'ишемии пги воздействии прямоугольны;.:;; импульсами длительностью от 0,2 до 100 мне; б) влияния, на уровень порога электровоэбудпмости мышц 1".!срслаксайтов ( дитилина и с£-тубокурарина), этансла ¡i ппозерина, а так:>:е в) различной температуры окрут.атей среды ( 19-20°С, 39-'40°С, II-I2°C).

Сценку электровозбудимости осуществляли по показателям реобазы, хронаксии, кривой "сила-длительность". Исследование осуществлялось с помочью электростикулятора универсального ЗСУ-2. для подачи импульсов в диапазоне от 0,2 до Ю икс применяли, генератор Г5-15. ■

Изучение уровня электропроводности мышц было проведено на 2-х группах л:нвотных:

б

1). При одинаковой длительности ишемии ( 8 «асов), но в условиям различной текператугы окружапце» спеды: а) 19-2~°С, б) 29-

40°С, в) ИЛ2°С.

2). При различной "лительности острой ишемии С 4, о, 12, 1с и 20 часов) в условиях одинаковой температуры скружапде"' среди

( 19-20° С).

Частотные зависимости электрического импеданса, активного и емкостного сопротивления мыши исслеловали в диапазоне частот от-100 Гц до 1иС кГц. Для измерения использовалась установка, состоящая из генератора переменного тока ГЗ-ЗЗ, безиндукшонного моста Р-56в и милливольтметра Б7-27. Величина напряжения не превышала 10 мЗ.

С целью выяснения природа изменений импеданса кдап при их сокращении было проведено исследование влияния на этот показатель бактора внутиисосудистого перемещения крови.

Полученные данные обработаны статистически с использованием непараметряческих методов для малых Еыборок и критерия £ Огьюдента.

результа?ы собственных исследований. При исследовании электровозбудимости кышп в процессе 8-часовой ишемии установлено, что сила сдавления тканей пневматической манжеткой существенно влияет как на скорость снижения электровсзбудимости мыши, так и на ете^ пень проявления в них постишемических расстройств. Так, при компрессии тканей под давлением 120 им рт.ст. С I группа) уже после 2-х часов ишемии уровень реобазы и хронаксии увеличивался до 1,00,3 мА и 1,93 - 0,3 мс соответственно,-а при давлении 240 кл.рт.ст. ( П группа) - до 2,04 - 0,4 мА и 3,80 - С,5 мс-( показатели ин-тактных мшп составляли 0,50 ~ 0,12 мА и 0,12 - 0,004 мс соответственно). К 4 часам ишемии показатели порога электровозбудимсстк мыши у животных II группы прогрессивно возрастают: реобаза увеличивалась в 8,1 раза, а хронаксия в 95,2 раз, в то время как у тавотных I группы эти показатели были выше исходных в 4,1 и 17,о гзз-соответственно. К б часам ишемии сокращения мыши во П группе :ч:пот-ных не удавалось вызвать даже максима л ьным током, генер::' уе:стимулятором. При давлении же 120 № рт.ст. олектровсзбудамость .-ажт сохранялась в течение всего периода исследования С о часов).

В постксмпресспоннои пссиодэ изменения электгсвозСуд::.-. ост:; мшах носили Разный характер. Начиная с первого дня посла снята я

жгута, реобаза и хронакеия постепенна уменивалнсь, причем восстановление реобазы происходило быстрее. К двум неделям наблюдения величина реобазы достигала значений да;ке ниже исходных: в тканях, перенесших ишемию при компрессии 120 мм рт.ст. - на 3Д, при 24и мм.рт.ст. - на 14,3£. К 1,5-месячному сроку постишемическсго периода пеобаза мыши во И группе глвотных составляла 0,3 - 0,01 мА, что на 4С,5'/. ни:ке нормы, в то время как в I группе реобаза была выше исходных значений на 7 Хронакеия во II группе продолжала оставаться высокой и к 2 месяцам постишемического периода превышала исходные значения в 43,7 раза. В I группе ¡тавотных, перенесших давление ягута 12и мм рт.ст., хронакеия к этому сроку наблюдения приближалась к норме.

Полученные данные позволяют прецполог-ить, что при более сильном сдавлении конечности жгутом к ишемии тканей присоединяется компрессия нервных стволов, которая усугубляет развитие постишекических расстройств в тканях.

С учетом этих данных была разработана модель кровоостанавли-Еагацего жгута, позволяющего обеспечить дозированную компрессию ткэне" ( a.c.J? II03387 ).

Исследование порога прямой мышечной возбудимости после перевязки общей подвздошной артерии показало, что значения реобазы и хронаксии мыши опытной конечности на протяжении 5 часов оставались на уровне аналогичных- показателей кровоснабжаемой интактной мьшшы. •■1ьаша, изолированная в ране и полностью лишенная кровоснабжения, характеризовалась на растащим снижением электровозбудимости, порог которой уже через 30 минут ишемии достоверно отличался от ин-тактной ( р <0,001 ).

Таким образом, проведенные исследования показали, что прямая мышечная возбудимость меняется лить при наличии полной острой ишемии конечности. Это обстоятельство позволило предложить данный параметр в качестве критерия ранней опенки полной острой наемки конечности, в том числе и на операционном столе.

Исследование изменения порога электровозбудимости в зависимости от длительности ( от 0,2 до 1и0 мке •) раздражапцего импульса ( кривая "сила-длительность") в ранние сроки ишемии показало, что для экспресс-диагностики полной ипемии мышц, из диапазона "копотких" импульсов наиболее целесообразно использовать стимулы,

о

длительностью от 5 до 100 мкс. При воздействии импульсами меньшей длительности, для стимуляции порогового.сокращения мышц уже к 30 минуте необходимо приложить значительную силу тока. Применение же раздражающих импульсов большей длительности С более Юи мкс ) нецелесообразно ввиду плавного и медленного изменения градиента воз-5удимости -мыши в ранние сроки ишемии при этом режиме исследования.

Из данных литературы известно С Б.Юодоров,1969; л).В.Воль-сенштейн,1981 ), что г наиболее адекватным показателям, определяем пороговое сокращение мышечной ткани относится количество »лектричества, которое является константой в импульсах тока очень :ороткой длительности. Нашими исследованиями установлено, что по-юговое сокращение мышц челосеха в норме при длительности импуль-:ов от 5 до 50 мкс вызывается одинаковым количеством электричест->а, составлявшим ( 0,1^0,006) 'Ю-® кулона в ишульсе. После 30 инут ишемии мышц минимальный-урозень порогового раздражения в том :е интервале длительностей возрастает до 0,4'10~® кулона в импуль-е. Учитывая вариабельность индивидуального порога возбудимости, ля обеспечения надежности диагностики полученные параметры были величены на 30-50*/- ..Таким образом, уровень порогового стимула, аачый 0,4* 10~° - 0,6'10~б кулона при длительности импульсов 5-50 кс был использован для обоснования способа ранней диагностики олной ишемии мышц.

Проведенные экспериментальные исследования показали, что при яектродиагностике полной 'ишемии, мышц следует учитывать темпера-гру окружающей среды и делать поправку пороговых значений тока з снижение возбудимости мышц под действием миорелаксантов и анти-элинэстеразных веществ.

Так, при действии миорелаксантов электровозбуДимость мышц шиительно угнеталась, причем, если введение дитилина характери-звалссь более значительным увеличением порога злектровозбудимости ■ ыш ( в 13 раз по сравнению с исходным значением) и быстрым его «становлением, то при введении ¿/-тубокурарина сНижёше элзктро-)збудимостй было выражено в меньшей степени' ( в'.7 раз ),' однако ■о эйх?ект был более длителен и на протяжении часа_й¿следования ювень возбудимости ипш существенно не изменялся.

Сочетанное действие е/~тубокурарина и ишешй вызывало увели-ние порога возбудимости шкц ( б 3 раза) по сравнению с таковым

о

при действии одной лиео нзеиьв. Пороговое .количество .электричества в этом случае увеличивалось 1,0*10"° - 1,2*10" кулона при длительности импульсов'1,0 - 1,2 мс.

Исследование действия прозерина на интактные мышцы показало, что он взывает первоначачьное небольшое снижение возбудимости, а затем ее стабилизацию на лражнем уровне и даже повышение ( хотя эти изменения статистически не значимы, р70,05). В то же время совместное влияние прозерина и жгута оказывало "кооперативное" действие, проявлявшееся в более резком угнетении С в 2-3 раза) электровозбудимости мьшш по сравнению с таковой при действии одно го жгута. Ложно предположить, что наложение жгута в момент максимального действия препарата приводит к дальнейшей деполяризации мембраны, что в свою очередь приводит к торможению по типу "католической депрессии" ( В.И.Скок, «1.Ф.Шуба, 1986 ).

Исследования, проведенные при внутривенном введении этанола показали, что на интактных мышцах кролика уже через 15 минут происходит повышение порога электровозбудимости на 25-30 % от исходного уровня и затем последующая его стабилизация в течение часа. Механизмы действия этанола на клетки остаются предметом дискуссии Однако единодушно признается его способность активно влиять на липидные компоненты мембран с постепенным изменением их возбудимости ( С.А.Борисенко, И.А.Комиссарова с соавт. ,1966).Кроме того, известно, что спирты, в том числе и этанол, вызывают пресинапти-ческий блок мембраны ("Л.Г.111агазинн'1к,1971).

При компрессионном гемостазе конечности на Фоне этанола снижение электровозбудимости было менее выражено, .чем при одной компрессионной ишемии. И хотя этот эффект статистически не достоверен С р> 0,05), следует полагать, что этанол оказывает определенное смягчамцее действие на развитие ишемических расстройств в тканях.

Исследование рели температурного бактора в изменении электрс возбудимости ишемизированных мышц показало, что как повышение, тс и снижение температуры окружающей среды вызывает более быстрое увеличение порога электровозбудимости мышц дистальнее жгута, чем это происходит при комнатной температуре. Так, к концу I часа пае мии при температуре 19-20°С порог электровозбудимости на импульс 50 мке составлял 15,3 ^ 0,9 В, при 39-40°С - 26,0± 1,6В, а при I]

12°С - 42,0 - 3,5 В, Таким образом, сн^екио электровозбудимости мышц при охлаждение затрудняет сценку полной ишемии мша по этому показаталю.

Исследования, проведенные с целью выяснения природы изменений импсданса иаемизировскнс* мышечной ткани при ее возбуждении импульсным током показали, что изменение электрического сопротивления интактноЯ мышечной ткани в очаге электростимуляции выражается в виде кратковременного повышения импеданса, запаздызащего по отношению к кривой юеханограымы. Сразу после наложения жгута при раздражении мылпы импульсным током регистрируется снижение электрического сопротивления тканей, которое сохраняется и через 30 кинут после компрессии. Опыты с варьированием кровенаполнения задней конечности кролика после эвтаназии показали, что как в условиях полнокровия ( в положении ортостаза), так и после обескровливания конечности ( положение антиортостаза) наблюдалось резкое падение амплитуды'кривой импеданса по сравнению с амплитудой механического ответа. Направленность изменения импеданса во время сокращения сохранялась, как и у интактнчх мышц - в сторону его повышения.

Можно предположить, что повышение импеданса сокращающейся интактноЯ мышцы могут быть обусловлены тем, что в момент нанесения электрораздражения наступает одновременное сокращение скелетных и гладких, скорее всего Фазных, мышц сосудов. В результате сдавления сосудов сократившейся скелетной мышцей и констрикции гладкомьшечных элементов кровь из зоны мышечного сокращения перемещается в соседние участки, вследствие чего в ней регистрируется повышение импеданса тканей. При наличии же жгута на конечности кровь из сокращающейся скелетной мышцы, по-видимому, поступает в подкожные венозные макро- и микрососуды того же сегмента конечности, мощность мышечного слоя которых значительно уступает мощности скелетных мышц. В результате этого снижается олектросопро-.-тивление козки, вносящей основной вклад в межэлектродное сопротивление при измерении импеданса поверхностными электродами. В пользу этих предположений.'говорят и данные о том, что амплитуда колебаний импеданса на участке сокращающейся мышцы зависела от исход--ного кровенаполнения последнего.

Исследование динамики электропроводности мышечной тканяшри

3-часовой ишемии и температуре окружанцей среды, равной 19-20°С рыявило двухфазный характер этих изменений. На протяжении первых

4-х часов ( 1-я фаза) наблюдалось увеличение импеданса мышц, особенно в течение первого часа ишемии на частоте 100 Гц. Так, величина комплексного электрического сопротивления тканей составила 1509,3 - 22 Ом, его активной составляпцей - 1158,1 ± 21 Ом, а емкостной - 968,3 - 5 Ом, что на 44£ , 63#. и 24% соответственно выше от показателей интактных мыши. После 4-х часов ишемии наблюдалось медленное снижение всех показателей импеданса С 2-я ^аза), которые, однако к концу ишемии оставались выше исходных значений

( в среднем на 16%. ). Изменение коэффициента поляризации ( К^ ) при ишемии повторяло динамику изменения импеданса.

Сравнительный анализ изменения тангенса диэлектрических потерь ( ) в зависимости от частоты зондируюцего тока показал, что в интактных шишах максимум tyS приходится на частоту 10 кГц. В процессе ишемии наблвдалось повышение íg ? на низких частотах и снижение на высоких, а к 5 часам ишемии максимум i^S смещался в область I кГц, сохраняя это положение и к б часам компрессии.

Установлена зависимость скорости и направленности изменений электрических параметров ииеыизированных тканей от температуры окружанцей среды. Так, при .температуре П-12°С уже в течение первого часа ишемии наблодалось значительное повышение импеданса ( на 72/L ). Активная и емкостная составлявшие импеданса до 8 часов ише-. ми и сохраняли высокий уровень ( на 37,6 % и 8,1 У,, соответственно выше исходных значений на -частоте кГц ). Дисперсия величины тангенса угла диэлектрических потерь имела те же закономерности, что и при температуре Опадение максимума ^ ^ на частоту

I кГц наступало к 4 часам ишейии".

При температуре же Э9-40°С практически уже со второго часа ишемии комплексное электрическое сопротивление резко падало ( на 309,3 7,. от исходной величины ) и сохранялось на этом уровне на протяжении всего периода исследования. На частотах I, 10 и 100 кГц импеданс имел близкие значения. Тангенс угла диэлектрических потерь начиная со второго часа ишемии на частотах 10 и 100 кГц резко увеличивался, а его максимум перемещался на частоту 100 кГц.

Наиболее четкая закономерность изменена^ пассивных электрических свойств мшщ в зависимости ог стоп cié; идет;;«! и температуры

оклукахцей среды била выявлена при опгедэлг.-ши отношени" емкости ишемизированных { С ) и интактных ( Со ) мышн на частоте 100 Гц ( К ). Чем выше температура округа щей среды, тем быстрее в процессе ишемии происходило увзличенпе К. Так, при температуре <э9-40°С К становился больше единицы у:.*.е к первому часу ишемии, при 15-20°С -кй часу, а при П-12сС - на протяжении всего периода наблюдения от оставался ниасе I.

Изучение корреляции клинической картины в постишемическои периоде с" коэффициентом отношения емкостей показало, что последа ний тесно связан с Функциональным состоянием исследуемых тканей п позволяет дифференцировано оценить степень их жизнеспособности. Значения К = и,8-Сь,9 соответствуют легкой степени ишемического повреждения тканей. При К 0,9-1,2 диагностируется средняя степень повреждения, а при К-?1,2 - тякелая.

Анализ изменения пассивных электрических свойств мышц в компрессионном периоде в зависимости от длительности ишемии показал, что абсолютные значения составлящих импеданса коррелируют с длительностью ишемии и в большинстве своем достоверно отличаются от исходных данных. Однако импеданс мышц при 8-, 12- и 16-часовой ишемии характеризовался близкими значениями и не представлялось возмо:?.ным отличать степень ишемического повреждения между ними < Р ?0,и5) по этому признаку. Достоверные отличия параметров импеданса во всех группах выявлены только по сравнению с таковыми при 4-часовой ишемии, а на отдельных частотах и при 20-часовой", компрессии. Не информативным показателем в плане оценки ?мзнеспо-. собности тканей оказался и коэффициент поляризации, определяемый' в виде отношения величин омического сопротивления, измеренных на частотах I и 100 кГц.

Сопоставление величин тангенса угла диэлектрических потерь в разных группах показало, что в период компрессии максимум смекался в область I кГц и только при ¿0-часовой ишемии - на 10 кГц. На частоте I кГц отмечалось закономерное, достоверное по сравнения с нормой, увеличение ¿у У в Зависимости от длительности ишемии ( кроме 4-часовой компрессии). Лри сравнении величин в разных группах достоверные отличия по этому показателю выявлены между группой с 4- или 20-часовой ишемиёй и всеми остальными-группами на частотах 10 и 100 кГц.

. . Через I «ас после снятия жгута пассивные электрические свойства мышц характеризовались резким снижением импеданса, особенно ее емкостной составляющей, на частоте 100 кГц. Пда 4-, В- и 12-часовой ишемии параметры импеданса имели близкие значения и достоверно не отличались друг от друга ( p^ü,05).

Максимум через один час после декомпрессии в группах с 4-, 8- и 12-часовой ишемией смещается на частоту IG кГц, а с 10-и 20-часовой ишемией - в диапазон Iüü кГц. На частотах 10 и 101; кГц кривые располагались в прямой зависимости от длительности предаествуюцей ишемии. При отом наблюдалось разделение значений ¿у $ по группам: 4-8, 12, 16-20 чч), особенно на частоте 100 кГц. Эта закономерность может быть использована в прогностической опенке жизнеспособности перенесшей ишемию конечности. Сопоставление выраженности"^^ с клинической картиной показало, что при значениях до 3 можно говорить о легкой, от 3 до 4 - о средней и более 4 - тяжелой степени ишемии.

По данным литературы смещение в сторону более высоких частот может свидетельствовать о разукрупнении физико-химических структур, о разрушении макромолекулярных комплексов, обеспечивающих нормальную поляризацию тканей ( Е.В.Бурлакова с соавт.,1904). А мерой "величины" структуры является время релаксации, которое при автолизе удовлетворительно определяется величиной в области максимума.функции С CL Пликетт,1973).

На втррые сутки рециркуляции на частоте 100 Гц составляйте импеданса увеличиваются, а с I кГц и выше - снижаются по сравнению с показателями через I час после декомпрессии. Максимум тангенса угла диэлектрических потерь во всех группах С кроме 4-часовой ишемии) переместился на 100 кГц, его числовые значения значительно увеличились и соотносились со степенью ишемии.

Начиная с недельного Спока после декомпрессии, наблвдалась стабилизация показателей пассивных электрических свойств мышечной ткани, а затем их реверсия в сторону нормализации. Однако даже через I глесяц, как показали выборочные исследования, их уровень был еще очень далек от исходного.

Оценивая в целом полученные данные, можно заключить, что изменения электровозбудиыости и Блектрог.роэздюсти mlkl пси ишемии взаимосвязаны-и синхронны, что характеризует их как проявление

общей £закц::а клеток на воздействие с.отреаальных факторов.

По мнения боль^иства исследователей ( Б.Н.Тарусоз,!^; 5. А. Владимиров, 1989; С.В.Кокзв,КВ7; Д.Г.Лзленхоз с ссаег. ,1990) наиболее ела бык з-лччсу. в поддержании гокесстгза клетки является мембраны и их оенкжко структурные элементы - липепротеиновыэ комплексы. В качестве регулятора эффективности работы молекулярных маши, осуществляющих разнообразные мембранные функции, выступает трансмембранная разность потенциалов ( С.В.Конев, Г.В.Ка-лер,1983). Изменение Фосфолипидного состава мембран при перекис-ном окислении лппидов, развивающемся при ишемии, изменяет и поверхностный потенциал.мембраны, что в свою очередь приводит к изменению активности мембранносвязанных ферментов , С В.И.Древаль, А.ВЗшашин, 1Э91).

Обращает на себя внимание тот факт, что в ранние сроки ишемии наблюдается параллельное увеличение как порога возбудимости, так и импеданса мышечных волокон. Исходя из адаптационно-компенсаторной теории ( Ф.3.1>1еерссн,1981; Ю.С.Саркисов, В.Д.Туманов, 1990), можно предположить, что эти изменения являются отражением "напряжения" компенсаторных механизмов. При глубоком угнетении или исчезновении возбудимости мышц к 4-5 часам ишемии отмечается снижение импеданса. Скорее всего, это и есть то критическое состояние, после которого наступает срыв адаптации. Снижение температуры окружающей среды удлиняет, а увеличение температуры, наоборот; укорачивает Фазу адаптационно-компенсаторного приспособления. Даль несшее монотонное снижение импеданса и его составляющих не поз'-'-' воляет выделить по абсолютны!.'! показателям момент, когда развившиеся необратимые изменения вызовут гибель тканей даже при восстановлении кровотока. Такими крит риями могут быть относительные пййа--затэли, такие как коэффициент отношения емкости мышц ишемизирован-ной и пнтактной конечностей, тангенс угла диэлектрических пстерь-или его обратная обратная величина - тангенс угла сдвига Фаз: '-Исследуя же импеданс ишемизированных тканей в динамике, в зависимости от увеличения или уменьшения его величины, можно судить лий'ь'о фазе компенсаторных приспособлений клеток. Падение г.оказатедёй'ям— педанса свидетельствует о срыве компенсации. . з"'

выв.оды

1. Изменение электровозбудимости мышц в процессе острой ишемии происходит только при полном 'нарушении их кровоснабжения и находится в линейной зависимости от длительности ишемии и силы сдавления тканей жгугом.

2. Падение электровозбудиыости ишемизированных мьшц происходит прежде всего на короткие импульсы. Длительность стимула от 5 до 100 икс является оптимальной для диагностики полной ишемии мышц, начиная с 20-минутной экспозиции.

3. Воздействие высокой ( 35-40°С), равно как и низкой ( П-12°С) температуры окрунсакщей среды, а также введение антихолинэстеразных веществ вызывает увеличение скорости падения электровозбудимости ишемизированных мышц. «'

4. Динамика изменения пассивных электрических свойств кишечных тканей при ишемии носит двухфазный характер: на протяжении первых 4-х часов отмечается увеличение значений импеданса и ого составлящих, а затем - монотонное снижение.

5. Абсолютные значений импеданса ишемизированных мыап не несут однозначной информации о степени ишемических расстройств в тканях. По-видимому, увеличение импеданса свидетельствует об адаптационно-компексаторнсм "напряжении" приспособительного характера, а снижение - о срыве, компенсации.

6. Объективными показателями функционального состояния ишемизированных* тканей, позволяющими прогнозировать их жизнеспособность, является тангенс'утла диэлектрических потерь и коэффициент отношения электрической емкости.военизированной мышечной ткани и интактной. •

7. Изменение ишеданса сокращавшейся скелетной мышцы обусловлено в основном перераспределением внутрисосудистого объема крови на участке сокращения.

СПИСОК РАБОТ, ЧШБЛИКОВШЫХ ПО TS.dE ДИСО^ТАЦЙ!

1. Эксплесо-диагностика .-иснеспссобности тканей при тяжелой травме конечностей.//-ИнФормацион.' письмо. - л. ,1979.-5с. С совместно с И.В.Котульским, В. А.Гончаренко, А.В.Ивониным ).

2. Динамика показателей гемостаза и функционального состояния сосудистой сети ишемизированной конечности под влиянием 3g и салицилата натрия // Тезисы докладов I Всесоюзн. конф.: "Поражение сосудистой стенки и гемостаз". - Полтава,1981.- С.101 ( совместно с И.В.Котульским, В.А.Гончаренко, А.Н.Демьяненко и др.).

3. Влияние пежима компрессии жгутом и и Фармакологоческих средств на восстановление Функции ишемизипованной конечности // Тезисы докладов Ш Всесоюзн. сьезда патофизиол.:Повреждения и пегуляторные процессы организма.-:«!. ,1982.-C.28I ( совместно с И.В.Котульским, В.А.Гончаренко, А.В.Ивониным, И.В.Спетой ).

4. Оценка жизнеспособности тканей и критерии прогнозирования исходов при тяжелых травмах конечностей // Тезисы Всесоюзн. симпоз.:"Прогнозирование в травматологии и хирургии". - М. ,'1582.

- С.32-33 ( совместно с А.А.Коржом, И.В.Котульским, В.А.Гонча'рен-

к0 и др.). '

5. Профилактика постишемических расстройств в тканях хоне*»~ ности при временном гемостазе жгутом //Тезисы докл.респуб.конф;: "Актуальные проблемы травматологии и ортопедии".- X.,1982. ~ С.57-59 ( совместно с И.В.Котульским, В.А.Гончаренко, И.В-GiöTö^).

G. Влияние экстремальных температурных условий среда:и'Фармакологически актийных веществ на Функциональные показатели :"ййе-мизированных мышц // Огресс и патология опопно-двигательНбРо Аппарата: Тезисы докл. обл_;_ ко"*.. - X. ,1989.- C.I65-I67 (-'совместно с И.В.Котульским ).

7. Изменения электропроводности скелетных мышц при ^ишемии //Биология опоРна-Двигйтельного аппарата: Мат ер. Школы. -- X. ,1992.

- С.37-39 ( совместно с И.В.Котульским, А.Н.Демьяненко).

8. A.c. 1» Пб338'7, , А '61 ,В 17/12, СССР. КпововЮймвяивё». щий жгут С совместно ij-'A.-A.Коржом, И.В.Котульским, /А.В.Ивониным).

- Билл.- 1984.- ¡Н26.