Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Влияние гипокинезии и двигательной активности на рост и дифференциацию скелетных мышц

ВАК РФ 03.00.11, Эмбриология, гистология и цитология

Автореферат диссертации по теме "Влияние гипокинезии и двигательной активности на рост и дифференциацию скелетных мышц"

КШВСЬКИИ УН1ВЕРСИТЕТ 1мен1 ТАРАСА ШЕВЧЕНКА

О к НДР 1QQ7

с Т H1MI На правах рукопису

МИЦКАН Богдан Михайлович

ВПЛИВ ГШОКШЕЗЦ I РУХ0В01 АКТИВНОCTI НА PICT I ДИФЕРЕНЦ1АЦ1Ю СКЕЛЕТНИХ М'ЯЗШ

03.00.11 — ембрюлопя, пстолопя i цитологш

АВТОРЕФЕРАТ дисертаци на здобуття наукового ступени доктора бюлопчних наук

Кшв - 1997

Дисертащею е рукопис.

Робота виконана на кафедр1 нормально! анатом¡1 людини 1вано-Фрашавсько1 державно! медично! академп.

Науковий консультант: Заслужений д!яч науки 1 техшки

Украши, доктор медичних наук, професор ШУТКА Богдан Васильович.

Офщшш опоненти: доктор бюлопчних наук, професор

Новак ЕИталш Петрович доктор медичних наук, професор

Черкасов Вжтор Гаврилович доктор бюлопчних наук, с.н.с. Щегольков ОлексащуМиколайович

Провщна оргашзащя: Тернопшьський державний медичний шститут ¡м.1.Я. Горбачевского.

Захист дисертацп в1дбудеться « /У» ЬеМ^гНЬ 1997 р. о годиш на засщанш спещал1зовако! вчено! ради

Д.01.01.13 Кшвського ушверситету ¡меш Тараса Шевченка за адресою: вул. Глу.шкова, 2, Науково-дослщнйй шститут ф1зюлогн Кшвського ушверситету 1меш Тараса Шевченка.

3 дисертащею можна ознайомитись в б1блютещ Кшвського университету 1меш Тараса Шевченка за адресою: м. Кшв, вул. Володимирська, 58. Шдгуки надсилати за адресою: 252033, м.Кшв-33, вул. Володимирська, 60. Спецрада Д.01.01.13.

Автореферат роз1сланий « 1997, року.

Вчений секретар спещал1зовано! вчено! ради Д.01.01.13

кандидат бюлопчних наук Г.В.Островська

Загальна характеристика роботи

Актуальшсть проблеми. Потреба в рухомй активности — одназ загальнобюлопчних особливостей оргашзму, яка плддграе важливу роль в його розвитку i життед1яльност1 (Никитюк Б.А. и соавт., 1987).

В ранньому постнатальному онтогенез! тварин i людей вона визначае нормалышй picr i розвиток оргашзму, сприяе найбшьш повнш реал1зацп генетичного потенщалу, становлению i форму-ванню вегетативних функцш (Аршавский И.А., 1969; Могендович М.Р., 1972; Никитюк Б.А., Коган Б.И., 1989). На основ! прове-дених досл1ДОкень було встановлено, що розвиток скелетних м'я-3iB е суттевим негентропшним фактором, який поступово збьчь-шуе енергетичш ресурси оргашзму i, як наслщок, — його робоч1 можливость При цьому, чим штенсившша рухова актившсть в межах допустимого оптимуму, тим биьш виражеш основш неген-тропшш факгори, яга збшьшують енергетичш рссурси, необхщш для росту та розвитку оргашзму. I навпаки, обмеження рухово! активност! (гшокшез1я) веде до гальмування росту оргашзму, викликае цьтий комплекс бюх1М1чних i структурно-фуикщо-нальних змш у Bcix органах i системах, як\ W.Raab (1961) запропонував об'еднати шд термшом "ппокшегична недуга". Зокрема, в цих умовах pi3K0 зменшуеться фу шипя скелетпоТ мускулатури, що призводить до'п атрофи та деструктивних змш м'язових волокон (Португалов В.В., Рохленко К.А., 1968; Букаева И.А., 1970; Коваленко Е.А., Гуровский Н.И., 1980; Ильина-Какуева Е.И., Португалов В.В., 1981; Поздняков О.М. и соавт., 1988; Vokogasi Н. et al., 1990; Щегольков А.Н., 1990; Virtanen Р. et al., 1991).

Як правило, змши, як[ виникаготь при дефщит! рухово! активност1, не обмежуються тшьки скелетного мускулатурою, а розповсюджуються на iHnii тканинш i оргашп системи. 3i станом ппок1нези пов'язано виникнення деструктивних процеав в нервовш та серцево-судиннш системах (Куприянов В.В. и соавт., 1974; Ильина-Какуева Е.И., Португалов В.В., 1977; Fahim М., 1989), порушення р^зних форм обмшу (Федоров И.В., 1984).

Паралельно з вивченням патогенетичного впливу rinoKine3ii на оргашзм рядом aBTopiß (Георгиевский и соавт., 1979; Hauschka Е. et al., 1988; Gollnick et al., 1990) зроблеш спроби пошуку ефекгивних засоб1в лервинно! i вторинно! проф1лактики синдрому гшокшези. 6 Bei шдстави одним з таких засоб1в вважати дозоваш ф!зичш навантаження (Кавешншсов В.Г. с соавт., 1980; Самойлов Н.Г., 1988).

Не дивлячись на велику юльгасть дослщжень по вивченнню впливу гшокшезн на pi3Hi органи i системи, сьогодш ще не з'ясовано, як вона впливае на picT i диференщацно основних

фенотишв м'язових волокон (МВ), аксом'язових синапсив 1 нервово-м'язових веретен, формування лнкрогемоциркуляторного русла скелетних м'яз1в в ранньому постнатальному онтогенез!.

Вщсутш обгрунтоваш дат щодо механизму запуску дисфун-кцюнально! атрофи 1 мюдистроф1чних процеив в скелетних м'язах.

Наявн! дослщження не розкривають протекторний вплив ф1зичних навантажень проти гшоюнетичного синдрому та особливостей розвитку скелетних м'яз!в в рекреацшному перюд1 пicля довготривало! гшокшези.

Мета дослщження. Вивчити динамику ультраструктурних 1 цитох1м1чних змш основних фенотишв МВ, аксом'язових синапа в, нервово-м'язових веретен 1 мжрогемоциркуляторного русла скелетних м'яз^в в умовах довготривало! гшоюнезп на ранньому етат постнатального онтогенезу 1 дати обгрунтування використання ф1зичних навантажень як протекторного 1 рекреа-щйного засобу проти патогенетичного впливу ппоюнезп.

Конкретними завданнями дослщження були:

1. Тканинна 1 ультраструктурна характеристика оргашзаци скелетних м'яз1в бших щур1в.

2. Вивчити особливост1 росту експериментальних тварин скелетних м'яз1в 1 серця в умовах довготривало! гшокшези (30300 д!б).

3. Вивчити вплив гшокшези на р1ст 1 диференщащю основних фенотишв МВ, аксом'язових синап а в, нервово-м'язових веретен 1 м1кроциркуляторного русла в ранньому постнатальному онтогенезь

4. Вивчити динам!ку змш акгивносп ЛДГ1и ¡зоферментного спектру та вмюту лшдав в м'язовш тканин! при ппоюнезп.

5. Оцшити адаптогенш властивоеп скелетних м'яз1в ! !х нервово-судинного апарату тренованих тварин при обмеженн! рухово! активность

6. Дати оцшку ефективносп р!зних р1вшв рухово! активносп для вщновлення росту скелетних м'яз!в шсля довготривало! щмобшзаци.

• Наукова новизна дослщження. Методи с-вплооптично! 1 електронно! м1кроскопп, пето- \ бюх!м1ЧНого анализу, морфо- 1 стереометрп та комплексне дослщження мюгенних I нервово-судинних компоненте скелетних м'яз^в дозволили охаракте-ризувати рют, диференщащю \ ф1зюлопчну регенерац!ю м'язово! тканини з позицш т1сно! едност1 симпластичних (м'язов! волокна) 1 клтшних (мюсателпоцити) утворень в постнатальному онтогенез!. Отримаш даш евщчать про те, що наростання маси м'язово! тканини в постнатальному онтогенез! проходить не за рахунок збшьшення юлькоот МВ, а завдяки зростанню !х

д1аметру, шляхом пперплази \ гшертрофп мюф1брил.

Вперше дана ультраструктурна характеристика популяцп мюсател1тоцит1в в постнатальному онтогенез! 1 описан! !х струк-турно-функцюналыи взаемоввдношення з МВ1 гемокашлярами.

Отримаш нов! даш про ультраструктурш основи екзоцитозу ацетилхолшу в аксом'язових синапсах р1зних фенотипов МВ, мшров}брогемонасосно! функцп МВ 1 функцюнування нервово-м'язових веретен.

Вперше встановлено, що тривала ппокшез1я в перюд штенсивного розвитку викликае повну зупинку росту оргашзму, розвитку скелетних м'яз!в 1 серця. В цих умовах послаблюеться нервово-троф1чний вплив на МВ в результат деструкци струк-турних основ екзоцитозу прогностичних нейротрофшв \ мжро-циркуляци кровь який супроводжуеться дедиференщащею (структурно-адаптацшна реакщя) МВ. Остання при великих термшах ппоюнези (300 тб) переходить в деструктивний процес 1 завершуеться розпадом МВ. Першопричиною переходу м'язових волокон в пластичний стан при гшокшезп е структурно-функцю-нальна перебудова нервово-м'язових веретен, яка спотворюе аферентний потж ¡мпульив.

Показано, що важливою ланкою в розвитку деструкци скорочувального апарату е переключения м'язовоТ тканини з вуглеводного обмшу на жировий 1 активащя перекисиого окисления лшццв.

Вперше показано, що галышвний ефект гшокшезп на рют тварин, розвиток 1 диференщацш скелетних м'яз!в е зворотним при умов1 вщновлення рухово! активность При цьому субмакси-мальш ф1зичш навантаження прискорюють реал1защю генетич-Н01 програми росту { диференщацп скелетних м'яз^в, забезпе-чують вщновлення \ нагромадження структурно-функцюнального потенщалу мюгенних 1 нервово-судинних компонент

Вперше показано, що ф1зичш навантаження тренувального характеру мають протекторну дш щодо гальм1вного впливу гшокшезп на рют I диференщацш скелетних м'яз1в.

Вперше пщтверджено гшотезу дисконтину1тету — формуван-ня юптинноТ бази м'язовоТ тканини (мюсател^тощтв) з неклЬ тинно! (мюсимпластично!) фази при переход! МВ в пластичний стан в умовах ф!зичних навантажеиь 1 гшокшезп.

Науково-практична цшшсть. Дослщження розкривае уявлення про мехашзм росту 1 диференщацп м'язових волокон 1 приводить до висновку, що мюсателггоцити е пол1функцю-нальними титанами I знаходяться в тнш структурно-функ-цюнальнш едност! з МВ в постнатальному онтогенезь

Результата, експеримеотчв по вивченню впливу ппоюнези можуть бути використаш для розробки загально! теорп пато-

генезу гшокшезн.

Отримаш даш щодо впливу ф1зичних навантажень на адап-тащю скелетних м'яз1в до гшокшезп та реабштащю 1х розвитку в рекреацшному пepioдi можуть послужити вихщною базою для розробки програм профшактики гшокшетичного синдрому у представниюв р1зних професш, а також для розробки метод1в реабштацп шел я тривалого обмеження рухово! активное™ 1 невагомосп з допомогою ф1зичних навантажень.

Результати ультраструктурного дослщження пластичносп м'язових волокон, аксом'язових синапслв, нервово-м'язових веретен i мшроциркуляторного русла можуть бути використаш для уточнения теорп мюпсто генезу, репаративно1 1 ф1зюлопчно1 . регенерацн, а також для пошуку засоб^в Л1кування мюдистрофш 1 стимулювання посттравматично! регенерацй м'язово! тканини.

Положения, як1 виносяться на захист.

1. Р1ст I диференщащя скелетних м'яз1в в ранньому постна-тальному онтогенез! проходить в тюнш едност1 симпластичних 1 юитинних утворень, а наростання м'язово1 маси вщбуваеться за рахунок пперплазн 1 ппертрофН мюф]брил.

2. Гшокшез1я в перни мюящ постнатального розвитку викли-кае повну затримку росту оргашзму, розвитку 1 диференщаци скелетних м'яз1в. При цьому гальм1вний ефекг зменшуеться, якщо на попередньому еташ тварини отримували ф1зичш навантаження тренувального характеру.

3. Репресивний вплив гшокшезп на розвиток I диференща-щю скелетних м'яз1в е зворотшм при умов! вщновлення рухово! активность Вщновлююч1 процеси прискорюються за умов застосування субмаксимальних ф1зичних навантажень.

. 4. При переход1 м'язових волокон в пластичний стан в умовах ф1зичних навантажень 1 ппоюнези включаеться мехашзм формування юптинно! бази (МСЦ) мюгенно! тканини ¡з структурних елемент1в мюсимпласту.

Апробащя роботи. Основш результати дисертаци докладеш на засщаннях 1вано-Франювського обласного товариства анато-м1в, пстолопв, ембрюлопв 1 топографоанатолпв (1992-1994 рр.), на IV Всесоюзнш школ1 по бюлопТ м'яз1в (Москва, 1986), на Всесоюзнш коиференцп "Проблеми морфологи тварин в умовах промислового тваринництва" (Ульяновськ, 1987), Обласнш конференцн"Застосування електронно! м1кроскош1 в медицин!" (1вано-Франювськ, 1989), Всесоюзному симпоз1ум1 "Струкгурно-енергетичне забезпечення мехашчно! роботи м'яз1в" (Москва, 1990), Всесоюзнш конференци "Структурно-функцюнальш оди-нищ 1 1х компоненти в органах вюцеральних систем в норм1 1 патологи" (Харгав, 1991), Всесоюзному симпоз1ум1 "Експеримен-

тальш та юпшчш аспекти медично! та спортивно! антропологи" *

(Тернопшь, 1991), II Репональшй конферендп "Роль ф1зично1 культури в здоровому cnocoöi життя" (ЛЬВ1В, 1991), XI 3'13Д1 анатомов, пстолопв i ембрюлопв (Смоленськ, 1991), Всесоюзшй школ! "Бюлопя опорно-рухового апарату" (Харшв, 1991), I Все-украшськш конференцн "Здоров'я i освп-а" (Льв1в, 1993), I На-цюнальному KOHrpeci анатом1в, пстолопв, ембрюлопв та топогра-фоанатом1в Украши (1вано-Франгавськ, 1994), М^жнародному KOHrpeci з штегративно! антропологи (Терношль, 1995).

Особистий внесок пошуковця. Пошукачем самостшно здшснена постановка експериментсв, проведен! пстолопчш, ricToxiMi4Hi, електронномжроскотчш, 6iox)Mi4Hi та морфо- i стереометричш дослщження, статистична обробка отриманих цифрових даних. ТПтературна редакщя, формування висковюв, георетйчних i практичних рекомендацш, оформления робота виконаш самим автором.

Публ^кацй. OcnoBHi результати диссртащйного дослщження опублжоваш в 26 наукових працях (18 статтях i 8 тезах), 11 з яких е самостшними.

Впровадження результат1в наукових дослщжень. Матер1али дисертацн впроваджеш в учбовий процес на кафедрах нормально! анатомп, пстологи, ендокринолоп! з курсом л1куваль-но! ф1зично! культури i ф^зичного виховання 1вано-Франгавсько1 медично! академи, на кафедрах пстологи i нормально! анатомп Герношльського медичного шституту, на кафедр! дошюльного виховання i охорони здоров'я д1тей Прикарпатського ушверси-гету iM. В.Стефаника.

Об'ем i структура дисертацн. Змгст дисертацн викладений на 226 сторшках машинописного тексту i складаеться i3 вступу, 13 роздШв та висновюв. 1люстратнвний матер!ал подано у вигляд1 41 таблиц! i 209 рисунюв. Список лп'ератури мютитъ 379 джерел, з них 207 в1тчизняних та 172 шоземних.

Матер1ал та методи дослщження

Об'ектом дослщження служили скелетш м'язи (прямий ггегна, камбалопод1бний, литковий) i серце безпородних iHypiß-;амщв в1ком вщ 30 до 360 д!б. Даш про проведен! експерименти, 3iK i розпод1л тварин по групах представлен! в табл. 1.

Рухову актившсть обмежували в !ндив!дуальних юнтках-1еналах (Коваленко Е.А., Туровский H.H., 1980) у примвденш } температурою пов!тря 28,5°С i його одноразовим обмшом 1ротягом 2 годин. 3 метою вивчення впливу ф1зичних тренувань ia picT тварин i розвиток скелетних м'яз!в в умовах гшокшези гварини з 30 до 60 д!б постнатального розвитку отримували цоденш ф!зичн! навантаження (6ir в тредмШ оригшально! <онструкцп, рац!онал!заторська пропозиц!я № 1086, визнана

Таблиця 1. Даш про проведен! експерименти ! гальюсть використаних тварин

Назва експери менту ЕИк тварин в добах Кшьюсть тварин

№ п/п Перед початком екс- Шсля завершения екс- Контроль Дослщ Всьо-го

перименту перименту

1 Ппокшез1Я

30 д1б 60 90 10 30 40

2 Ппокшез!я

60 Д1б 60 120 10 30 .40

3 Гшоюиез1я

90 д!б 60 150 10 30 40

•4" Ппок1нез1я

120 д!б 60 180 10 30 40

5 ПпОКШС31Я

300 д1б 60 360 10 30 40

6 Ппокшез1я 30 д}6 теля ф^зичних

тренувань 30 90 — 20 20

7 Ппокшез1я 60 Д1б теля ф1зичних

тренувань 30 120 - 20 20

8 Реабшпащя тварин теля 60 добово! ri.no-кшезц в умовах зви-чайно! руховоГ актив-

носи протягом 15 даб 60 135 10 10 20

30 д!б 60 150 10 10 20

60 доб 60 180 10 10 20

9 РеабШтащя тварин теля 60 д!б гшокше-за з допомогою фЬ зичних навантажень

протягом 15 д!б . 60 135 10 10

30 д1б 60 150 — 10 10

60 д1б 60 " 180 — 10 10

10 Ф1зичне тренування протягом 30 Д16 60 90 *— 10 10

- Всьош 340

МОЗ УРСР 16.04.1990 р.). Об'ем ф1зичних навантажень складав вщ 150 м (1-3 день) до 900 м (28-30 день) при швидкосп- 6iry 15-35 м/хв, при кут1 нахилу 6iroBoi дорожки вщ 0 до +7 градус!в та штервалами вщпочинку 2-3 хв шел я 5-7 хв 6iry. По завершению тренувального циклу тварин роздишли на контрольну i шддослщну групи. OcraHHi зазнавали обмеження рухово! актив-HocTi впродовж 30 i 60 д1б.

В третш cepil дослдав проводили реабштацпо тварин шсля 60 д1б гшокшезп протягом 15, 30 i 60 д1б в умовах звичайно! рухово! активности i при II стимулюванш (6ir в тредмш). При цьому об'ем ф1зичних навантажень складав вщ 150 м (1-3 день) до 900 м (58-60 день) при швидкост! 6iry 15-30 м/хв з штервалами вщпочинку 2-3 хв шсля 4-7 хв ф!зично1 робота.

В четверт!й cepil дослщжень з метою вивчення пластичносп м'язових волокон тварини, починаючи з 60 добового в^ку, отриму-вали щоденш. ф!зичн! навантаження протягом 30 дшв, об'ем яких складав вщ 150 м (1-3 день) до 900 м (28-30 день) при швидкост! 6iry 15-30 м/хв з кутом нахилу 6iroBo! дор1жки +5-7 градуав, з штервалами вщпочинку 2-3 хв теля 5-6 хв робота.

При розробщ програм ф!зичних навантажень ми дотриму-вались принцишв систематичносп i поступового збшьшення !х об'ему та !нтенсивност!, як! е основними в практиц! ф!зичного виховання i спорту. За основу були взят! модел1 субмаксималь-них ф!зичних навантажень, розроблен! Сээне Т.П. (1978). Конт-рольш групи тварин утримувалися в клетках, де на одну тварину припадало 200 см2 шюпй, що вщповщае сан!тарним нормам. 1жу тварини одержували у вщповщносп з додатком вщ 04.12.78р. до наказу МОЗ № 1.63 вщ 10.03.66р. "Про добов! норми харчуван-ня тварин i продуцент". Воду подавали в соскових по!лках. Дослщи проводилися у вщповщносп 13 "Правилами проведения po6iT з експериментальними тваринами", затвердженими наказом МОЗ № 755 вщ 12.08.1977 р. Тварин умертвляли з дотриманням вимог евтанзп, викладених в методичних рекомендащях "Вико-ристання тварин у доел да" (М., 1985) та "Евтанз1я експери-ментальних тварин" (М., 1985).

Для дослщження скелетних м'яз1в використовували пстоло-ri4Hi (фарбування гематоксил!н-еозином -за Ерл1хом, MiKpo-фуксин-фукселшом, !мпрегнац!ю азотнокислим ср!блом за Бшьшовським-Грос i В.В.Купр!яновим), ricToxiMi4Hi (виявлення активност! сукцинатдепдрогенази за Нахласом) та електронно-MiKpocKoni4Hi методи.

В1зуад1зацио м1кроциркуляторного русла проводили за допо-могою BHyTpiüiHbOBeHHoro введения пероксидази xpiHy ф1рми "Reanal". При цьому користувалися методом, який прийнятий в електронномжроскошчних дослщженнях (Банин В.В. и др.,

1983). Вш включае настугии етапи: 1) внутршньовенну ¡н'екщю робочого розчину пероксидази хршу на ф^зюлопчному розчиш з розрахушсу 15-25 мг ферменту на 100 г маси тварини; 2) ф1к-сацио скелетних м'яз1в т Б^ггл 2,5% розчином глутарового альдегиду, приготовленого на фосфатному буфер! (рН 7,2) протягом 10-15 хв; 3) екстерпацш скелетного м'язу 1 його фшсащю в тому ж розчиш 20-60 хв; 4) промивку кусочюв тканини в змшних порщях фосфатного буферу протягом 2 годин; 5) шкубащю в середовшщ, яке мютить трю - НС1 - буфер (рН 7,6), субстрат -3,3-д1амшобензидш тетрагщрохлорид 1.1% Н202 протягом 30-45 хв.; 6) швидке промивання в деюлькох порщях дистильовано1 води, виготовлення др!з1в на заморожуючому м1кротом1 (30 мкм), зневоднення, просв1тлення \ заключения в бальзам. 3 допомогою даного методу виявляються практично ва м1кросудини, яка функ-щонують в штервагп часу вщ початку введения пероксидази до фжсаци тканини. Наш досвщ показав, що для того, щоб фермент досягнув кашляр1в великого кола кровооб1гу, цей штервал повинен бути не менше 6-10 с.

Для пстох1м1чного анал1зу шматочки скелетних м'яз1в заморожували в фреош-12, охолодженому рщким азотом \ виго-товляли л[11 ап в крюстать Для ¡дентифшаци м'язових волокон р1зних фенотишв на понеречних зр1зах виявляли актившсть сукцинатдепдрогенази за 11 ах л асом. За основу була взята класи-ф1кац1я м'язових волокон за О.Ре1£е, Н^ипске (1973).

Заб)р материалу для електронномшроскошчних дослщжень проводили за загальиоприйнятими правилами, дотримуючись швидкост\ при вир1заши м'яз^в 1 атравматизаци при р1занш1х на шматочки. Шматочки ¿з зони шерваци м'язу ф1ксували в 1% розчши чотирьохокису осмпо на 0,1 М фосфатному буфер1 з рН 7,4. Магер1ал нар1зали кубиками об'емом 1 мм3 I фжсували протягом 1,5-2 годин з триразовою змшою розчину осмш. Шсля фжсаци тканишй блоки вщмивали в!д надлишку фшсатора 0,1 М фосфатшш буфером з наступним зневодненням в етило-вому сшф'п зростаючо! лицносп (30°, 50°, 709, 80°, 96°, 100°) по 10 хвилин з триразовою змшою в кожнш з порцш. На сташ зневоднення в 70" сшф'п проводили контрастування тканинних блоюв в 2% розчши урашлацетату, приготовленому-на 70° спирт1 на холодь

Шсля закшчення дспдратацн (3 порцн 100° спирту) тканинш блоки послЦовно насичували в трьох змшах сум1нп епону з аралдп'ом (но 1 годиш в кожнш). Шсля цього шматочки тканини вм1щувалн в спещалыю виготовлеш форми 1 заливали смолою з наступною пол'шеризащею при температур! 56°С протягом 1 доби. Шд мшроскопом МБС-2 здшснювали. грубу заточку блок!в. Нашвтоню зр1зи з них товщиною 1 мкм фарбували 1%

розчином метиленового синього для св1тлооптичного вивчення 1 ор1ентацп вибрано! дмянки для наступного електронномжро-скошчного дослщження. Отримащ на ультра\икротомах КВ-4800 (третя модель) \ Тез1а В5-490 А зр1зи монтували на мщш бленди з д1аметром отвору до 1 мм з формваровою тдкладкою (для оглядових зшмшв) або на опорн! сггки, покри"п вупльною пл1вкою — шдкладкою (для великих збшьшень). Для збшьшення контрастности зр1зи дофарбовували за Рейнольдом. Вивчення 1 фотографування матер1алу проводили на м1кроскопах марки УЕМВ-ЮОВ 1 ЕМ-100В при прискорюючих напругах 75, 80, 100 кВ з наступним фотографуванням при збшьшеннях В1Д 2000 до 50000 раз1в.

Морфометр1я 1 стереологш. Для ультраструктурного стере-олопчного дослщження нами використаш добре розроблеш методи, яю базуються на пщрахунку галькосп крапок тестово! системи, яю потрапили на профиль дослщжуваних структур, 1 юлькост! перетишв тестово! л1нЛ з межами цих структур (Автандилов Г.Г., 1990).

3 метою забезпечення рандом1зованого репрезентативного вибору проводили систематичний випадковий в!дб1р на кожному р!вш дослщження (Урбах В.Ю., 1975). Оптимальний об'ем 1 структуру гшздового вибору визначали за завчасними дослщ-женнями. 3 щею метою використовували дисперсшний ашипз (Катинас Г.С., Полонский Ю.З., 1970).

Ультраструктурний стереолопчний анал1з м'язових волокон проводили на електронних мшрографах при кшцевому збшь-шенш негатива в 16600 раз1в. Для пщрахунку застосовували тестову систему коротких вщр!зюв (п = 21, Р = 42, Ь - 0,6 мкм). Проанал1зована площа зр1з1в на даному р1вш дослщження для кожно! тварини складала 111,& мкм2 (3 блоки по 20 накладок на зр1з тестово! системи розлйром 12,96 мкм2). Оцшювали об'емну (Vvj) 1 поверхневу (Бу)) щшьшсть мюф!брил, м^охондрш, саркоплазматичного ретикулуму 1 Т-системи, вщносний об'ем цитоплазматичного матриксу, включаючи пластинчастий комплекс, л1зосоми, лшщш крашп, рибосоми, глжоген 5 аморфну речовину цитоплазми. Р|

Вщносний об'ем визначали за формулою

де Р] — число крапок, яю попали на дослщжувану структуру, Pt — загальна юльгасть крапок тестово! системи.

Поверхневу .пнльшсть вираховували за формулою

де С]' — число перетишв тестово! лши з межами структури,

LT — загальна довжина тестово! лшп (Weibel E.R., 1972).

На шдстав1 первинних стереолопчних параметр1в вирахову-вали поверхнево-об'емне вщношення мюф1брил, мпчжондрш, саркоплазматичного ретикулуму i Т-системи (Svj/Vvj), атакож вщношення об'ему основних органел до об'ему мюфШрил (Vvj/ Уумф).

Для морфолопчного дослщження атрофи скелетних м'яз1в i м'язових волокон ми визначали масу скелетних м'яз1в, юлЬюсть i Д1аметр м'язових волокон. Абсолютну щльюсть м'язових волокон пщраховували на поперечних зр1зах, зроблених в дшянщ анатом!чного поперечника м'язу за допомогою окулярно! ciTKH.

Д1аметр м'язових волокон визначали на поперечних зр1зах з допомогою гвинтового окулярмшрометра МВО-1-15*. Середшй д1аметр вираховували за формулою

а + b

д = —

де а — великий д1аметр волокна, b — малий д1аметр.

Бюметричну характеристику (площу) нервово-м'язових i сенсорних закшчень отримували на ochobi ввдповщних BHMipiB ix довжини i ширини окулярмшрометром.

Морфометричний анал1з аксом'язових синапав i мжросудин проводили на електронограмах з допомогою ушверсально! вимЬ рювально! с1тки (Шутка Б.В., Яцун В., рацюнал1заторська пропо-зищя № 644, 1976), Остання представляе собою диск д1аметром 100 мм, виготовлений з оргашчного скла, товщиною 0,5 мм. На поверхн1 диску тонкою голкою нанесена мшметрова ciTKa. Диск-ciTKa. вмонтована в спещальнш KaceTi фотозбшынувача i може повертатися навколо оптично! oci на 180°.

Електронном1кроскошчний негатив закладали в касету на ушверсальну ciTKy i проектували на екран. Морфометричний анал13 проводили при кшцевому збишшенш хЭОООО. На поперечних api3ax аксонних термшалей вим1рювали наступш параметри: периметр профилю термшал1, 'довжину синаптичного контакту (вим!ряну як довжину перетину термшал1, яка прилягае до м'язового волокна) — вона ж е довжиною активно! зони синапсу (Hauser J., Rees T.S., 1979), юльюсть синаптичних везикул на весь зр1з термшал1, який проходить через активну зону. На повздовжшх зр1зах термшал1 визначали юльшсть складок иостсинаптично! мембрани на 1 мкм довжини термш&ти (ця величина вщповщае числу акгивних зон), вщстань м1ж синаптич-ними складками, довжину окремих складок, юлькють синаптичних везикул в д1лянщ активно! зони.

BioxiMi4Hi дослщження. Акгившсть загально! лактатде-гщрогенази визначали за методом Wroblewski в опис! Э.Щеклик

(1966) з допомогою спектрофотометра СФ-16. Принцип методу полягае у вим1рюванш швидкостт зменшення екстинци НАД-Н2 при довжиш хвшп 340 нм шд час реакцп перетворення шровиноградно! кислоти в молочну. Актившсть виражаеться в М1жнародних одиницях 1 вщповвдае перетворенню 1 Ммоля субстрату протягом хвилини в 1000 мл тканинного екстракту при температур! 25° С, при вим1р1 в д1апазош 340 нм, в шнцевому об'ем1 3 мл, товщиш кювети в 1 см 1 об'ем1 вим1рювано! проби в 1 мл. 1зоферментний склад ЛДГ дослщжували методом електро-форезу в пол1акриламщному гелЬ Юльшсне визначення ¡зофер-меттв ЛДГ проводили скануванням гел1в з допомогою мжро-фотометра 1ФО-4П. Плоцц окремих фракщй ЛДГ вимipювaли на денситограмах, записаних на мшметровий пашр, I вирахову-вали величину кожно! фракцп в процентах по вщношенню до 1х суми.

Вид1леиня Л1ПЩ1В з м'язовоТ тканини. 6-7 г сиро! тканини вмщували в склянку мжроподр1бнювача РТ-2, додавали 3 мл води 1 30 мл сумМ хлороформ : метанол (2:1) 1 гомогешзували при юмнатнш температур! протягом 2 хв. Отриманий гомогенат центрифугували 10 хв. при 5000 g. Супернатант декантували, а осад шсля центрифугування ще раз екстрагували 2 хв. при юмнатшй температур! 36 мл сумМ хлороформ : метанол : вода (1:2:0,8). Гомогенат центрифугували 10 хв. при 5000 g, осад видаляли, а супернатанти об'еднували разом. Для об'еднаних супернатант1в додавали 20 мл хлороформу 1 20 мл води. Утворену емульсш розшаровували центрифугуванням протягом 30 хв. при 3000 g. Верхню водно-метанолову фазу видаляли, а нижню, яка мютила хлороформ, збирали 1 концентрували в роторному випар-нику при температур! -30°С. Для прискорення процесу [ вида-лення слщ1в води в ход1 випару додавали 2-3 мл бензолу. Отриманий сухий осад (препарат сумарних лшщ1в) розчиняли в 10 мл хлороформу I використовували для визначення загальних лшшв I триглщерщцв (оптичний тест Варбурга), холестерину (кольорова реакщя Либермана-Бурхарда), фосфолшщв (метод Зильверсмит Девис), ВЖК (метод Орлова). Ц1 методичш прийоми описан! в пособнику А.А.Покровского (1969). 1нтен-сившсть фарбування при кольорових реакщях визначали фото-електрокалориметром. 1нтенсившсть ПОЛ оцшювали зар1внем пдроперекиав лшдав в гомогенатах прямого м'яза стегна при шкубацп !х з аскорбшовою кислотою. Пдроперекиси лшдав визначали за методом Плацера в модифжацп Ю.А.Владимирова 1 А.И.Арчакова (1972). Статистичну обробку проводили на м1кро-калькулятор1 "Електрошка МК-54" з допомогою програм, складених за формулами В.Ю.Урбаха (1975).

Результати власних досл^джень

Результата проведених нами дослщжень показали, що в основ1 будови м'язово! тканини в постнатальному онтогенез! лежить функцюн: клшшно-симпластична морфо-функцюнальна одиниця (м'язове волокно — мюсателггоцити). Осташп вини-кають на еташ ембрюнального мюпстогенезу в результат! дивер-гентно! диференщацн промюбласттв (Клишов A.A., 1984; Данилов Р.К., 1985).

Використовуючи методи свп\лово! i електронномжроско-шчно! морфо- i стереометрп, нами встановлено, що в постнатальному онтогенез! ф1зюлопчна гшертроф!я м'язових волокон (MB) зумовлена двома взаемозв'язаними факторами: збьлыпен-ням галькосп мюф!брил i зростанням ix д1аметру. Що стосуеться' збыыпення числа мюф1брил, то воно зумовлене ix розщепленням при досягненш д1аметру 0,9-1,1 мкм i формуваиням нових з числа тонких i товстих мюфшаменттв, яга синтезуються в субсар-колемальнш саркоплазм!. Ппертроф1я мюф!брил в1дбуваеться за рахунок збьльшення галькост! протоф1брил в саркомерах.

Вщомо, що одшею з необхщних умов морфогенезу мюф1брил epicT числа мюядер (Stromer М.Н. et al., 1974), прол1феративна актившсть яких в постнатальному онтогенез!, за даними Кли-шова A.A. (1975), практично вщсутня.

Проведен! дослщження показали, що диференщащя MB в постнатальному онтогенез! вщбуваеться в TicHiü едност! симплас-тичних утвореиь i мюсател!тоцит!в (МСЦ). Останш на будь-якому eTani постнатального розвитку представляють собою щлий ряд мюгенних кл1тин з р!зними структурно-метабол!чними ознаками (МСЦ 1-го i 2-го тишв, яга знаходяться пщ базальною мембраною MB, "вшьш" МСЦ, яга локал1зуються в ¡нтерстицп). Нами встановлено, що МСЦ, як! здатш до м!тотичного подьту (Клишов A.A., 1987), в умовах розвитку MB (пластичного стану) можуть як виселятися в штерстицш, так i пенетрувати сарколему i включатися у склад багатоядерного симпласту. При цьому ix цитолема демонтуеться i цитоплазма зливаеться з саркоплазмою, а ядра стають складовою частиною MB. Втрачаючи здатн!сть до подшу i знаходячись в штегрованому з м!оф!брилярним апа-ратом сташ, вони забезпечують контроль синтезу мюгенних 6LnKia (Данилов Р.К., 1990).

Одночасно слщ зазначити, що значне число МСЦ 2-го типу, яга мають добре диференцшовану цитоплазму, утворюють штер-дептаци з гемокашлярами. При цьому в ix цитоплазм! спосте-р!гаеться велика гальгасть м!кроп!ноцитозних везикул, як зв'яза-них з елементарною мембраною, так i в!льно розмщених в цито-

плазмк Отже, е вел пщстави стверджувати, що МСЦ е псшфунк-щональними кл1тинами 1 здатш до активного транспорту тро-ф1чних речовин.

3 допомогою стереолопчних метод1в встановлено, що ди-ференщащя МВ в постнатальному онтогенез! представляе собою синхрошзовану ультраструктурну перебудову скорочувального апарату \ забезпечуючих структурних утворень (м1тохондрш, саркоПлазматичного ретикулуму, Т-системи, троф1чних вклю-чень). Враховуючи данилпку стереолопчних показниюв (табл. 2), можна стверджувати, що розвиток МВ повшстю завершуеться на 120 добу постнатального розвитку, шсля чого наступае пер ¡од стабшзацп арх1тектошки мюшв. Шсля 360 д\6 в МВ знову почи-наеться ультраструктурна реоргашзац^я, для яко! характерним е зменшення поверхнево-об'емного вщношення м!тохондрш та мюф1брил, а також об'емного вщношення мнохондрш, Т-системи ! саркоплазми до мюф!брил. 11д змши вщображають тенденцио до потовщення мюф1брил 1 зменшення об'ему енергоутворюючих структур.

На основ! к!льк!сного анал!зу структурних основ екзоцитозу ацетилхол!ну аксом'язових синапав встановлено, що кожен дефЬ н!тивний фенотип МВ мае иервово-м'язов! закшчення з заданою синаптоарх!тектон!кою, яка характеризуеться спраутингом рухо-вого аксона, довжиною ! шириною активних зон, юльюстю ! величиною синаптичних складок, числом кшцевих нейролемо-цит!в, особливютю будови субсинаптично! д!лянки. У вигщному положенн! знаходяться швидк! окисно-гл!кол!тичн! (РОС) МВ, яю мають найскладн!шу просторову оргашзащю пресинаптич-ного полюсу аксом'язових синапав, найб!льше активних зон ! синаптичних складок. Заданими Зефирова А.Л. I сшвавт. (1986), саме ц! структуры елементи визначають ступ!нь ефективност! синаптично! передач!. ^

Для нервово-м'язових закшчень повьльних оксидативних (БО) МВ характерним е примггивний спраутинг рухових аксошв, менша юлыасть! довжина синаптичних складок, розширена суб-синаптична зона. Нервово-м'язов! закшчення швидких глшол!-тичних (БО) МВ за особливостями арх!тектошки Ьультраструк-турно! оргашзаци наближаються до шервацшного апарату ТОО волокон. Вгдмштсть полягае в значно щиршш субсинаптичн!й дшянщ.

При електронном!кроскошчному дослщженш нервово-м'язових веретен (НМВ) встановлено, що !х сполучнотканинна капсула мае два листки — зовшшнш! внутр!шн!й. Зовшшня капсула складаеться з 6-8, а внутр!шня з 3-4 шар!в плоских шптин ф!бро-бластичного ряду, яи мають м!кров1йки ! об'еднаш \иж собою колагеновими ф!брилами. Кр!м цього, кожне штрафузальне МВ

Таблиця 2.

Результата стереолопчного анашзу вжово! ультраструктурно! оргашзаци МВ у бишх щур1в;

X ± вх, п = 5

Параметр Вж тварин в добах

30 60 90 120 150 360

В!дносний об'ем (Уу))Б мм'/см'

Мюф!6рил 335.6+25.6 427.8+32.4* 5.13.6±23.8* 507.6±23.8 505.8±11.8 528.3+14.3

М1тохондрШ 205.3±23.2 264.5±18.7* 312.0±12.6* 301.0±12.6 314.9±10.4 250.6±12.3

СР 6.8±1.2 8.2+1.4* 10.0+1.1* 9.6+1.1 10.7+1.3 11.0+0.9

Т-системи 10.2+1.6 14.5+1.8* 17.7+2.0* 16.7±2.0 18.6+1.0 20.3+1.1

1н1пих структур саркоплазми 115.4+18.9 134.7±12.8*. 146.7±4.2 140.7+11.2 150.0+11.8 135.7+11.8

Ведносна площа поверхш (вл^), м2/см5

МюфШрил 0.625±38.4 0.724±42.5* 0.849±0.023* 0.839±0.023 0.860+0.019 0.842+0.073

М!тохондрш 0.845+0.108 1.245+0.178 1.519+0.103* 1.419+0.103 1.540±0.080 1.457±0.072

СР 0.179+0.062 0.286±0.048 0.323±0.033* 0.313±0.033 0.312+0.017 0.288±0.014

Т-системи 0.195+0.049 0.267±0.032 0.372+0.024 0.352+0.024 0.385+0.019 0.379±0.025

*Р < 0.05 •— достов1ршсть показниюв по ведношенню до попередньоТ в!ково! грухш

Мае шдивщуальну капсулу з вище^азваних клггин.

При постанови! xímíhhoí реакцп на виявлення активное^ СДГ ¡дентифжовано три дефинтивш фенотипи штрафузалышх м'язових волокон._Типов1 "nuclear bag" волокна мають найменшу актившеть СДГ. 1х д1аметр складае 12,47 ± 0,71 мкм. Пром1жш "nuclear bag" волокна мають дещо вищу актившеть СДГ i д1аметр 6,56 ± 0,36 мкм. В ¡нтрафузальних м'язових волокнах (1ФМВ) "nuclear chain" cnocTepiгаеться найбшыпа активн$сть СДГ. Кожне веретено мютить в середньому 1 типове "nuclear bag" волокно, 1 пром1жне i 2 волокна з "ядерним иерев'язом".

ГОд базальною мембраною 1ФМВ зустр1чаються мюсателгго-цити, яю можуть виселятися в пщкапсулярний npocTip.

Характерною особливютю субм1кроскоп1чно! оргашзацн mío-ф1брил 1ФМВ з "ядерним перев'язом" е слабо виражений Z-диск, добре пом1тна М-лпйя, розвинута Т-система i саркоплазма-тичний ретикулум. Мюф1брили 1ФМВ ,з "ядерною сумкою" мають широкий Z-диск, ледь помггну М-лшио i слабо розвинут! канальщ саркоплазматично! cítkh.

TepMÍHani юльцевосшральних сенсорних закшчень розм1щу-ються пщ базальною мембраною у своерщних ложах, утворених саркоплазмою 1ФМВ. Аксоплазма термшалей багата лйтохонд-р1ями i нейровезикулами. Аксолема знаходиться в ткному зв'язку з сарколемою, що зумовлено в1дсутшстю базалыю! пластинки.

По общдо сторони вщ шльцевосшрального заюнчення, в юкстаекватор1альних зонах, шд базальною мембраною 1ФМВ локал1зуються гронопод1бш ceHcopui заюнчення. íx термшал! розмщуються теж в глибоких ложах, утворених саркоплазмою. Аксоплазма цих термшалей багата литохондр1ями i нейровезикулами. В околицях термшалей розмщуеться багато рибосом i мжропшоцитозних пухирщв. При пстометричних дослщженнях встановлено, що площа шлыдевосшральних заюнчень складае 455,02 ± 7,65 мкм2, а гронопод!бних — 241,73 ± 19,25 мкм2.

Еферснтш нервов! заюнчення 1ФМВ мають плоиiy розгалу-ження моторних аксошв 98,36 ± 1,15 мкм2. За ультраструктурною огашзащею вони наближаються до аксом'язових синапав SO екстрафузальних MB. •

Треоа зазначити, що моторна шерващя 1ФМВ нерщко здшсшоеться двома видами аксом'язових сипапав: moho- i муль-тиаксонними. В останшх пресинаптичний полюс утворений де-юлькома аксонними термшалями.

Опираючись на даш л1тератури та власш спостереження, необхщно зазначити, що НМВ мають спещал1зоване мпероцирку-ляторне русло, яке забезпечуе íx кровопостачання. Воно включае артерюлу (д1аметр 22,02 ± 1,15 мкм), яка розмщуеться поблизу вщ зовшшньо! капсули вздовж веретена, предкапшярну apTepi-

олу, локшизовану в периакаальному npocropi, i 2-3 гемокагпляри, як1 проходять поряд з штрафузальним м'язовим пучком i роз-Mi щуються в сполучнотканинному футлярь

При дослщженш взаемовщношень MB i гемокашляр1в нами щентифжовано на ультраструктурному piBHi ендотел1ально-м'я-30ßi комплекси, яю у свош сукупност1 е структурною основою екстракард1ального мехашзму кровообну, так званого "перифе-ричного серця" (Аринчин Н.И., 1988). Субм1кроскошчний анал1з р1зних сташв MB (скорочення, розслаблення) дозволив встано-вити м!кротопограф1чну синхрошзацио цитомембран ендотелю-цит1в гемокашляр1в i сарколеми MB. При цьому утримування стшки гемокашляр1в одним або двома MB для створення вщ-повщного механогемотранспортного ефекту здшснюеться як завдяки специф1чнш архпектошщ кашлярного ложа i присмокту-вальнш дн MB, так i в результат штеграцн MB i гемокапшяр1в за допомогою сполучнотканинного каркасу (Хорошков Ю.А., Одинцов H.A., 1988).

Вплив ппокше.зп на picT тварин, скелетних м'яя1в i г.ярня

На основ! проведених експериментальних дослщжень вста-новлено, що 30-300 добова гшоюнез1я в ранньому постнатальному онтогенез!, при ращонально оргашзованому харчуванш, не ви-кликае втрати маси тша, але повшстю зупиняе ф1зюлопчний picT тварин. Свщченням цього е дефщит маси т!ла у експериментальних тварин, який на 300 добу обмеження рухово! актив-HOCTi складае, пор!вняно з штактними тваринами, 70,6% (102,6 ± 3,2 проти 349,2 ± 2,4 г в HOMi; Р < 0,001).

При пор1внянш бюмаси скелетних м'яз!в контрольних i пщ-дослщних тварин встановлено, що гшоюнез1я суттево гальмуе ix розвиток (табл. 3). При цьому июля 30 добово! ппокшезп найбиыного репресивного впливу зазнае камбал опод1бний м'яз, а шсля 60-120 д1б — литковий i прямий м'яз стегна.

Необхщно зазначити, що в умовах гщокшезн утворюеться достов1рний дефщит бюмаси серця, пор1вняно з контрольними показниками, який складае на 120 добу експерименту 50,2% (0,443 ± 0,003 проти 0,890 ± 0,002 в HopMi; Р < 0,001).

Вивчення взаемовщношень маси серця ¡.скелетних м'яз1в показало, що як в штактних, так i в-експериментальних тварин \нж цими показниками ¡снуе обернена залежшсть, достов1ршсть яко! зростае як з вжом, так i з термшом обмеження рухово! aK-

THBHOCTi.

TpbQXMipHa тканинна i ультраструктурна органЬятя скелетних м'яз!и при пппктеяп

Комплексш пстолопчш, ricToxiMi4Hi, ультрамжроскошчш, морфо- i стереометр ичш дослщження камбалопод1бного i прямого м'яза стегна дозволили встановити, що вже шсля 30 д!б rino-

Таблиця 3.

Динамща змши маси скелетних м'яз1в бьлих щур1в при ппошнезп в г

(X±Sx,n = 10)

Трива-лкть ГК в добах Maca скелетних м'язш

Прямой стсгна Р Камбалопод!бний Р Литковий Р

контроль досл1д контроль досл1д контроль дослщ

30 0.211 ±0.005 0.179±0.007 <0.01. 0.037+0.002 0.021±0.0009 <0.001 0.441 ±0.007 0.410±0.07 <0.01

60 0.491±0.04 0.227±0.01 <0.001 0.068±0.005 0.034±0.002 <0.001 1.020±0.07 0.422±0.03 <0.001

90 0.659+0.006 0.218+0.004 <0.001 0.065±0.002 0.036±0.002 <0.001 0.912±0 014 3.366±0.011 <0.001

120 0.619±0.019 0.419±0.019 <0.001 0.075±0.002 0.046±0.001 <0.001 1.102±0.008 Э.471±0.025 <0.001

240 0,664+0.009 0.412±0.020 <0.001. - - - - - -

300 0.668+0.009 0.401+0.020 <0.001 - - - - — -

кшезп гальмуеггься рют 1 диференщащя значно! частини м'язових волокон. Як свщчать отримаш результати дослщження, д1аметр РСЮ-м'язових волокон в прямому м'язг стегна був менший на 16,4%, а в РС — на 18,3% пор1вняно з штактними тваринами. Доскдарно! р1знищ в товщиш БО-волокон не знайдено. Що стосуеться шлькосп м'язових волокон, то 1х у прямому м'яз1 стегна було менше на 24,0%. Постановка реакци на виявлення активносп СДГ I пщрахунок шлькосп дефшггивних фенотишв м'язових волокон показав, що це в основному пов'язано з дефЬ цитом РС (37,3%) 1 РОС (18,5%) мюшв. ..

В камбалопод1бному м'яз1, який мштить тшьки два фенотипи м'язових волокон (БО 1 РОС), дефщит д1аметру знайдений тшьки з боку останшх I складае 24,0%. Щодо шлькосп мюшв, то 1х у камбалопод1бному м'яз1 шддослщних тварин менше на 58,3%. При цьому дефщит РСЮ-м'язових волокон складае 80,6%, а БО - 46,9%.

Ультраструктурний стереолопчний анал1з показав, що 30 добова гшокшез^я викликае суттеву перебудову внутршньо-волоконно! архггектошки м'язових волокон. Так, в мюнах прямого м'язу стегна на 14,4% збшьшувався вщносний об'ем мюф1брил при одночасному зменшеши на 30,8% об'ему саркоплазматичного матриксу. Достов1рних змш поверхнево-об'емних вщношень мпчэхондрш, Т-системи 1 саркоплазматичного ретикулуму не виявлено. Разом з цим спостер1гаеться тенденщя до зменшення об'емного вщношення лптохондрш до мюф1брил.

Юльшсний анал1з шсля 60 д1б гшокшезп показав, що в прямому м'яз1 стегна зростав дефщит д1аметру РОС, РС 1 БО м'язових волокон, який вщповщно складав 55,6%, 55,2% 141,8%. В камбалопод1бному м'яз! д1аметр РОС-мюшв був менший на 66,7%, а Б О — на 42,9%. Що стосуеться абсолютно! шлькосп мюшв, то IX зареестровано в прямому м'яз1 стегна менше на 29,0%, а в камбалопод1бному — на 66,9%.

При стереолопчному анал1з! встановлено подальше збшь-шення вщносного об'ему мюф1брил на фош зменшення 1х поверхнево! цельность Непропорцшш змши поверхнево-об'ем-них характеристик мюф1брил »призводять до зменшення 1х поверхнево-об'емного вщношення на 28,4%. Пд змши вщобра-жають тенденщю компенсаторного потовщення мюф1брил (Семенова Л.А. и соавт., 1985).

Вщносний об'ем 1 поверхнева щшьшсть мггохондрш змен-шувалися вщповщно на 17,3% 1 28,8%, а !х поверхнево-об'емне вщношення на 14,0%, що свщчить про набухання цих органел (Митюшин В.М., Козырева Е.В., 1978). Неадекватш змши об'ем-ноТ нцльносп м!тохондрш та вщносного об'ему мюф1брил обу-мовлюють зменшення об'емного вщношення м1тохондрш до мю-

с}лбрил на 28,7%, що вказуе на попршення енергозабезпечення скорочувального апарату i зниження резервних функцюнальних можливостей м'язових волокон (Сергеев Ю.П. и соавт., 1979).

За умов 90 добово! гшокшезп вщставання в pocTi FOG-во-локон в товщину складало 59,0%, FG — 63,3% i SO-мюшв — 64,0%. В камбалопод1бному м'яз1 дефщит д1аметру FOG-волокон зростав до 68,8%, а в SO-MioHax до 64,0%. Абсолютна юльгасть м'язових волокон за вказаних умов експерименту в прямому м'яз1 стегна була меншою на 9,2%, а в камбалопод1бному на 58,8%. При цьому в прямому м'яз1 стегна FOG-волокон було менше на 8,1%, FG - на 12,5% i SO-MioHiB - на 10,7%. В камбалопод1бному м'яз1 дефшит FOG-волокон складав 30,7%, а SO - 60,6%.

На 300 добу обмеження рухово! активносп спостер1галася не тшьки затримка розвитку м'язових волокон, але i ix штенсивна атрофия. Так, в прямому м'яз1 стегна д1аметр FOG-волокон змен-шувався пор^вняно з 90 добовою гшокшез1ею на 20,3%, FG — на 21,0% i SO-мюшв — на 14,2%. В камбалопод1бному м'яз1 цей показник для FOG-волокон був менший на 10,7%, а для SO-MioHiB — на 17,0%. Абсолютна юлькють м'язових волокон теж була зменшена як пор1вняно з штактними тваринами (прямий м'яз стегна — на 43,3%, камбалопод1бний — на 65,9%), так i експериментальними шсля 90 д1б г1пок1нези вщпов1дно на 32,6% i 24,2%. При цьому в прямому м'яз1 стегна найб1льшою Mipoio (60,9%) зменшувалася юльк!сть FG, а в камбалопод1бному FOG-волокон (88,0%).

Ультраструктурний стереолопчний анал13 м'язових волокон показав, що за вказаних умов експерименту зменшувався вщ-носний об'ем мюф1брил, м1тохондр1й, саркоплазматичного рети-кулуму, Т-системи пор1вняно з контрольними тваринами вщпо-вщно на 13,0%, 13,5%, 24,5% i 28,5%. Вщносна площа поверхш для м1оф1брил знижувалася на 67,0%, мггохондрш — на 30,6%, саркоплазматичного ретикулуму — на 20,8%. Визначення вторин-них стереолопчних параметр! в засвщчило достов1рне зменшення поверхнево-об'емного вщношення для м1оф1брил (67,0%) i мггохондрш (20,2%). Одночасно встановлено зменшення об'ем-ного в1дношення м1тохондр1й (22,8%), саркоплазматичного ретикулуму (35,0%), Т-системи (36,8%) до мюф1брил.

Вивчення динамш! своер1дного патолопчного процесу з боку м'язових волокон, який розвиваеться в умовах гшокшезп (Коваленко Е.А., Туровский H.H., 1980) показало, що деструкщя мюшв починаеться зм1нами з боку мггохондр!ального апарату (набряк, просв1тлення матриксу, редукщя крист та поява др1бного осмю-фшьного вм}сту) з одночасною Mirpauieio м1оядер i оточуючих його органел з перифер!! в центр волокна, що за даними Сту-

дитского А.Н. (1988) св1дчить про змшу ix метабол1зму з аеробного на анаеробний. Найбшьшо! деструкцн зазнають мпчэ-хондрп FOG-м'язових волокон, в результат! чого в цшому ряд1 MioHiB даного фенотипу не виявляеться акгившсть СДГ.

Дещо ni3Hiuie в деструктивний процес втягуеться саркоплаз-матичний ретикулум i Т-система. Руйнування мггохондрш i тр1ад призводить до збшыиення в м1жф1брилярному npocTopi Са++, який у значних концентращях е дуже токсичним для скорочува-льного апарату м'язового волокна (Mallat А., 1987; Martonosi А., 1989; Lucas-Heron В. et al., 1989)..3важаючи нате, що деструк-щя capKOMepiß починаеться з руйнування Z-дисюв, треба вважа-ти, що основною мшенею токсично! дп Са++ е саме щ субмжро-CKoni4Hi елементи саркомер1в. Пошкодження 2-диск1в веде спочатку до дезоргашзацп актинових протоф^брил, a noTiM i мюзинових, яка завершуеться ix л1зисом.

У випадках, коли порушуеться цшсшсть сарколеми, м'язов1 волокна втрачають мюглобш i креатин-фосфокшазу, актив1зу-ються процеси анаеробного пптшзу, як1 ведуть до закислення саркоплазми (Шмаров В.Г., 1990), в результат! чого починаеться п1кноз i кар1орексис мюядер, деструкщя i л1зис саркомер1в поширюеться на все м'язове. волокно.

При пор1вняно невеликих термшах гшокшезп (30 д1б) SO м'язов! волокна, яга мають найкраще розвинутий м1тохондр1аль-ний апарат i його випдну локал1защю (субсарколемальш дшян-ки), яка дае можлишсть на достатньому piBHi шдтримувати штенсившсть окисного фосфорилювання (Семенцов В.Н. и др., 1977), проявляють вщносну стабыьшсть структурно! оргашзацп.

Найхарактершшими змшами в SO-мюнах е поява смужок надскорочення на piBHi Z-дисгав.

В FOG i FG-м'язових волокнах за вказаного термшу гшокше-3ii найбшып вразливими структурами е м1тохондрп, в яких тотально! руйнацп зазнають кристи. KpiM цього в перинуклеарному npocTopi з'являються м1елшопод1бш тшьця, лшщш включения, в ядрах вщбуваеться перерозподш гетерохроматину, який розм1-щуеггься у вигляд1 невеликих конгломератов по всш нуклеоплазм1. • В ядерцях зникае петлиста будова нуклеолем; вщбуваеться. сегре-гащя ф1брилярного i глобулярного компонента.

Вщзначено достов1рне збшынення мюсател1тоцит1в 2-го типу на 81,2% проти норми (1,6 ± 0,4 проти 2,9 ± 0,7 на 100 мкм довжини м'язового волокна) при одночасному зменшенш клггин-сателшв 1-го типу (3,2 ± 0,8 проти 1,4 ± 0,6; Р < 0,005). При цьому значна кшьюсть мюсател1тоцит1в 2-го типу виселяеться в штерстищальний npocTip, концентруючись навколо м1крогемо-судин, а мюсател1ти 1-го типу зазнають регенеративних змш, що призводить до зменшення чисельносп популяцп даних юйтин.

За цих умов вперше зареестровано розвиток мюсател1тощтв з ядерно-саркоплазматичних дшянок м'язових волокон, як1 знаходяться в пластичному стань

В результа-п реакгивацп мюядер (очевидно, це ядра шкорпо-рованих мюсателггощ-тв) в саркоплазм! б1ля деяких ядер з пщвищеним BMicroM конденсованого хроматину з'являються невелик, оточеш мембраною неправильно! форми каверни, яи розмщуються у вигляд1 перев'язь Зливання цих порожнин призводить до утворення елементарно! мембрани навколо ядра. В результат диференщащ! сегреговано! MiKpoTepnTopi! утворю-еться мюсателггоцит, який локал^зуеться шд базальною мембраною.

При зростанш термшу rinoKiHe3iI до-60 д!б практично Bci м1тохондрн FOG i FG-м'язових волокон зазнають деструктивних 3MiH (редукщя крист, просв1тлення матриксу), що призводить до глибокого розбалансування системи енергозабезпечення. Як результат, наступав р1зке зменшення адаптацшних можливостей MioHiB, яке проявляеться в фрагментаци мюф1брил з наступним IX Л13ИСОМ.

В дшянках пошкодження (контрактур) SO-м'язових волокон вщбуваеться клтшна шфшьтращя. Клггини шфЬьтрату спочат-ку з'являються в невеликш галькост1 i одразу проникають в глибииу вогнища брилчастого розпаду мюф!брил. При подалыно-му зростанн1 шф1льтрацп некротизоваш дшянки м'язових волокон зазнають резорбцп, а шфыьтрат продовжуе збер1гати форму мюна. Под1бш явища знайдеш P.Hudsonom et al. (1972) при MiToxoHflpianbHifi MionaTi! (вроджене захворювання скелетних м'яз!в, яке обумовлене порушенням будови i функцп м1то-

ХОНДрШ).

За вказаних умов експерименту вперше зареестровано утворення життездатних м'язових бруньок, шляхом фрагментаци MioHiB, з якими пов'язують мехашзм розвитку вторинних м'язових волокон (Carlson В., 1973; Студитский А.Н., 1984).

За умов 90 добово! гшошнези в скелетних м'язах поряд з дегенеративними явищами вщбувався розвиток, так званих, вторинних м'язових волокон. Цей процес тюно пов'язаний-з транс-формащею мюсател1тоцит1в через цший ряд мегабо.тпчно-струк-турних перетворень у регенерацшш мюбласти. При цьому в скелетних м'язах спостеркався весь спектр мюгеппих утворень: "вшьш" мюсател1тоцити, промюбласти, колонн мюбласпв, м'язо-Bi трубочки i вторинш м'язов1 волокна. Необхщно зазначити, що розвиток м'язових трубочок можливий тшьки за умов значно! 1Щльност1 популяцп мюбласпв — приблизно 50 юптин, яка досягаёться .в результат! !х прол1ферацп.

На 300 добу rinoKiHe3ii основною патолопчною ознакою е

л1зис великих дишнок мюф1брилярного апарату в FOG i FG м'язових волокнах. В саркоплазм! SO-мюшв формуються ri-гантсыа автофагосоми, яга мютять осмюфыьш струкгури зернис-то1 i ниткопод1бно! форми. Бшышсть MiToxoHflpiii знаходяться в сташ аутол1зу та набряку. MacoBi пошкодження саркоплазми ведуть до карюрексису мюядер, фрагментацн та некрозу значно! частини м'язових волокон. В некротизованих дшянках зростае юльгасть макрофапв i ф1бробласттв. Останш, знаходячись в фаз1 синтетично! активность продукують колаген, волокна якого замщують м'язову тканину.

Морфометрична i ультраструктурна пргашзашя мжроциркуляторнпго русла скелетних м'яз1В при гшокшезй

Затримка розвитку скелетних м'яз1в i своерцщий патоло-пчний процес з боку м'язових волокон при rinoKiHe3ii супровод-жуеггься вщставанням в органо-сиециф1чнш диференщацп MiKpo-циркуляторного русла i суттевими змшами в ультраструктурнiй оргашзацп мжрогемосудин м'язово! тканини.

• Результати морфометричного анатйзу показали, що теля 30 д!б ппокшези Д1аметр npoceiTy артерюл, предкашлярних артерюл i гемокапшяр1в зменшувався вщповщно на 18,5%, 19,3% i 20,4%. Просв1т збиральних венул зростав на 10,9% (33,8 ± 1,12 проти 37,48 ± 0,95 мкм).

Встановлено зменшення як ццльноеп гемокашляр!в на 1 мм2 плопц поперечного зр1зу прямого м'яза стегна (842,3 ± 63,1 проти 545,5 ± 28,34), так i юлькост1, що припадав на одне м'язове волокно (3,65 ± 0,99 проти 3,17 ± 0,89).

В iHTHMi артерюл утворюються набряки, еластична мембрана rpy6ie, розростаеться молода сполучна тканина. Нерщко можна спостер!гати повне закриття проевггу артерюл, що зумовлено як скороченням гладких мюцитсв, так i набряком ендотелюцшчв. В далянках тангенщального напруження виявлеш ознаки дистро-фп окремих гладком'язових юптин (коагуляцшний некроз цито-плазми). Ендотелюцити артерюл здебшьшого мають гшертрофо-ван1 ядерця i ядра з глибокими бухтопод1бними заглибинами.

Для предкашлярних артерюл характерною е поява в цитоплазм! ендотел1альних i гладком'язових юптин значно! юлькост! лиидних включень. •

В ендотелюцитах гемокашляр!в зареестровано набряк цито-плазми, зменшення ццльносп шноцитозних везикул, редукщю мггохондрш.

Дещо протилежш змши знайдеш в венозних вщдьлах мжро-циркуляторного русла. Дилятащя венул призводить до витон-чення ендотел1ально! ст1нки, просв1тлення цитоплазми. В проевт таких мшросудин зустр1чаються атипов1 форми еритроштв. .

Вивчення тополопчного розмвдення гемокащляр1в дозво-

лило виявити ознаки порушення 1х конф1гуращйних взаемозв'яз-ювз мязовими волокнами. Репреая функцП основного ф^брилярного компоненту ащотел1 алы ю-м'язових контактов призводить не тшьки до щлого ряду ультраструктурних зм1Р1 в межах клггин, але 1 в м1жклггинному простора З'являеться набряк перикашлярного простору, змшюеться архггектошка ф1брилярних елемент1в, яю забезпечують взаемозв'язок мжросудин 1 м'язових волокон.

За умов 60 добово! гшоюнези збер1гався шдвищений тонус артерюл 1 предкашлярних артерюл. Д1аметр просв1ту цих судин був менший вщповщно на 19,5% 1 17,0% (Р < 0,01). На даному еташ експерименту все часпше зустр1чаються артерюли з наб-ряками штими, яю нерщко призводять до розриву внутр1шньо! еластично! мембрани I виходу клггинних елемент1в в просвгг судин. При ультраструктурному дослщженш виявлено розрих-лення базально! мембрани, нагромадження лшщних включень в цитоплазм! гладких м'язових клшш Д ендотелющтв. Поряд з цим в ендотелюцитах вщбуваеться контрастування структуриза-И11 цитоплазми, яке полягае в зростанш насиченосп мпсротрабе-кулярно! репитки цитоскелету 1 появ1 пучюв мшрофюрил. Нерщко спостеркаеться розходження м1жендотел1альних 1 м1жмюцитних контакпв з утворенням щишн, через яю л1мфо-цити 1 гранулоцити проникають в штерстищальний проспр.

На 60 добу гшоюнези продовжуе зменшуватися як ицльшсть гемокашляр1в на 1 мм2 плоиц поперечного перетину прямого м'яза стегна (498,17 ± 32,41 проти 875,43 ± 58,61 в норм1; Р < 0,001), так 1 стушнь кашляризацп окремих м'язових волокон (2,5 ± 0,73 проти 3,71 ± 0,62 в норм1; Р < 0,01).

Гемокашляри за характером субмжроскошчних змш можна розд!лити на три групи: 1) гемокашляри з сильно вираженим набряком ендотелющтв, яю мютять гетерогенну популящю шноцитозних везикул д!аметром 25-140 нм; 2) гемокашляри з темними 1 св1тлими ендотел1альними кл ¡тинами; 3) мжросудини з трансендотел1альними каналами. В бшыпост1 гемокашляр!в на ламшарнш поверхш ендотелпо утворюеться величезна юль-юсть цитоплазматичних вироста. Для базального шару характер-ним е його розрихлення 1 локальне зникнення.

3 боку венозних ланок встановлено зростання д1аметру просвггу посткашлярних венул (22,44 ± 1,17 проти 18,84 ± 1,25 мкм; Р < 0,001). Щ мжросудини здебшыного за вказаних умов експерименту мютять ендотелюцити з осмюфишною цитоплазмою. Разом з цим необхщно вдантити появу ендотел!альних юнтин з локальними набряками цитоплазми.

В збиральних венулах ступшь дилятацц знаходився на попередньому р1вш. Розшарування ендотел1ального 1 базального шар1в, безл1ч др1бних "стомат", мшроворсинок, "блебав" I 1х

вщокремлення ввд ламшарно! поверхш свщчило про наростання деструктивних явищ.

Пюля 60 добово! гшокшезЙ повшстю порушуються конф1гу-рацшш м1кров!бронасосш взаемозв'язки М1Ж цитомембранами в ендотел1ально-м'язовнх контактах. Кр1м цього спостерпалося . пщсилення конф1гуращйно1 залежносп кашляр1в вщ рельефу м'язових волокон.

Морфометричний анал1з м1кроциркуляторного русла теля 90 д1б гшокшезп показав, що гшертонус арт'ер1альних ланок, який мав мюце шеля 30-60 д1б обмеження рухово! актиносп, змшився 1х релакеащею. Про це евщчить вщеутшеть достов1рно! р1знищ в д1аметр1 проевпу артер1альних мжросудин штактних 1 шддослщних тварнн.

Що стосуеться гемокатляр1в, то !х проевп- був менший на 17,2% (4,9 ± 0,21 проти 5,9 ± 0,23 мкм в норм1; Р < 0,05), але досгсдарних змш пор1вняно з 60 добовою гшокшез1ею не встанов-лено. Аналопчна ситуащя спостерналася з боку посткашлярних 1 збиральних венул:

Найбшын сутгев1 змпш сталися з1 сторонн нцльностч гемока-шляр1в. Вони були меншими як пор1вняно з контролем (401,27 ± 42,53 проти 970,52 ± 63,21 в норм1; Р. < 0,01), так 1 з попередшм . етапом експерименту (401,27 ± 42,53 проти. 875,43 ± 58,61 теля 60 д1б гшокшезп; Р < 0,05). Юльюсть гемокашляр1в на одне м'язове волокно вщповщно зменшувалася на 46,7% 1 26,3%.

Субмжроскошчно у артерюлах 1 предкапшярних артерюлах можна констатувати так! змши: гомогешзащю цитоплазми ендо-телющтпв, пошкодження 1х цитомембран, зменшення числа пшо-цитозних везикул 1 нерщко ткноз ядер; в дшянках деёндотел1зацн спостернаеться адгез1я тромбоцитш та фжеащя моноципв 1 л1м-фоцит1в, а також 1х м1гращя через штйму артерюл в штерстицш; в цитоплазм! гладких мюципв з'являються агрегацп проколагену.

В гемокатлярах збернався набряк ендотелюципв, в !х цитоплазм! виявлено незначну кшькють др1бних шноцитозних везикул та мпохондрш з проевггленим матриксом 1 повною редукщею крист. В цитоплазм! перицит1в з'являються тоню ф1брилярш утворення.

Для посткашлярних 1 збиральних венул характерними е сильна оемюфшя цитоплазми бьльшост! ендотелюциттв, розрих-лення неюптинного компоненту базально! мембрани.

На 300 добу ппоюнезп в артерюлах д предкапшярних артерюлах вщбувалося розшарування стшок, розпад еластичних волокон 1 замша Тх.колагеновими, масов1 пошкодження мембран ендотел1альних юптин. При цьому проевгг Д1аметру артерюл 1 предкапшярних артерюл зростав пордвняно з попередшм етапом експерименту на 12,1% 1 16,1%. Достов1рних змш пор1вняно з

контролем не встановлено.

Морфометрично встановлено зменшення д1аметру просвпу гемокашляр1в як пор1вняно з контрольнимн показникамн (3,95 ± 0,34 проти 5,62 ± 0,42 мкм в норм1; Р < 0,001), так \ з показникамн шсля 90 д1б гшоганезп (3,95 ± 0,34 проти 4,90 ± 0,21 мкм; Р < 0,05). Поряд з цим встановлено подальше зменшення щшьносп гемокапшяр1в на 1 мм2 плонн поперечного перетину м'яза вщповщно на 54,3% ! 25,4%.

Електронном1кроскошчш дослщження свщчать, що поряд з деструктивними змшами з боку гемокашляр1в в багатьох випад-ках вщбуваеться заростання 1х просвпу.

Дилятащя венозних м1кросудин достов1рно не змшюеться пор1вняно з 90 добовою гшокшез1ею, але просвп посткашлярних 1 збиральних венул перевищуе контрольш показники на 33,4% I 10,9%. За субмжроскошчного дослщження на фот дилятаци венозних ланок встановлено руйнування 1х базалыю! мембрани, зростання осмюфшп адвентищальних юптин, десквамацш \ некроз ендотелш.

Проведен! дослщження показали, що реакщя нервово-м'язо-вих закшчень на гшокшезда проявляеться на Bcix р1внях 1х структурно! орган!зацп. Вже шсля 30 д1б rinoKiHe3ii вщбуваеться набряк i розшарування м1елшово! оболонки, конденсашя хроматину в ядрах нейролемощ-тв, що е ознаками порушення аксон-нейролемоцитних взаемовщношень (Матюшкин Д.П., 1980). На piBHi термшальних розгалужень рухового аксона вщбуваеться зменшення плопц нервово-м'язового контакту на 13,8% (206,3 ± 1,2 проти 239,6 ± 3,8 мкм2 в HopMi), що стосуеться аксом'язових синапав, то вщм1чено зменшення периметру термшалей аксона, довжини синаптичних контагспв, ширини та довжини активних зон пресинаптично! мембрани, кшькост1 синаптичних пухирщв як на весь зр1з термшал!, так i б1ля активних зон (табл. 4). Як видно з таблищ, щ змши в найбшышй ступеш виражеш в аксом'язових синапсах FOG i FG-MioHiB, що в значнш Mipi пояс-нюе IX малу стшкють проти патогенетичного впливу гшокшези. 3 боку постсинаптичних структур знайдено збшьшення вщсташ М1Ж синаптичними складками, що обумовлено ix руйнуванням. За вказаних умов експерименту в юнцевих нейролемоцитах зро-стае кшьюсть пол1рибосом, розширюються канальщ зернисто! ендоплазматично! citkh, з'являеться велика кшьюсть вторинних л1зосом.

При тривалосп гшокшезп 60 д!б по ходу внутр1шньом'язових еферентних мшлшових волокон i особливо 1х претермшальних дшянок зростае ступень розшарування м1елшу, в аксоплазм1 вщ-

буваеться агрегащя нейротрубочок i фшамент1в, збшынуеться периаксональний npocTip. Що стосуеться клтш ф1бробластич-ного ряду, яю утворюють ендоневральну оболонку, i нейро-лемоцитчв, то ix цитоплазма зазнае вакуол1зацп.

В аксом'язових синапсах FG-м'язових волокон бшышсть постсинаптичнимх складок руйнуеться, синаптична щшина роз-ширюеться i в не! проникають вщростки кшцевих нейролемо-цит1в, утворюючи, так зваш, зони мовчання синапс1в (Hurlbut W., 1989). В термшальшй аксоплазм1 рухових аксошв продовжуе зменшуватися юльюсть синаптичних пухирщв, периметр TepMi-налей, довжина синаптичного контакту i шлькгсть синаптичних складок як пор1вняно з контролем, так i з попередшм етапом експерименту (табл. 5).

Аксом'язов! синапси SO-м'язових волокон за даного термшу гшоюнезп виявляли дещо бшьшу стшшсть до патогенетичного впливу rinoKiHe3iI, про що свщчить значно менша ступ1нь дедиференщаци структурних основ екзоцитозу ацетилхол!ну i прогностичних нейротроф1н1В (табл. 5).

Аксом'язов1 синапси FOG-м'язових волокон за характером кшьюсних зм1н займають пром1жне положения (табл. 5). Харак-терним для них е поява постсинаптичних дшянок з повною вщсутшстю синаптичних складок. В субсинаптичнш 30Hi з'явля-ються кристалоиод1бш включения, а в термшальнш аксоплазм1 б1льш1сть MiToxoHflpifi зазнають редукцп крист i просв1тлення матриксу.

При зростанш TepMiHy rinoKiHe3ii до 90 д1б в1дбувався дегене-ративний розпад частини внутр1шньом'язових еферетних i терм1-нальних розгалужень рухових аксон1в. Площа нервово-м'язових KOHTaicriB була меншою як пор!вняно з контролем (198,2 ± 21,4 проти 573,7 ± 36,0 мкм2 в HopMi; Р < 0,001), так i з показниками п1сля 60 д!б ппоюнезп (198,2 ± 21,4 проти 297,1 ± 0,3 мкм2; Р < 0,01).

За електронномшроскошчного вивчення нервово-м'язових заюнчень знайдено пошкодження ендоневрально! оболонки, розпад пластин м!елшу, зморщування aKcoiiiB i ф1ламентозну деструкцию аксоплазми. В аксом'язових синапсах FG-м'язових волокон термшал1 рухових аксон1в переобтяжеш синаптичними пухирцями, що свщчить про розвиток м1астен1чного синдрому (Engel A.G., Santa Т., 1973; Гехт Б.М., Ильина H.A. и др., 1979). 1х кшьюсть на весь 3pi3 через активну зону синапса зростае на 58,0% (320,4 ± 52,2 проти 202,7 ± 35,1 в HopMi; Р <0.01) i на 350,0% пор1вняно з 60 добовою ппоганез1ею (320,4 ± 52,2 проти 71,2 ± 16,7; Р < 0,001).

Специф1чними зм1нами для аксом'язових синапов FOG-MioHiB е локальн1 розширення синаптично! щ1лини, в яку прони-

Таблиця 4.

Пстометрична характеристика аксом'язових синапспв м'язових волокон прямого м'яза стегна теля 30 д1б гшокшезп

(X ± Эх, п= 5)

Структурт елементи 1 1х параметри Фенотипи м'язових волокон

РОС ре ЗО

Контроль Дослад Контроль Дослщ Контро.и] Дослщ

Периметр термшал1, мкм 6.8±0.6 4.4+0.2 Р<0.01 Поперечн 7.2+0.8 зрЬи 4+0.3 Р<0.001 6.4+0.5 4.1+0.4 Р<0.01

Довжпна синаптичного контакту, мкм 1.8±0.2 1.0+0.1 Р<0.05 2.8±0.2 1.4+0.1 Р<0.001 2.3+0.2 1.4+0.2 Р<0.05

Юльюсть складок постсинаппгшо! мембранн 9.2+1.1 6.0+0.9 Р<0.05 10.6±1.2 6.1+0.8 Р<0.001 8.8±1.4 6.4+1.1 Р<0.05

Вщстань мЬк складками, мкм 03+0.01 3.4+0.02 Р<0.001 0.2±0.007 0.4+0.009 Р<0.001 0.2+0.009 ).3±0.007 Р<0.001

Довжина окремо! складки, мкм 2.6+0Л5 2+0.07 Р<0.01 2.8±0.12 2.2±0.08 Р<0.01 3.9+0.07 3.2+0.11 Р<0.05

Ширпна активно! зош1, мкм 0.12+0.01 Э.ШООЗ Р<0.01 0.2+0.01 0.1+0.01' Р<0.01 0.2+0.02 0.2+0.01 Р<0.01

Довжина активно! зони, мкм 0.6+0.03 14+0.01 Р<0.01 0.8±0.02 0.5±0.01 Р<0.01 0.6±0.08 0.5+0.04 Р<0.05

Юльюсть везикул на весь зр1з через активну зону. 158.2+11.4 као+68 Р<0.01 165.3±17.5 1013+124 Р<0.01 186.0±153 1320+15.8 Р<0.05

Юльюсть везикул в д1лянц1 активно! зони 9.8±0.67 3.2+0.64 Р<0.01 10.6±0.47 6.2+0.32 Р<0.001 14.9+0.75 12.0+0.75 Р<0.05

Таблиця 5

Пстометрична характеристика аксом'язових синапсш м'язових волокон прямого м'яза стегна

теля 60 Д1б гшокшезй (X ± Бх, п- 5)

Структур!» ■. Фенотипи м'язових волокон

елементи 1!х РОв во

параметри Контроль Дослщ % Контроль Дослщ % Контроль Досл!д %

Поперечш зрЬп

Периметр термшал!, мкм 6.6+0.4 4.6±0.2* Р<0.01 30.3 7.0+0.6 4.2+0.3* Р<0.01 40.0 6.4+0.3 4.0±0.4* Р<0.01 37.5

Довжина синаптичпого . контакту, мкм 2.2+0.2 . 0.6±0.01* Р<0.001 72.7 3.0±0.2 0.8+0.1* Р<0.001 73.3 2.6+0.2 1.0+0.1* Р<0.001 61.5

Юльюсть складок постсинапгнчно! мембрани 9.8±1.2 5.1±0.6* Р<0.01 47.9 10.8+1.0 . 3.8±0.9* Р<0.001 64.8 8.0+1.2 5.2±1.1* Р<0.01 35.0

Вщстань мЬк складками, мкм 0.3±0.01 0.5+0.01 Р<0.001 66.6 0.2+0.07 0.6±0.001 Р<0.001 200.0 0.2±0.01 0.3±0.01 Р<0.001 50.0

Добжина окремоТ складки, мкм 2.8±0.12 1.8+0.07 Р<0.01 35.7 3.0+0.15 1.6+0.9 Р<0.01 46.6 3.9Ю.14 2.8+0.11 Р<0.05 28.2

Ширина активно! зони,' мкм 0.4+0.002 0.1±0.001 Р<0.01 75.0 0.31±0.03 0.1+0.002 Р<0.001 67.7 0.2+0.02 0.2+0.001 -

Довжина активно! зони, мкм 0.8+0.03 0.3±0.01 Р<0.01 62.5 0.8+0.02 0.4+0.01 Р<0.01 50.0 0.6±0.003 0.5±0.002 Р<0.5 16.6

Юлыасгь синаптичних везикул на весь зр1з через активну зону 190.2+25.4 85.6±10.7* Р<0.01 54.9 213.5±27.4 71.2+16.7* Р<0.01 66.6 194.2+30.2 160.4+183* Р<0.05 17.4

Юльюсть синаптичних везикул в дишнщ активно! зони 10.6±0.23 5.3 ±0.12 Р<0.01 50.0 12.4+032 4.2±0.27 Р<0.01 66.1 15.8+1.2 10.6±0.47 Р<0.05 32.9

*Р < 0.05 — достстртсть показнтав пор1вняно з 30 добовою Г

кають вщростки кшцевих нейролемоцит1в. Постсинаптична мембрана в середньому мае 3,2 ± 0,8 складки на всю довжину синаптичного контакту проти 9,0 ± 1,3 в норм1 (Р < 0,001).

Пстометричний анал1з синапав БО- м'язових волокон за-св1дчив подальше зменшення довжини синаптичного контакту, ширини 1 довжини активних зон пресинаптично! мембрани, юлькосп синаптичних складок. В термшальнш аксоплазм! зро-стала юльюсть синаптичних пухирщв (295,2 ± 43,7 проти 220,2 ± 28,2 в норм1; Р < 0,05), м1тохондри зазнавали набряку 1 просвгглення, зростала ступшь агрегацп нейрофшамештв.

На даному еташ експерименту спостер1галося формування, так званих, вторинних синапав. Характерною ознакою 1х будови е поодинога синаптичш складки, або Тх повна вщсутшсть. Дослщ-ження синаптичних пухирщв показало, що в даних синапсах вони можуть зв'язуватися як активними, так 1 неактивними дЬ лянками пресинаптично! мембрани. Другою особливдстю вторинних синапав е те, що пресинаптичний полюс нерщко мае мультиаксонну будову. Враховуючи те, що в аксоплаз\п таких термшалей вщсутш синаптичш пухирщ, е шдстави стверджувати, що вони е похщними безм1елшових нервових волокон, а сам1 синапси забезпечують виключно нейротроф1чний вплив на. д*'язов! волокна.

Обмеження рухово! активное^ протягом 300 д1б призводить до масово! атрофп рухових аксошв, дуструкцн пресинаптичного 1 постсинаптИчного полюав аксом'язових синапав. Денервацш-ний процес у вс1х випадках супроводжуеться акптазащею юнце-вих нейролемощгпв. Про це свщчить наявшсть в 1х цитоплаздн велико! юлькосп рибосом, розширених канальфв зернисто!. ендоплазматично! ытки, а також деконденсованого хроматину.

За умов 30 добово! гшоюнезн вщбуваеться набряк сполучно-тканинно! капсули веретена. В кжстаекватор^альних шляпках внутр1шньоверетенних м'язових волокон "ядерна сумка-1" ! "ядерна сумка-2" з'являються суперскорочення саркомер1в, а в штрафузалышх м'язових волокнах-(1ФМВ) "ядерний перев'яз" тоню мюфшаменти зазнавали дезштеграци. При постановщ реак-цн на виявлення активности СДГ в 1ФМВ "ядерна сумка" спосте-р1галося зростання п активность В 1ФМВ "ядерний перев'яз" актившсть даного ферменту падала, а в деяких мюнах була зовам вщсутньою.

За даних умов експерименту ва1ФМВ вщставали в своему розвитку, гальмувалася диференщащя як сенсорних (гроноподю-них 1 юльцевосшральних), так I моторних нервово-м'язових за-, юнчень веретена (табл. 6). Поряд з затримкою росту знайдена

цдла гама реактивних змш (вакуол1защя аксоплазми, набряк м1тохондрш 1 зменшення числа нейровезикул в сенсорних 1 рухо-вих термшалях).

Вище описаш змши нервово-м'язових веретен супровод-жувалися вазоконстрикщею предкашлярних артерюл та змен-шенням д1аметру просв1ту гемокашляр1В, яю утворюють спеща-л1зоване мжроциркуляторне русло веретена (табл. 6).

При тривалосп ппокшезп до 60 щб набряк зовшшньо! кап-сули спадав, а юлыасть шар1в кл1тин зменшувалася, в результат! чого стшка ставала тоншою пор1вняно з попередшм етапом експе-рименту на 48,7%. Суттевим було зростання ширини шдкапсу-лярного простору (173,1%), яке, з одного боку, зумовлене змен-шенням числа шар1в клтш зовшшньо11 внутр1шньо1 капсул, а, з другого, завдяки збшыпенню внутр^шньокапсулярно! рщини 1 атрофп1ФМВ, особливо "ядерна сумка-1". Поряд з атроф^ею в 1ФМВ спостер1галися колжвакацшний некроз мюф1брил, руйну-вання мембранних утворень (саркоплазматично! йтки, терм1-нальних цистерн) 1 деструкщя мггохондрш.

3 боку шервацшного апарату зафжсовано подальше зменшення площ! гронопод1бних (71,6 ± 13,5 проти 180,3 ± 21,2 мкм2 теля 30 дгб ппокшезп; Р < 0,05) 1 юльцевосшральних (142,7 ± 17,8 проти 180,3 ± 21,2 мкм2; Р < 0,05). В результат! розпаду термшалей гама-аксошв площа нервово-м'язових закшчень була меншою на 75,6% пор1вняно з штактними тваринами I на 34,3% за показники теля 30 д1б ппокшезп.

На субмшроскошчному р1вш знайдено розшарування м1ель ново! оболонки аферентних нервових волокон, набряк цито-плазми нейролемощшв, агрегащю нейрофшамент^в, вакуол1зацда I зморщування аксошв, зменшення юлькосп синаптичних пухир-щв в диянщ активних зон пресинаптично! мембрани аксом'язо-вих синапс1в 1ФМВ (4,6 ± 0,6 проти 6,3 ± 0,2 теля 30 д1б ппокшезп; Р < 0,05).

Предкашлярш артершли продовжували залишатися спазмо-ваними (д1аметр просвету 16,7 ± 0,8 проти 20,8 ± 1,6 мкм в норм1; Р < 0,05). Що стосуеться гемокашляр1в нервово-м'язового веретена, то Д1аметр Тх-просвггу був менший на 22,5% (4,8 ± 0,07 проти 6,2 ± 0,4 мкм в норм!; Р < 0,05). Поряд з цим порушувалася цшсшсгь сполучнотканинного футляру навколо гемокашляр1в. Динямжа змши яктивносн ЛДГ, П ¡зоферментного спектру 1 им!сту лш1лш в г-келетних м'язах при ппокшезп

В прямому м'яз1 стегна в норм1 переважае анаеробний шлях окисления вуглевод1в. 1зоферментний спектр ЛДГ в даному м'яз1 представлений головним чином ЛДГ41ЛДГ5, яю складають вщпо-в^дно 23,8% 1 51,9%.

В ход1 статевого дозр1вання в прямому м'яз! стегна зростае

Таблиця 6

Морфометричш характеристики НМВ теля 30 д 16 гщокшезп

(X ± вх, п = 5)

Показник Контроль Дослщ Р %

Товщина зовншшьо! капсулп, мкм 3.7±0.2 7.8+0.1 <0.001 110.8

Товщина внутр1Шньо1 капсули, мкм 2.3±0.1 1.5±0.03 <0.01 34.7

Дшметр НМВ в екватор1альн1Й зо!п, мкм 135.2+3.6 163.7+7.2 <0.05 21.0

Ширина шдкапсулярного простору, мкм 8.3±0.8 13.4±0.6 <0.001 61.4

Д!аметр 1ФМВ «ядерна сумка-1», мкм 12.6+0.5 10.0+0.3 <0.05 20.6

Д1аметр 1ФМВ -«ядерна сумка-2», мкм 10.2±0.6 8.2+0.4 <0.05 19.6

Д1аметр 1ФМВ «ядерний перев'яз», мкм 6.4±0.04 4.7±0;03 <0.05 26.5

Площа кьтьцевостральнпх нервовпх закшчень, кв.мкм 220.5+13.9 180.3+21.2 <0.05 18.2

Площа гроноподабннх нервовпх закшчень 1ФМВ, кв.мкм 115.2+15.4 94.8+17.8 <0.05 17.7

Площа нервово-м'язових закшчень, кв.мкм 41.4+8.2 31.7+12.3 <0.01 23.4

Кшьккть синаптпчнпх везикул б ¡ля активноТ зони 10.2+0.7 6.3+0.2 <0.01 38.2

Д1аметр просв1ту предкаш-лярно! артерюлп НМВ, мкм 20.4+1.2 15.2±0.9 <0.01 25.4

Д1аметр просв1ту гемокашляр^в НМВ, мкм 6.0+0.3 4.2+0.06 <0.01 30.0

вщеоток ЛДГ, 1 ЛДГ2, але за сво!м типом спектр ЛДГ залиша-еться "м'язовим".

Перебування тварин в умовах 30 1 60 добово! гшоганезп призводиЛо до зменшеиня активности загально! ЛДГ в м'язовш •тканиш на 32,9% <Р < 0,001). Що стосуеться ¡зоферментного спектру, то теля 30 /иб встановлено зменшення на 16,0% фракци ЛДГ5 (Р < 0,05). Через 60 дгб ппокшезп на фон! зменшення ЛДГ5 зафжсовано зростання на 75,0% фракцн ЛДГ, (Р < 0,01), тобто змщення спектру в сторону "серцевого" типу.

За умов 90 добово! гшокшези активнють загально! ЛДГ по-верталася до норми, а в !зоферментному спектр1 встановлено достов!рне зменшення на 11,6% фракци ЛДГ4.

Шсля завершения 300 д!б гшокшезн актившеть загально!

ЛДГ зростала на 33,5% (Р < 0,001) 1 в основному за рахунок фракцп ЛДГ5, що е наслщком пщвищено! iнтeнcивнocтi розпаду мюгенних бшгав (Федоров И.В., 1984).

У тварин з обмеженою руховою актившстю виявлено нарос-тання в м'язовш тканиш найбшын лабшьно! 1 енергетично багато! фракцп лшвдв — В1льних жирних кислот (в середньому на 29,2%; Р < 0,01), холестерину, особливо на 90 добу гшокшезн (66,3%; Р < 0,001). Що стосуеться триглщерщцв, то 1х галыасть зменшу-валася шсля 30 д1б гшокшези на 39,2%, 60 — на 28,5%, 90 — на 16,6% (Р < 0,05) 1 на 300 добу - на 24,5% (Р < 0,001). Найбщьше зменшення кшькост1 фосфолшщв встановлено на 30 (50,0%), 60 (43,0%) 1 300 доби обмеження рухово! активное^ (26,8%). Юльюсть загальних лшщв на 30, 60, 90 1 300 добу ппокшезп була достов1рно зменшена вщповщно на 19,9%, 25,4%, 30,5% \ 16,7%.

Шсля 30 1 60 д!б ппокшезп зростала штенсившсть перекис-ного окисления лшдов, про що евщчило нагромадження в м'язовш тканин! первинних продуктов переоксидацп — ацил-пдро-перекиав (48,4% ! 62,5% вщповщно; Р < 0,001), яке у свою ^ергу приводить до зменшення стшкост! лшщнобшкових комплексе мембран, п'щеилюе розпад бьлюв, веде до пошкодження мггохондрш (Шидловская Т.Е., 1984).

Вплия ф!аичних навантажень на ядапташю скелетних м'яз!в

до гшокшези

Обмеження рухово! активноси тренованих тварин протягом 30 д1б не викликало затримки росту оргашзму, про що евщчила вщеутшеть дефициту маси т!ла (123,5 ± 2,7 проти 133,0 ± 3,6 в нормг, Р > 0,5). Проте ппокшез!я протягом 60 д1б дещо гальму-вала рют тварин, в результат! чого дефщит маси т!ла складав 21,2% (118,3 ± 4,3 проти 150,1 ± 9,8 г в нормЦ Р < 0,05). При визначенш маси скелетних м'яз1в теля 30 д1б ппокшезп не встановлено достсшрних змш пор1вняно з контролем, а теля 60 д1б зареестрований дефщит маси в прямому м'яз1 стегна, камбалопод^бному \ литковому м'язах, який вщповщно складав 46,8%, 41,2% \ 46,4% (Р < 0,001).

• Пстометричними дослщженнями встановлено, що шсля 30 д1б ппокшезп вщбуваеться затримка розвитку тшьки 50-м'язо-вих волокон (дефщит д1аметру складав 30,0%), а !х кшыасть була меншою на 32,4%. За умов 60 добово! ппокшезп вщбувалася часткова затримка розвитку вах дифиптивних фенотишв м'язо-вих волокон, а також утворювався !х дефщит як пор1вняно з контролем, так 1 з попередшм етапом експерименту. При цьому загальна юлыасть мюшв в прямому м'яз1 стегна була меншою на 14,1% пор1вняно з контролем \ на 37,8% вщносно показниив теля 30 д1б гшокшези.

Проведен! електронномшроскошчш дослщження показали, що на 30 добу гшокшезп найпоширешшими змшами е суперско-рочення саркомер1в в SO-мюнах, яю нерщко викликали повну дезштеграцш мюфьтамешт Значно стшюшими до патогенетич-ного впливу 30 добово! гшокшезп виявилися FOG i FG-м'язов! волокна тренованих тварин. Серед ультраструктурних змш найбшыи характерними були розширення канальщв саркоплаз-матично! атки i локальш пошкодження окремих мюф^брил. Виселення мюсател1тощтв в штерстицш ввдбувалося тшьки з-пщ базально! мембрани SO-мюшв.

За умов 60 добово! гшокшезп в SO-волокнах з'являлися масов1 пошкодження мггохондр1й, зростання числа лшщних включень, яю вступали в тюпий контакт з мггохондр1ями. Mio-ф!брили даного фенотипу м'язових волокон зазнавали атрофп i л1зису.

В FG-м'язових волокнах за даних умов експерименту знай-дено набряк м!тохондрш в периферичних i л1зис в центральних д1лянках м'язових волокон, зростання юлькост! первишшх л!зосом, розщеплення мюф!брил. В FOG-волокнах на фот деструкцп м^тохондрш i саркоплазматично! с1тки вщбувався вогнищевий л1зис саркомер1в. Мюсател!тоцити утворювали штердептацп з гемокашлярами, в 1х цитоплазм! знаходилася велика юльюсть рибосом i пшоцитозних везикул.

В штерстищальному npocTopi зростало число функцюнально активних ф!бробластаз i колагенових ф1брил, атакож мюгенних к/птин в piannx стадиях структурно-метабол1чних трансформацш (в1д "вшьних" М1осател1тоцит1в до мюбласпв).

Дослщження моторно! шерваци дозволило встановити, що нервово-м'язов! заюнчення тренованих тварин шсля 30 щб гшокшезп за своею будовою практично не вщр!знялися вщ анало-пчних у контрольних тварин. При цьому площа розгалуження термшалей рухового аксона перевищувала контрольш величини на 24,1% (297,4 ± 8,2 проти 239,6 ± 3,8 мкм2 в HopMi; Р < 0,05). Аксом'язов! синапси FOG i FG-м'язових волокон збер1гали Bci структурш елементи, як! необхщш для забезпечення екзоцитозу ацетилхолшу, натомють в термшальнш аксоплаздн синапав SO-волокон знайдено зменшення юлькост! синаптичних пухирщв, особливо в дшянщ активних зон, проникнення в синаптичну щшину вщростгав нейролемоцшчв.

Обмеження рухово! активност! до 60 д1б приводило до деструкцп термшальних розгалужень аксон1вл, як результат, до зменшення плопц нервово-м'язових контакт!в на 16,4% (305,8 ± 8,4 проти 366,1 i 1,8 мкм2 в норли; Р < 0,05). Ступшь пошкодження структурних елемент1в синапов Bcix фенотишв волокон в основному вщповщае тим, яю були знайдет у не тренованих

тварин теля 30 fli6 гшокшезп.

Нервово-м'язов1 веретена тренованих тварин проявляли теж високий ступшъ резистентност1 до 30 добово! гшокшезп. Деяга адаптацшш змши полягали в шдвищеному натягу екватор1альних дшянок 1ФМВ у зв'язку ¡з скороченням саркомер1в в юкстаеква-тор1альних в1ддшах, набряку М1тохондрш i агрегацн нейрофша-мешлв в аксоплаз\п термшалей гама-аксошв.

На 60 добу гшокшезп в нервово-м'язовйх веретенах зафжсо-вано набряк капсул, пошкодження мюф!брил 1ФМВ, руйнування аксолеми сенсорних термшалей i деструкцию аксом'язових синап-cíb. Вказаш зм1ни супроводжувалися вазоконстрикщею артерюл i закриттям гемокашляр1в, яга забезпечують трофжу штрафу-зального пучка.

3 боку мжроциркуляторного русла скелетних м'яз^в тренованих тварин шеля 30 д1 б гшокшезп не знайдено достов1рних змщ просв1ту судин та ргвня кашляризаци м'язових волокон.

Однак, значна кшьюсть лпкросудин втрачае структурно-функцюналып зв'язки з екзоскелетом м'язових волокон. Це про-являеться в руйнуванш волокнистих структур i збьльшенш пери-м1кросудинного простору i веде до розбалансування M¡KpoBi6po-гемонасосно! функци скелетних м'яз1в.

Шд впливом 60 добово! rinoKÍHe3Í! у тренованих тварин про-cbít артерюл i предкашлярних артерюл зменшувався вщповщно на 16,9% i 15,9% (Р < 0,05). Аналопчна тенденщя спостерпалася з боку гемокашляр1в, в яких ендотелюцити зазнавали значного набряку. В венозних míкросудинах знайдено агрегацш тромбоци-tíb та íx адгез1ю з ендотел1ем, утвореиня на лкхшнальшй поверхш ендотелюцитсв чисельних вироспв! Зони в1бронасосних контак-tíb, яю постшно зустр1чаються у штактних тварин, вщеутш.

Вплив рухово! активносп на вщновлення росту скелетних м'яя1в. т'сля гшокшезп

Вщновлення рухово! активност! п\сля 60 д1б гшокшезп сприяе eKcnpecií генетично! программ росту органÍ3My i розвитку скелетних м'яз1в. Як випливае з даних табл. 7, вже в nepiui 15 щб рекреацшних заходов тварини швидко росли, але дефщит маси тша, пор1вняно з контролем, зберпався. В наступи! перюди вщновлення (30-60 д1б) тварини продовжували интенсивно рости, про що евщчить збьльшення маси !х тьта. Показники динамжи маси тша евщчать про те, що вщновлення росту ефектившше проходило у тварин, яю теля гшокшезп щоденно зазнавали ф^зичних навантажень.

Щодо прямого м'яза стегна, то нав1ть 60 д1б рекреацп не за-безпечувало лжвщаци дефициту його маси. При цьому темп вщновлення росту м'яз1в був швидший в умовах стимулювання рухово! активность Maca серця на 60 добу вщновлення в умовах

4лзичних навантажень перевищувала контрольш показники на 20,5%.

При вщновленш росту скелетних м'яз1в в них розвиваються процеси мюпстогенезу. В першу чергу зростае прол!феративна актившсть мюсател1т0щтв, яга, трансформуючись в мюбласти, створюють потужне джерело розвитку вторинних м'язових волокон. сШзичш навантаження в перюд вщновлення стимулюють видшення мюсател!тоцит1в !з складу МВ, що найактившше в1дбуваеться в перин 15 тб рекреацн. В цей перюд наростання маси м'язово! тканини здшснюеться в основному за рахунок репарацн 1 росту МВ як в товщину, так 1 в довжину. Репаративна регенеращя МВ т!сно пов'язаназ мюсател1тоцитами. Щ кл1тини виконують дв1 функцп в регенеруючих МВ: 1) забезпечують активний транспорт шноцитозних везикул, знаходячйсь в Ясному контакт! з гемокашлярами; 2) е джерелом розвитку мюядер.

Дослщження моторно! шервацп показали, що протягом першого етапу вщновлення (15 д1б) вщбуваеться решерващя атрофованих МВ шляхом вростання аксонних термшалей в "старГ шдошви аксом'язових синапс!в. При ¡мпрегнацн штратом ср1бла виявляються явища як первинного, так 1 вторинного спра-утингу рухових аксошв, але арх!тектошка нервово-М'язових за-кшчень ще е дуже прим1тивною. На ультраструктурному р1вш в еферентних аксонах встановлено вщновлення об'ему аксо-плазми, впорядкування м1елшово1 оболонки, деконденсацно хроматину в ядрах нейролемощтпв. В аксом'язових синапсах (первиних 1 вторинних) вщзначена диференщашя структур, яга забезпечують утворення запасу 1 екзоцитоз ацетилхолшу (фор-муються синаптичш пухирщ 1 активш зони, зростае число .«¿тохондрш). Реструктуризащя пресинаптичних вщдшв супро-воджуеться формуванням синаптичних складок з субсинап-тичними утвореннями.

Репаративна регенеращя спостер1гаеться 1 в нервово-м'язо-вих веретенах. В саркоплазм! 1ФМВ вщбуваеться штенсивне утворення молодих мп'охондрш, мюф1брил 1 IX формування з числа новосинтезованих мюфшамешчв. Быьипсть мюсателш)-щтв знаходяться в тесному зв'язку з 1ФМВ, а наявшсть в !х цитоплазм! значно! галькосп мшрошноцитозних везикул дае пщстави стверджувати про те, що в даному випадку вони прий-мають участь в троф1чному забезпеченш 1ФМВ. В сенсорних закшченнях наростае число нейровезикул 1 дптохондрш, в1дбу-ваеться репаращя пошкоджених розгалужень аферентних аксошв. Рекреацшш заходи сприяють вщновленню моторно! шервацп ГФМВ. При цьому аксом'язов1 синапси набувають типово! бу-дови, але термшальна аксоплазма мютить ще мало синаптичних пухирщв.

Вщновлення росту МВ супроводжуеться нормал1защею тонусу як артер1альних, так I венозних вщдшв мжроциркуля-торного русла, регенерацию ендотелпо, наростанням юлькост1 еластичних волокон в артерюлах. Поява на аблюмшальнш поверхш ендотелюципв бруньок росту свщчить про те, що вщновлення розвитку скелетних м'яз1в т1сно пов'язано з вторинним анпогенезом.

В перюд з 15 до 30 доби вщновлення наростання маси м'язово! тканини здшснюеться в основному за рахунок дифе-ренщацн молодих МВ, джерелом розвитку яких в цей перюд е як мюсателп-оцити, так \ м'язов! м^кробруньки. Останш утворю-ються внаслщок фрагментацп деяко! частини МВ, не здатних адаптуватися до ф1зичних навантажень. Об'еднуючись з мюсате-л1тоцитами шляхом утворення щшинних контактов 1 десмосом, вони дають початок розвитку вторинних МВ. На 30 добу дефщит д1аметру МВ при вщновленш. в умовах звичайно! рухово! актив-ност1 зменшувався 1 складав 10,1% (25,5 ± 0,7 проти 28,5 ± 0,6 мкм в норм1; Р < 0,01), а при II стимулюванш — 7,7% (26,3 ± 0,3 протй 28,5 ± 0,6 в нормц Р < 0,01). Разом з цим зростала абсолютна кшькють МВ, але контрольних величин не досягала. Дефщит залишався достов1рним ! складав 22,7% при звичайнш руховш активности 1 17,9% за умов ф1зичних навантажень.

Для моторно! шервацн в даний перюд вщновлення харак-терним е спраутинг аксошв в дшянщ вузла нервового волокна, який забезпечуе формування нервово-м'язових закшчень вторинних м'язових волокон. В дшянщ конуав росту розмщуються шптини, як1 за 1х ознаками можна вщнести до промюбласттв, а також ф1броцити або 1х вщростки. При шдросташп аксошв до м'язових трубок промюбласти пенетрують сарколему 1 пюля демонтажу цитолеми 1х ядра розм1щуються в субсинаптичшй дшянщ синапса. В нервово-м'язових закшченнях первинних МВ зростае довжина термшалей 1 число 1х вторинних розгалужень, особливо при стимулювашп рухово! активносп. На ультраструктурному р1вш зафшсовано збшьшення юлькост1 синаптичних пухирщв, Синаптичш складки знаходяться в сташ динам1чно! перебудови.-

Протягом 30 ц\б повшстю вщновлюеться структура нервово-м'язових веретен. Поряд з цим 1з числа м'язових трубок вщбу-ваеться закладка вторинних веретен. У внутршньом'язових . артерюлах I збиральних венулах спостер1гаеться добре виражена внутршня 1 зовшшня еластичш мембрани, сущльна ендотелЬ альна вистшка. У тварин, яю виконували ф1зичш навантаження (ФН), вщбуваеться потовщення м'язового шару в артерюлах. Гемокашлярна С1тка приймае органоспециф1чну будову, зростае 11 густота, вщновлюються ендотел!ально-м'язов1 контакти, а разом

з ними I мшрсдаброгемонасосна функщя МВ.

Звичайна рухова актившсть протягом 60 д1б не забезпечуе МВ р1вня розвитку контрольних тварин. Дефщит д1аметру 5 кшькост! МВ складав вщповщно 14,6% 111,7% (табл. 7). Завдяки ФН диаметр МВ досягав контрольних величин, а 1х юльюсть була бшьшою на 26,9% (табл. 7). За даних умов у вах фенотипах МВ мюф!брили, саркоплазматична сггка 1 Т-система досягають високого ступеня диференщаци, в1дбуваеться штенсивне утво-рення мпохондрш шляхом пучкування. В перинуклеарному простор! вщбуваеться активний синтез мюфъчамештв, з яких формуються вторинш м1оф1брили. Що стосуеться МСЦ, то 1х стру ¡сгурно-метабол 1 чш перетворення знаходяться в повнш за-лежносп В1Д стану МВ. За умов, коли МВ зазнають значних пошкоджень, внаслщок виснаження адаптивних процеав, МСЦ виселяються в штерстицш; при штенсивному утворенш вто-ринних мюф!брил вони залишаються шд базальною мембраною МВ, в 1х цитоплазм! зростае число рибосом, розширюються цистерни 1 канал ьш пластинчатого комплексу; за умов репара-тивних явищ в МВ МСЦ стають джерелом поповнення мгоядер.

ФН 1 пщвищена функщя МВ протягом 60 д!б вЦщовлення викликае вторинний спраутииг рухових аксошв, який приводить до утворення великих за площею 1 складних за арх!тектошкою нервово-м'язових закшчень (683,5 ± 44,7 проти 596,8 ± 37,5 мкм2 в норм!; Р < 0,05). На ультраструктурному р!вш встановлено появу багаточисельних сйнаптичних складок з вторинними розгалуженнями.

Для нервово-м'язових веретен специф1чним е потовщення сполучнотканинно! капсули за рахунок збшыпення шар ¡в клггин ф1бробластичного ряду, зростання об'ему ! галькост] ядер в 1ФМВ, розростання сенсорних тёрмшалей гронопод1бних сен-зорних закшчень, в яких спостер1гаеггься багато нейроф^ламент^в, мггохондрш ! везикулярних структур. Кшцев! рухов1 пластинки [ФМВ мають типову структуру.

У мжросудинах (особливо в гемокапшярах) ендотелюцити мають гетерогенну структуру. Одш темш, сплющен!, шшгсвшп [ набрякл! з великою юльюстю п!ноцитозних везикул у цитоплазм!. • В артерюлах спостер!гаеться гшертрофгя гладких мюцшчв. Що стосуеться посткашлярних збиральних венул, то ¡х ендотелюцити також мають рину електронну щ!льн!сть, але набряк в!дсутн!й. Значна кшьгасть обм!нних мшросудин роз-шщуеться в глибоких ложах, утворюючи тшш м!кров!бро-гемонасосн! контакта з МВ. Поряд з цим спостеркаеться канал!защя ендотел!альних бруньок як результат, формування гемокашляр!в, як! мають ще дуже малий д!аметр внутр!шнього [гросв^ту (3-4 мкм).

Таблиця 7.

Д1аметр та кшыасть МВ в прямому м'яз1 стегна на р1зних стад1ях рекреацшних заход1в

шсля 60 д1б гшокшезн (п = 5)

Статпстичш показники Гшокшез'ш Тривал1сть в!дновлення в добах

60 даб 15 30 60

Контрол! Досунд Контроль ЗРА ФН Контроль ЗРА ФН Контроль ЗРА ФН

Дишетр МК, кмк

М 22.9 15.-7-. 23.6 18.9 19.3 28.5 25.5 26.3 31.5 26.9 29.9

т 0.7 ■0.4 0.6 0.6 0.7 0.6 0.7 0.3 0.6 1.1 1.0

Р - ■ <0.001 - <0.001 <0.001 - <0.01 <0.01 - <0.01 >0.5

Кшьк1сть МВ

М 4038.0 2864.0 3782.7 2725.4 2850.3 4075.4 3150.2 3342.1 3916.2 3457.5 4389.4

ш 313.0 126.0 273.5 182.7 157.2 234.5 174.5 185.5 210.1 162.4 137.1

Р - <0.01 - <0.01 <0.01 - <0.01 <0.01 - . <0.05 <0.05

Даний експеримент був проведений з метою перев1рки ппотези дисконтинунету — формування клггинно! бази мюгенно! тканини з неклптшно! (мюсимпластично!) фази (Студитский А.Н., 1959; Яегшк М., 1973; Елякова Г.В, 1975).

ГПсля завершения мюячного циклу тренування маса прямого м'яза стегна зростала на 13,7% (0,215 ± 0,04 проти 0,189 ± 0,003 г в нормг, Р < 0,05). Ультраструктурний анал1з ппертро-фованого м'яза показав, що в МВ вщбуваеться штенсивне роз-щеплення мюф!брил, пперплаз1я дитохондрш, зростае кшьгасть канальцев саркоплазматично! атки, рибосом 1 гранул глжогену. По периферп МВ, в околицях мюядер формуються нов! мю-ф1брили з мюфшаментсв, яга у значних галькостях хаотично розмпцеш в саркоплазм!. При цьому активуються мюядра, яга, як правило, мають по два ядерця 1 чисельш швагшацИ карюлеми. Одночасно спостер^гаеться активне виселення МСЦ 2-го типу в штерстицш 1 активащя !х пролгферативно! активность Що стосуеться МСЦ 1-го типу, то вони в значнш юлькосп шкорпору-ються в МВ, забезпечуючи збшьшення числа мюядер. Нерщко можна зустр^ти двохядерш МСЦ. В цшому МСЦ, яю знаходяться шд базальною мембраною гшертрофованих МВ, мають потужний синтетичний апарат, який представлений рибосомами \ пол)рибо-сомами, зернистого ендоплазматичною. аткою з розширеними трубочками 1 цистернами.

На фош вище описаних ознак гшертрофованих функцюшв (м'язове волокно/мюсателггоцити) в щлому ряд! МВ можна бачити значш м!кротеритори, де вщбуваеться л1зис мюф^бриляр-ного апарату.. Цей процес може охоплювати мшротериторп площею 15-25 мкм2. В дшянки л1зису МВ м!груготь мюядра, яга знаходяться, очевидно, на самому початку прол1феративно! ланки функцюнально р1зних мюядер. Поява ядер в дшянках Л1зису МВ 1 !х реактиващя запускае мехашзм сегрегацп дано! м1кротери-торн з допомогою елементарно! мембрани. Подальший розвиток сегреговано! Д1лянки з мюядром пов'язаний з утворенням 1 диференщащею цитоплазматичних органел: мггохондрш; вЬтьних рибосом 1 пол1рибосом, зернисто! 1 незернисто! ендоплазматично! атки, тобто здшснюються процееи, яю характера) для перюду розвитку 1 диференщаци клггини. На даному еташ нам вдалося прослщкувати динамжу розвитку м!тохондр!й в проклпишшму утворенш. Поблизу елементарно! мембрани формуються мжро-тшьця, яга завдяки емпершолезюу (Шахламов В.А., Битнер Е.Г., 1992) перемвдуються в цитозоль прокл!тинного утворення. Включен! мжротшьця мають двомембранний контур, який скла-даеться з власно! мембрани ! фрагменту плазмолеми. Наступна еволющя м!кротшець пов'язана з утворенням матриксу \ крист.

На стадп 3-5 крист зовшшнш мембранний контур розплавля-еться 1 молод1 мггохондрп вступають в тюний контакт з цито-золем проклтшного утворення.

В перюд активного утворення органел в цитоплазм! спосте-р1гаеться значна гальшсть троф1чних включень у вигляд1 альфа-\ бета-частинок глшогену, який депонуеться поблизу незернисто! ендоплазматично! С1тки. Новоутворення органел в^дбуваеться при актившй взаемодй ядра 1 цитоплазми. Завдяки цш взаемодй новоутворений МСЦ штенсивно розвиваеться 1 на ввдповддному еташ мае добре диференцшоваш цитоплазматичш включения. В наступний перюд розвитку МСЦ лнгруе вщ базальну мембрану МВ, де остаточно завершуеться його структурно-функщональне дозр!вання Л, як результат, з'являеться юптина-сател1т, яку за ультраструктурними ознаками нееобхщно ввднести до МСЦ 2-го типу.

Отримаш результати шдтверджують ппотезу про можли-В1сть розвитку МСЦ !з структурних елемент1в МВ.

Висновки

1. Ршт, диференщащя } ф13юлопчна регенеращя м'язових волокон в постнатальному онтогенез! протжають в Т1сшй едносп сипластичних утворень 1 мюсате;йтоцит1в, яга е пол1функщональ-ними кл1тинами. При цьому диференщащя мюшв представляе собою синхрошзовану ультраструктурну перебудову скорочу-вального апарату \ забезпечуючих структур, фенотитчш особли-восп яких регулюються як мюгенними, так 1 нейрогенними факторами.

. 2. Субмжроскошчне доотидження показало, що структурною основою екстракард1ального мжрогемонасосного ефекту на р1вш системи гемокашляр — м'язове волокно е ендотел1ально-м'язов! комплекси, яга забезпечують синхрошзацш цитомембрани ендо-телющтв I м'язових волокон.

В1бронасосний ефект присмоктування [ нагштання кров! д1е також завдяки суворш ор1ентацн гемокапшяр1в вщносно м'язових волокон I специф1чнш арх^тектошщ кашлярного ложа.

3. Важливим фактором в розвитку \ диференщацп скелетних м'яз!в е нервово-м'язов1 взаемодй. Кожен фенотип м'язових волокон мае нервово-м'язов1 закшчення з заданими характеристиками (патерн розгалуження рухового аксона, гальгасть 1 площа актив-них зон, число синаптичних складок 1 синаптичних везикул). Значною м1рою програма росту 1 диференщацп м'язово! тканини моделюеться нервово-м'язовими веретенами, яга в постнатальному онтогенез! зазнають як юльюсних, так 1 ягасних пере-творень.

4. Тривала гшокшез1я в ранньому постнатальному онтогенез!,

три рационально оргашзованому харчуванш не викликае втрати ласи т^ла, але повшстю зупиняе ф1зюлопчний р'ют тварин. При дьому виражений дефщит маси скелетних м'яз1в зумовлений 1К затримкою росту, так \ дегенеративно-атроф1чними явищами * боку м'язових волокон. Адаптащйна стшкють осташпх до татогенетичного впливу ппокшезн носить гетерогенний характер залежить вщ фенотишчних особливостей ультраструктурно! зргашзацн мюшв.

Проведений стереолопчний анал1з дозволяе стверджувати, цо деструкция скорочувального апарату \ атроф!я мюшв при •шоюнезп зумовлена глибокою дезагрегащею структурних основ жисного фосфорилювання, екзоцитозу ацетилхолшу 1 прогнос-гичних нейротрофнпв, розбалансування ендотел1ально-м'язових сомплеюпв на р1вш м1кросистеми гемокапшяр — м'язове волокно.

5. Пор1вняння даних морфолопчних дослщжень м'язово! •каиини 1 характеру ¡зоферментного спектру ЛДГ свщчить про

що збьтыпення питомо! ваги важких фракцш мае пряме ндношення до розвитку атрофи 1 дистрофчних процес!в в желетних м'язах.

Патогенетичний вплив ппокшезн на скелета! м'язи також (умовлений переключениям енергозабезпечення з вуглеводного цляху на жировий, штенсифшащею перекисного окисления нпщв.

6. Пусковим мехашзмом розвитку синдрому ппокшезн е гЛьтраструктурна реоргашзащя нервово-м'язових веретен, яка физводить до спотворення 1 зменшення аферентно! ¡мпульсацп , як результат, до дедиференщаци м'язових волокон.

Перехщ мюшв в пластичний стан супроводжуеться актив1-ащею камб1альних юптин м'язово! тканини — мюсателпоципв, [юрмуванням м'язових бруньок, новоутворенням юнтин-са-•елтв за участю мюядер, що створюе передумови для репара-'ивноТ регенераци шляхом вторинного мюпстогенезу.

7. Гальмуючий ефект ппокшезн на рют тварин, розвиток 1 [иференщащю скелетних м'яз1в е зворотним за умов вщновлення »ухово! активности При цьому субмаксимальш ф1зичш наванта-гсення прискорюють реа^зацпо генетично! програми росту I ди-реренщаци скелетних м'язш, забезпечуючи не титьки вщновлен-[я, але й нагромадження структурно-функщонального потенщалу иогенних I нервово-судинних компоненте.

8. Утворення нових м'язових волокон при вщновленш росту келетних м'яз1в вщбуваеться як за рахунок м'язових бруньок, так 1 авдяки вторинному мюпстогенезу, який подабний до ембрюнального, [ро що свщчить мгготичне деления мк)сател1тоцит1в, 1х виселення в ятерсгищальну тканину 1 трансформащя в мюбласти з наступним творениям м'язових трубок 1 диференщащею 1х в м'язов1 волокна.

9. Важливим фактором у вщновленш росту м'язових волокон \ 1х репаративнш регенераци е нормал1зац1я аксон-нейролемо-цитних взаемовщношень I решерващя мюшв з допомогою вторинних аксом'язових синапав. Решерващя мюшв 1 генезис нових нервово-м'язових закшчень в умовах вщновлення росту скелетних м'яз1в 1 вторинного мюпстогенезу теля гшокшезп е проявом координовано! у час1 1 простор! взаемоди процеав репаративно! регенераци! пстогенезу м'язово! 1 нервово! тканин.

10. Вщновлення росту, репаративна регенеращя ! ново-утворення м'язових волокон в скелетних м'язах шсля припинення репресивного впливу гшокшезп вщбуваеться в тюнш едност! з вщновленням структурно-функдюнального потенщалу нервово-м'язових веретен! закладкою нових рецептор ¡в з числа вторинних м'язових трубок.

11. В процеш реадаптаци до рухово! активност! вщновлю-ються структурна 1 органоспециф1чна диференщащя гемомжро-циркуляторного русла скелетних м'яз1в, ультраструктурш основи м'язових М1 кронасоав-в1братор1в — ендотел1алыю-м'язов! контак-ти. Ф!зичш навантаження призводять до нагромадження мате-р1альних субстрат!в демпферних мехашзм1в, яга об'еднують м'язов1 волокна 1 кровоносш капшяри в единий в!бронасосний комплекс.

12. Правильно подбраш ф1зичш навантаження за об'емом \ штенсившстю е ефективним протекторним засобом проти репресивного впливу гшокшезп на рют 1 диференщацда скелетних м'яз1в, засобом профилактики нервово-м'язових 1 гемодинам1чних розлад1в.

13. Вивчення ультраструктурних основ пластичносп м'язово! тканини в умовах ппоюнезп ! ф1зичних навантажень дали мож-ливють пщтвердити гшотезу дисконтину!тету (формування юитинно! бази мюгенно! тканини з мюсимпластично! фази), розкрити морфолопчний мехашзм розвитку мюсател!тоцит1В !з складових частин поперечно-смугастого м'язового волокна у вищих хребетних.

Список публжацШ за темою дисертацп

1., Морфометрическая характеристика нервно-мышечных веретен гипертрофированной скелетной мышцы // Бюл. экс-перим. биологии и медицины. — 1986. — Т. 102, № 11. — С. 615617. (Сп!вавт. Мельман Е.П.).

2. Морфометрический механизм развития миосателлитоци-тов из структурных элементов мышечного волокна при повышенной функциональной активности скелетных мышц // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1993. — Т. 116, № 8..— С. 208-210. (Сшвавт. Шутка Б.В., Шахламов В.А., Мицкан М.А.).

3. Вплив рухово! активносп на вщновлення росту скелетних л'яз1в шсля ппоюнезп // Доповщ АН Украши. — 1993. — № 6.

- С. 156-162. (Сшвавт. Зербшо Д.Д., Шутка Б.В., Мицкан М.А.).

4. Мюсателшщити в постнатальному онтогенез! 1 при щаптацп скелетних м'яз1в до гшер- \ ппоюнезп // Лжарська лрава. - 1994. - № 5-6. - С. 58-63. (Сшавт. Шутка Б.В., Мицкан М.А.).

5. Ультраструктурна реоргашзащя аксом'язових синапст 1ри ппоюнезп // Вюник наукових досл1джень. М1жнар. науковий курнал. — 1995. — № 2. — 14 с.

6. Мехашзми росту 1 диференщаци скелетних м'яз1в в постнатальному онтогенез! // Вестник проблем биологии и медицины.

- 1997. - № 3. - С. 13-20.

7. Аксон-нейролемоцитш взаемовщношення в еферетних 1ервових волокнах при гшокшезп // Галицький лжарський нсник. - 1996. - Т. 3, № 2. - С. 62-64.

8. Структурний сл!д адаптаци скелетних м'яз1в до ф1зичних 1авантажень 1 його захисш ефекти проти репресивного впливу •шокшезн // Галицький лжарський вюник. — 1996. — Т. 3, Ча 2. - С. 58-61.

9. Млкроциркуляторне русло нервово-м'язових веретен кам-5алопод1бного м'язу // Анполопя: Монотематичний зб1рник гаукових праць. — 1вано-Франшвськ. — 1991. — С. 77-78.

10. Адаптащя гемомжроциркуляторного русла скелетних л'яз!в до довготривало! ппоюнезп // Там же. С. 79-80. (Сшвавт. Шутка Б.В.).

И. Механизмы нарушения пластичности поперечно-полоса-гой мышечной ткани в условиях ограничения двигательной истивности // Возрастная и экологическая морфология живот-шх в условиях интенсивного животноводства; Сборник научных грудов. - Ульяновск, 1987. - С. 103-104.

12. Влияние физической тренировки на адаптацию скелет-гах мышц к гипокинезии // Новости спортивной и медицинской штропологии: Ежеквартальный научно-информационный сбор-шк. - М., 1991. - Вып. 2 (6). - С. 31. (Сшвавт. Шутка Б.В.).

13. Скелетные мышцы и гипокинезия // Биология опорно^ мигательного аппарата: Материалы школы. — Харьков, 1992.

- С. 205-206. (Сшвавт. Криницкий С.С., Даниловсикй Л.Б.).

14. Влияние двигательной активности на восстановление желетных мышц после гипокинезии // Там же. С. 207-208. ^Сшавт.. Шутка Б.В., Мицкан М.А.).

15. Реакщя волокон скелетних м'яз1в на ппокшезпо, поеднану ! ф1зичними навантаженнями // Матер1али 1 Всеукраш. науково-трактично! конференцп "Здоров'я ! освна". — Льв1в, 1993. — Л. II. — С. 173-175. (Сшвавт. Криницький С.С., Мицкан М.А.).

16. Вплив ппокшези 1 рухово! активности на рют 1 диференщ-ащю скелетних м'яз1в // Мат. I М1жнародного конгресу з штегративно! антропологи: Зб1рник наукових робп\ — Терношль, 1995. - С. 242-243. (Сшвавт. Шутка Б.В., Мицкан М.А.).

17. Современное представление о строении нервно-мышечных веретен нормальной и гипертрофированной скелетной мышцы // Институт эволюционной морфологии и экологии животных им. А.Н.Северцова АН СССР. — М., 1986. — 6 с. Статья деп. в ВИНИТИ, 23.06.86. - № 4596-В86. - 1986.

18. Изучить динамику нейро-сосудисто-тканевых взаимоотношений в скелетных мышцах при дефиците мышечной активности и в восстановительном периоде после гипокинезии в эксперименте: Отчет о НИР (заключ) / Ивано-Франк. гос. мед. ин-т; Руководитель Мыцкан Б.М. - ГР 01860070955; 177 с. -Библиогр.: 100 назв. // Сборник НИР и ОКР. - 1991. - Серия 8, № 7. — С.. 31.

19. Патогенное влияние гипокинезии на изоферментный спектр ЛДГ, мышечные волокна и нейро-сосудистое обеспечение скелетных мышц // Научно-технический прогресс, охрана окружающей среды, фундаментальные проблемы медицины и биологии. - Полтава, 1988. - С. 222-223.

20. Вцшовлення маси Т1ла, серця 1 скелетних м'яз1в шеля довготривало! ппоюнези // Тези обласно! науково-практично! конф. — Гвано-Франювськ, 1989. — С. 83-84. (Сшвавт. Дашловсь-кий Л.Б., Кринйцький С.С.).

21. Морфобиохимическая характеристика дисфункциональной атрофии скелетных мышц // Возрастные, адаптивные и патологические процессы в опорно-двигательном аппарате. — Харьков, 1988. - С 129-130.

22. Гипокинезия и сердце // Структурно-функциональные единицы и их компоненты в органах висцеральных систем в норме и патологии. — Харьков, — 1991. — С. 177.

23. Морфобиохимическая характеристика атрофии скелетных мышц при гипокинезии // Структурно-энергетическое обеспечение механической работы мышц: Тез. Всесоюзн. симпозиума. .- 1990. - С. 55-56. (Сшвавт. Шутка Б.В.).

24. Ультраструктура внутршньом'язових м1кров1брогемо-насоав при ппокшези // Актуальш питания морфолога: Тези доп. I Нащонального конгресу АГЕ. — 1994. — С. 121. (Сшвавт. Мицкан М.А.).

25. Реакщя нервово-м'язових синапав на гшокшез1ю, поеднану з фязичними навантаженнями // Тези доп. Всеукраш-сько! науково-практично! конф. "Актуальш проблеми ^лзичного вихованняу вузГ. — Донецьк, 1995: — С. 74-75. (Сшвавт. Мицкан М.А., Криницький С.С.).

26. Значения 1зофермент1в ЛДГ для д1агностики дистрофп желетних м'яз1в при гшокшезн. — Там же. — С. 75-76.

Мыцкан Б.М. Влияние гипокинезии и двигательной актив-юсти на рост и дифференциацию скелетных мышц.

Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени доктора эиологичёских наук по специальности 03.00.11 — эмбриология, -истология и цитология. Киевский университет имени Тараса Шевченко. Киев, 1997.

Защищается 26 научных работ, которые содержат данные о злиянии длительной гипокинезии на развитие скелетных мышц, шфференциацию дефинитивных фенотипов мышечных волокон I их иннервационно-сосудистый аппарат у нетренированных и адаптированных к физическим нагрузкам животных в раннем юстнатальном онтогенезе. В диссертации также представлены 1анные об особенностях развития скелетных мышц в рекреацион-юм периоде после длительной гипокинезии в условиях раз-тичных уровней двигательной активности и пластичности мышечных волокон при гиперфункции скелетных мышц.

Показано, что в основе дедифференциации и повреждения мышечных волокон при гипокинезии лежит разрушение структурных основ экзоцитоза ацетилхолина и прогностических ней-ютрофинов, ультраструктурная реорганизация нервно-мышеч-шх веретен, дезинтеграция сосудисто-тканевых взаимоотно-пений, переключение мышечной ткани с углеводного обмена 1а жировой, интенсификация перекисного окисления липидов. Установлено,, что структурный след адаптации к физическим «грузкам обладает протекторными свойствами против репрес-;ивного и патогенетического воздействия гипокинезии на лиогенные и нервно-сосудистые элементы скелетных мышц. Тормозной эффект гипокинезии на развитие мышц является )братимым при условии восстановления двигательной актив-юсти. При этом субмаксимальные физические нагрузки уско-зяют генетическую программу дифференциации мышечной :кани. Развитие скелетных мышц в рекреационном периоде есть фоявление координированного во времени взаимодействия фоцессов репаративной регенерации и вторичного мио-, нейро-I ангиогенеза. Получены результаты, подтверждающие гипотезу ) развитии миосателлитоцитов из структурных элементов лышечного волокна при переходе его в пластическое состояние фи гипо- и гиперфункции.

Mytskan B.M. Effect of hypokinesia and the motor activity on the growth and differentiation of the skeletal muscles.

The manuscript of the thesis presented for a doctor's degree ol biological siences on speciality 03.00.11 — embryology, histology cytology.

Kyiv University named after T.G.Shevchenko. Kyiv, 1997.

26 scientific abstracts contain the facts about the effect o; prolonged hypokinesia on the growth of the sceletal muscles differentiation of the definitive phenotypes of muscle fibers and their innervatinal vascular apparatus that untrained and adaptec to physical exertions animals possess in early periods of postnata, ontogenesis.

In the thesis also represented the facts about the peculiarities of the development of sceletal muscles in the period of recreatior after a prolonged hypokinesia in conditions of different levels o: the motor activity and plasticity of muscle fibers during hiperfunction of the sceletal muscles. In the basis of differentiatior and damaging of muscle fibers in the period of hypokinesia lies the ruining process of structural bases of acetylcholine and neurotrophic ingredients, ultrastructural reorganisation of nervous musculai spindles, transition of muscular tissue from carbohydrate metabolise on the fatty intensification of peroxide of fats have been shown. II have been determined, that structural mark of adaptation to thf physical exertions possesses protectoral peculiarities against represive and patogenetical action of hypokinesia on muscular and nervou: and vascular elements of sceletal muscles. An inhibitory effect o hypokinesia on the development of the muscles is reverse unde] the conditions of motor activity. In this case submaximal physica exertations accelerate realisation of the genetic program of muscu lar tissue differentiation. The development of the sceletal muscle: in the period of recreation shows interaction of coordinative ii time process of regeneration and myo, neuro and angiogenesis.

So, the results, confirming the hypothesis about the developmen of myosatellitocytes from the structural elements of the muscula: fiber during the transition into plastical condition at the hypo anc hyperfunction.

Ключов1 слова: гшоюнез1я, рухова актившеть, м'язов! волокна нервово-м'язов1 закщчення, мжроциркуляторне русло, нервово м'язов1 веретена, диференщащя.