Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему

Особенности эпизоотологии и специфической профилактики аскаридиоза кур в крестьянских хозяйствах и птицефермах напольного содержания

ВАК РФ 03.00.19, Паразитология

Автореферат диссертации по теме "Особенности эпизоотологии и специфической профилактики аскаридиоза кур в крестьянских хозяйствах и птицефермах напольного содержания"

^ 0 3 9'й

Министерство сельского хозя|'ктва Российской Федерации Санкт-Петербургский ветеринарный институт

На правах рукописи

АХМЕД Ибрагим Ахмед

УДК 619:616.995.132.8—084:636.52/.58

ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТОЛОГИИ И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ АСКАРИДИОЗА КУР В КРЕСТЬЯНСКИХ ХОЗЯЙСТВАХ И ПТИЦЕФЕРМАХ НАПОЛЬНОГО СОДЕРЖАНИЯ

03.00.19 — паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Санкт-Петербург 1992

Работа выполнена на кафедре паразитологии и зоологии Воронежского государственного аграрного университета им. К. Д. Глинки.

Научный руководитель — доктор биологических наук, профессор В. А. Ромашов.

доктор ветеринарных наук, ст. научный сотрудник В. Ф. Крылов;

кандидат ветеринарных наук, доцент Л. Н. Соколова.

Ведущее учреждение: Витебский ветеринарный институт.

Д 120.20.02 при Санкт-Петербургском ветеринарном институте по адресу: 196084, г. Санкт-Петербург, Московский пр., 112.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского ветеринарного института.

Официальные оппоненты:

Защита диссертации в /3 часов на заседании Специализированного совета

1992 г.

Ученый секретарь Специализированного совета, кандидат ветеринарных наук

М. В. Шустрова

__I

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Птицеводство — широко развитая повсюду отрасль животноводства. Птицы быстро растут и дают огромное количество животного белка, необходимого для питания людей. Тормозящим фактором в этой отрасли животноводства служат болезни. Среди последних самыми распространенными являются ,инвазионные болезни, среди которых особое место принадлежит аскаридиозу кур (Ascaridia galli).

Аскар,идиоз кур встречается во всех странах мира. Эта инвазия вызывает тяжелое заболевание птиц и наносит огромный экономический ущерб. При аскаридиозе гибель молодняка кур достигает 16%, прирост массы и яйценоскость уменьшатся на 20—50%, >а затраты кормов на 1 кг прироста массы увеличиваются на 38% (Пухов и др., 1934; Загаевский, 1947; Феоктистов, 1949; Цветаева, 1954; Антипов, 1956; Черткова, Петров, 1961; Петроченко, Корчагин, 1964; Величкин, Голубков, 1973; Филиппов, 1988, .и др.). Одна аскаридия в организме цыпленка за трехнедельный период времени уменьшает прирост его веса на 1,4 г (Reid, Carmen, 1958; Ezzal, 1960, и др.).

В условиях крестьянских .хозяйств и небольших птицеферм напольного содержания кур, являющихся основными поставщиками свежего птичьего мяса ,и яиц для литания населения, аскарид,иоз причиняет значительный экономический ущерб птицеводству Египта. Из этих же хозяйств в основном поступают яйца для инкубации. Поэтому встает вопрос о необходимости изучения особенностей эпизоотологии и иммунизации птиц против аскаридлоза в условиях крестьянских хозяйств и птицеферм напольного содержания субтропических климатических условиях АРЕ, чтобы на основании полученных результатов разработать мероприятия ранней специфической профилактики.

Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы является разработка активной профилактики аскаридиоза кур в условиях крестьянских хозяйств и птицеферм напольного 'Содержания птиц.

В соответствии с этим перед нами были поставлены следующие задачи:

изучить особенности эпизоотологии аскаридиоза кур в Крестьянских хозяйствах и птицефермах напольного содержания птиц в Асьют области АРЕ;

определить влияние первичного заражения кур аскариди-ями на реинвазию;

изыскать и испытать эффективные антигены для специфической .профилактики аскаридиоза кур;

изучить динамику антител в сыворотке крови иммунизированных кур.

Научная новизна работы. Впервые изучена особенность эпизоотологии аскаридиоза в крестьянских хозяйствах Асьют области Египта.

Выявлена доза инвазионных яиц аскаридий первичного заражения кур, способная препятствовать приживаемости .и развитию до половозрелой стадии аскаридий при реинвазии.

Испытан антиген, приготовленный .из разрушенных .инвазионных яиц ,и личинок аскаридий, против аскаридиоза кур.

Установлена динамика нарастания гемагглюшнирующих антител в сыворотке крови пт,иц, иммунизированных экстрактами из разрушенных инвазионных яиц и личинок аскаридий, из половозрелых гельм,интов (белковый, белково-полисаха-ридный).

Проведено сравнительное испытание различных антигенов для иммунизации >кур против ¡аскаридиозиой инвазии. Выявлены наиболее эффективные "антигены, которыми оказались белковый экстракт из разрушенных инвазионных яиц и личинок аскаридий и белково-.полисахаридный экстракт из половозрелых гельминтов.

Практическая ценность работы. На основании полученных данных по изучению особенностей эпизоотологии 'аскаридиоза кур в крестьянских хозяйствах ,и птицефермах напольного содержания птиц в Асьют области АРЕ разработана специфическая профилактика аскаридиоза кур в данных условиях.

Проверены антигенные свойства белкового экстракта, приготовленного нами .впервые из разрушенных .инвазионных яиц и личинок аскаридий, а также 'белкового и белково-полисаха-ридного экстрактов, приготовленных ¡из половозрелых гельминтов. Они могут быть использованы в качестве антигена при иммунизации цыплят против аскаридиоза. Эффективным и простым в изготовлении оказался белковый экстракт из разрушенных инвазионных яиц и личинок аскаридий.

Составлены рекомендации по специфической 'профилакти-

ке аскаридиоза кур ,в крестьянских хозяйствах и птицефермах напольного содержания птиц.

Реализация результатов исследований. Результаты работы, выполненной в условиях Асыот области Египта, .имеют более широкое научно-практическое значение и могут быть использованы в соседних .областях с аналогичными экологическими условиями, а также в :птицефермах .напольного содержания птиц в других .климатических условиях.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научных ;и учебно-методических конференциях профессорско-преподавательского состава, .научных сотрудников и аспирантов Воронежского агроуниверситета в 1990—1992 гг., на межвузовской конференции молодых ученых (г. Воронеж, 1991 г.) и на собрании Воронежского отделения гельминтологов (г. Воронеж, 1991 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликована одна статья и две .находятся ,в печати.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

особенности эпизоотологии аскаридиоза кур в крестьянских хозяйствах .и птицефермах напольного содержался птиц в Асьют области Египта;

влияние первичного заражения кур аскаридиями на реин-ваз'ию;

испытание эффективности а.нтигенов для иммунизации кур против аскаридиоза -.как специфического метода профилактики этой инвазии;

динамика антител в сыворотке крови иммунизированных

кур-

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 104 страницах машинописного 'текста и состоит из введения, обзора -литературы, собственных .исследований, обсуждения полученных результатов, выводов ,и практических предложений. Работа содержит 16 таблиц и 8 рисунков. Список литературы включает 132 наименования, в том числе 71 на русском и 61 на иностранном языках.

I. Обзор литературы

В обзоре литературы освещены вопросы эпизоотологии и общая характеристика /иммунитета аскаридиоза кур.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЙ

II. Материал и методы исследований

Объектом наших исследований служили гельминты, относящиеся к классу Ыета^а, отряду АзсапсПс1а, подотряду ЛБсапсЫа, семейству Л5сап(1нс1ае, роду АэсапсПа, виду АэсапсП'а даП1'.

Работа проводилась в условиях .кафедры .паразитологии и зоологши Воронежского государственного .аграрного университета им. К. Д. Глинки, в хозяйствах Воронежской области (РСФСР) и Асыот области (АРЕ) в 1988—1992 гг.

При изучении эпизоотологии аскаридиоза в Асьют области гельминтологическому обследованию по методу Дарлинга и Фюллеборна подвергнуто 1 800 особей кур, в том числе 900 в возрасте 3—4 месяцев и 900 — 8 месяцев и старше. Птицы были доставлены из .крестьянских хозяйств всех 12 районов области. В небольших птицефермах (напольного содержания) исследовано гельминтологическим вскрытием 2 450 особей.

Эксперименты по изучению устойчивости кур против аекаридиоза после однократного заражения проводили .на 90 цыплятах породы догги-4 в возрасте 30 дней. Всех пт.иц разделили на 5 групп: 4 группы .по 20 полов в каждой, ,а в пятой — контрольной группе — 10 голов. Цыплят первых трех групп одновременно заразили инвазионными яйцами А. £аШ в различных дозах: в первой группе — по 50 экз. на голову, во второй — по 100 и в третьей — по 200 экз. Через 30 дней после заражения убили из жаждой группы по 10 цыплят и провели гельминтологическое вскрытие. Такому же исследованию подвергнуты цыплята 5-й группы. Вторая половила цыплят 1—3-й групп (по 10 особей) подвергнута реинвазии в дозе 500 экз. инвазионных я,иц (ИЯ) аскаридий. Такая же доза была введена '10 цыплятам 4-й группы. Вторая половина (10 цыплят) 4-й группы служила контролем и заражению яйцами аека.р.идий не .подвергалась.

Спустя 20 дней после реинвазии произвели убой .всех кур с последующим гельминтологическим вскрытием. Аскаридий, собранных от цыплят 1—3-й групп, ¡разделил.» по возрасту,

ТО сСТЬ уСТсйКОБИЛй, ОТ КаКОГО 3 а р а /Ксп'И Я ОНИ и р О И С ХОДИЛ И1

от первичного или .вторичного (реинвазии).

Яйца аскаридий для заражения и для приготовления антигена добывали 1из половозрелых ¡само,к нематод. Яйца помещали в чашки Петр« в 0,5% раствор формалина. После это-

го их ставили в термостат при температуре 25°С. Жидкость в чашках аэрировали -несколько 'раз в день. Процесс развития яиц контролировали путем ежедневного исследования культуры под микроскопом.

Белковую фракцию из инвазионных яиц и личинок готовили следующим образом. Яйца предварительно промывали физраствором и эту взвесь центрифугировали в течение 5 минут (2 000 об./мин). После этого надосадочный физраствор сливали, а к осадку добавляли небольшую порцию стерильного физраствора. Затем пробирки с осадком ставили в морозильную камеру. После этого их размораживали и вновь замораживали (так повторяли 3 раза подряд) с целью разрушения оболочки яиц. Затем их растирали в стерильной фарфоровой ступке для окончательного разрушения яиц.

К разрушенным яйцам и личинкам аскаридий добавляли физраствор и фильтровали через бумажный фильтр. Содержание белка определяли по методу микрокьельдаля (в лаборатории массовых анализов ВГАУ). Эту белковую взвесь разливали во флаконы и хранили в морозильной камере до применения.

Для получения белковой фракции половозрелых аскаридий, собранных из кишечника .кур, многократно промывали водой, а затем стерильным физраствором. После удаления физраствора гельминтов растирали ,в ступке с добавлением стерильного речного песка до сметанообразной консистенции. К этой массе добавляли немного стерильного физраствора. Полученную взвесь центрифугировали в течение 10 мни (2 500 об./мин). Надосадочную жидкость сливали во флаконы и хранили в морозильной камере до применения. Количество белка в смеси определяли по методу микрокьельдаля.

Белково-полисахаридный антиген готовили по методу В. С. Ершова (цит. по Скрябину, 1967).

Для иммунизации кур против аскаридиоза белковым экстрактом из разрушенных инвазионных яиц и личинок были поставлены эксперименты <иа 56 цыплятах породы белый леггорн в возрасте 30 дней. Цыплята были разделены на 4 группы: цыплятам 1-й группы антиген вводили внутрибрюшипно три раза с ,интервалом 5 дней (в дозе 10, 20, 40 мг/гол.); цыплятам 2-й группы вводили в 2 раза большую дозу (20, 40, 80 мг/гол.); птицам .3-й группы антиген не вводился. Спустя 10 дней цыплят 1, 2 и 3-й групп за-разили инвазионными яйцами А. galli в дозе 500 экз. Цыплята 4-й группы служили контролем.

Опытных л контрольных цыплят подвергали гельминтологическому вскрытию: одну половину группы — на 20-й день, вторую— на 45-й день после заражения.

Статистическую обработку полученного экспериментального материала проводили по Н. А. Плохинскому (1961). Достоверность различий средних данных оценивали 'по критерию Стьюдента.

Опыт применения 'белкового и белково-полисахаридного антигена ;из половозрелых гельминтов против аскаридиоза проводили т 66 цыплятах. Птицы были 'разделены .на 4 группы: 1-й группе вводили внутрибрюшинно белково-полисахаридный антиген в дозе 140 мг/гол. за тр,и раза с интервалом 5 дней (20, 40, 80 мг/гол.); 2-я группа получила такую же дозу белкового антигена. Цыплятам 3-й группы антиген не вводили, 4-я группа служила контролем. Спустя 10 дней после введения ¡антигена птицы 1!—3-й групп были заражены инвазионными яйцами аскаридий по 500 экз. каждой.

Опытных и контрольных цыплят подвергли гельминтологическому .вскрытию на 20 и 45-й день после заражения. Антитела в сыворотке крови кур определяли методом непрямой гемагглютинации (по Воус!еп, 1951).

111. Сведения о возбудителе аскаридиоза кур и особенности эпизоотологии этой инвазии в Асьют области АРЕ

3.1. Сведения о возбудителе аскаридиоза кур

Возбудителем аскаридиоза кур в Египте является нематода Asearidia galli, которая морфологически не отличается от аналогичной нематоды, описанной в СССР (Черткова, 1950; Черткова, Петров, 1961, и др.).

3.2.1. Особенности эпизоотологии аскаридиоза кур

Этот раздел работы выполнялся в Асьют области Египта. Область расположена в центральной части АРЕ по 'берегам полноводной реки Нил и от.нп,гитея к субтропической зоне. Средняя температура июля +29 -f- +33°С, а января — + 12 -г- + 15°С. Разница .в температуре .в летнее и зимнее время не резкая. Яйца аекаридий могут ic успехом развиваться до инвазионной стадии не только в весенне-летнее время, но и зимой. Следовательно, заражение птиц аскариднями про-

исходит круглый год. Тем более, что шнвазнрование птиц происходит главным образом в помещении .курятников.

Для изучения распространения аскаридиоза в Аеьют области провели обследование кур из всех 12 районов. В .каждом районе исследовали птиц из 3 деревень, а в каждой деревне — в 10 крестьянских хозяйствах. В каждом хозяйстве гель-минтокопрологическими методами обследовано 5 кур. Всего исследовано 1 800 проб. В том числе 900 проб от цыплят в возрасте 3—4 месяцев и 900 проб от кур в возрасте 8 месяцев и старше.

Птицы в возрасте 3—4 месяцев заражены этой инвазией на 67,2%, а в возрасте 8 месяцев — на 47,2%. Таким образом, молодые птицы (,в возрасте 3—4 мае.) .поражаются аска-рндиозом в 1,5 раза чаще, чем куры в возрасте 8 месяцев и старше. Это связано с тем, что молодые цыплята встречаются с этой инвазией впервые, а куры в возрасте 8 месяцев и старше уже имели контакт с этой инвазией >и поэтому более устойчивы к реинвазии. Нами впервые установлено широкое распространение аскаридиоза кур в крестьянских хозяйствах Асьют области.

3.2.2. К эпизоотологии .аскаридиоза кур в небольших по численности птицефермах

В небольших птицефермах напольного содержа,нйя было исследовано на аокаридиоз методом гельминтологического вскрытия 2 450 кур, доставленных также .из всех 12 районов Асыот области. Аскаридиоз диагностирован у 875 (35,7%) птиц прл средней интенсивности .инвазии (ИИ) 58,1 экз. ИИ у 80% кур составила от 1 до ЮОэкз. (в среднем 38,4 экз.) аскаридий. У 20% птиц ИИ колебалась от >101 до 200 и более экз. (в среднем 136,4 экз.).

Возрастная зараженность птиц весьма характерна. Цыплята в возрасте 4—11 .недель имели экстенсивность инвазии (ЭИ) ©сего 12%, а ИИ — в среднем 108,0 экз. у одного животного. Из этих данных можно сделать заключение, что цыплята были размещены в помещениях, в которых находились .инвазионные яйца аскаридий. Они имели возможность заразиться этой инвазией в первые дни их пребывания там. С возрастом птицы (3—6 месяцев) ЭИ увеличивается (с 11,7 до 47,2%), а ИИ снижается (с 108,0 до 67,9 экз.). Этот факт доказывает, что при первичном заражении и реинвазии происходит рост ЭИ и снижение ИИ. Птицы в возрасте 7—12 ме-

сяцев имели незначительное уменьшение как ЭИ (с 47,2% до 40,5%), гак и ИИ (с 67,9 до 56,2 экз.). У птиц старше одного года более заметно идет снижение тех же параметров аскари-диозной инвазий. При этом ЭИ снизилась всего на 8%, тогда как ИИ сократилась почти в 14 раз.

Сезонная динамика аскаридиоза кур в этих условиях имеет .незначительные колебания и аналогична таковой в крестьянских хозяйствах: ЭИ весной — 32,5%, зимой — 39,3%; ИИ — увеличивается .с весны до осени в 2,5 раза. Это связано с минимальными .изменениями температуры в помещениях птичников по .сезонам года. Во всех небольших птицефермах функционируют .регуляторы температуры. ЭИ и ИИ удерживаются на высоком уровне в течение года.

IV. Специфическая профилактика аскаридиоза кур

Иммунитет при аска.ридиозе кур изучался рядом авторов и поэтому имеются обширные данные по этой проблеме (Rebrassier, MacCrory, 1931; Sadun, 1948; Шихобалова, Куото-ва, 1950; Deo, Srivestava, 1954; Egerton, Hansen, 1955; Леут-ская, 1963, 1990; Brewer, Edgar, 1970; Varma et ail, 1987, и др.).

4.1. Изучение устойчивости кур против аскаридиоза после однократного заражения

Мы провели исследования по устойчивости кур против аскаридиоза в эксперименте после однократного их заражения. В опытах использовали 90 цыплят 30-дневного возраста, свободных от инвазий. Всех животных разделили .на 5 групп: 4 группы по 20 особей и в пятой — контрольной группе — 10 голов. Цыплят первых трех групп одновременно заразили инвазионными яйцами (ИЯ) 'аскаридий в различных дозах (1-я группа — по 50 экз.; 2-я — по 100; 3-я — по 200 экз.).

Через 30 дней после первичного заражения вторая половина (по 10 птиц в каждой из 1—3-й групп) была подвергнута реинвазии в дозе по 500 экз. ИЯ. 10 цыплят 4-й группы в то же ппрмя получили такую же дозу ИЯ, хотя они не .подвергались первичному заражению. Вторая половина цыплм! 4-й группы служила контролем.

Результаты гельминтологических исследований по 10 цыплят из 1—3-й групп через 30 дней после первичного заражения показали, что цыплята из 3-й группы заразились аскари-

диями в среднем 15,3±0,8 экз., из 2-й группы — 14,1±1,3экз. и из 3-й группы — 12,3±1,4 экз. Следовательно, ИИ во всех трех группах имела отклонения в сторону уменьшения ее у цыплят, получивших большую дозу яиц аскаридий. В частности, во 2-й группе цыплят, по сравнению с 1-й группой, процент приживаемости аскаридий оказался в два раза меньше (30,6% в 1-й гр. против 14,1% во 2-й гр.). В 3-й группе эти показатели, по сравнению с 1-й группой, в 5 раз ниже (6,2% в 3-й гр. протв 30,6% в 1-й гр.). В то же время эти показатели во 2-й группе птиц в 2—3 раза выше, чем в 3-й группе.

Цыплята второй половины 1—3-й групп были исследованы через 50 дней после первичного заражения и через 20 дней после реинвазии. Результаты гельминтологических вскрытий показали, что после первичного заражения у цыплят 1-й группы ИИ составила в среднем 11,9 экз. (23,4%), во 2-й и 3-й группах соответственно — 9,7 экз. (9,7%) и 9,2 экз. (4,6%). Эти показатели идентичны данным гельминтологических вскрытий первой половины экспериментальных птиц, исследованных через 30 дней после первичного заражения. Правда, приживаемость и сохранность аскаридий у второй половины опытных цыплят через 50 дней после заражения значительно ниже. Так, у цыплят из 1-й группы через 30 дней приживаемость аскаридий составила 15,3 экз. (30,6%), а через 50 дней, то есть спустя 20 дней после реинвазии,— всего 11,9 экз. (23,8%). Аналогичная картина отмечена у цыплят из 2-й группы: через 30 дней — 14,1 экз. (14,1%), через 50 дней — 9,7 экз. (9,7%) и у птиц из 3-й группы соответственно — 12,3 экз. (6,2%) и 9,2 экз. (4,6%).

Цыплята из 4-й группы, не получившие первичного инва-зпровамия, были заражены одновременно в дозе 500 экз. ИЯ в сроки реинвазии 1—3-й групп. При вскрытии у них были обнаружены в среднем 20,2 экз. (4,0%) гельминтов. У цыплят же из 1, 2 и 3-й групп эти данные составили в среднем соответственно по 8,9±0,6 экз. (1,8%), 4,3±0,6 экз. (0,9%) и 2,6±0,3 экз. (0,4%) аскаридий. Вторая половина цыплят из 4-й группы была контролем. У них гельминтов не обнаружили.

Иммунитет, полученный при первичном заражении аска-ридиями, сокращает приживаемость и развитие гельминтов при реинвазии в 2,3—7,8 раза и прямо пропорционален дозе яиц (50, 100, 200 экз.), введенных при первичном ннвазирова-нии. У птиц, получавших при первичном заражении но 200 экз. яиц, 20% птиц при реинвазии оказались свободными

от гельминтов, а 80% — имели минимальную приживаемость аскаридий — 2,6±0,3 экз. (0,4%)- Поэтому эта доза я.иц .аскаридий оказалась .наиболее эффективной при первичном введении л позволяет профилактаровать реинвазию.

4.2. Иммунизация кур против аскаридиоза белковым экстрактом из инвазионных яиц и личинок

Белковый экстракт из разрушенных инвазионных яиц и личинок аскаридий применен нами для (иммунизации .кур против аскаридиоза на 56 цыплятах, ¡разделенных т 4 группы. Схема опыта и методика его проведения изложены в соответствующем разделе.

Приводим результаты эксперимента. При гельминтологическом вскрытии опытных и контрольных цыплят .на 20-й день после заражения получены следующие результаты. Цыплята из 1-й и 2-й групп (иммунизированные) и .из 3-й группы (не-иммунизированные) заразились аскаридиями (ЭИ=100%). Однако ИИ и приживаемость гельминтов .в разных группах птиц неодинакова. У цыплят из 1-й труппы (иммунизированных экстрактом в дозе 70 мг/гол.) она составила в среднем 23,6 ±1,4 экз. юных (неполовозрелых) форм аскаридий. У цыплят из 2-й группы (иммунизированных экстрактом в дозе 140 мг/гол.) ИИ равнялась 17,6±1,6 экз. неполовозрелых аскаридий. Следовательно, у птиц (2-я гр.), получавших антигена в два раза больше, ИИ меньше на 25%, чем у цыплят из 1-й группы. В 3-й группе (неимму.н,изиров.а.нных) птиц обнаружили 49,6±1,4 экз. юных форм аскаридий. ИИ из этой группы цыплят оказалась в 2,1 ¡раза выше, чем у птиц из 1-й группы, и в 2,8 раза — чем из 2-й группы. У цыплят из 4-й (контрольной) группы гельминты при вскрытии не были найдены.

Гельминтологические .вскрытия цыплят второй половины из 1-й — 3-й групп на 45-й день после заражения инвазионными яйцами аскаридий (500 экз.) показали, что ЗИ у цыплят в 1-й группе составила 87,5%, .во 2-й — 71,4 и в 3-й — 1 ПО.%. В 4-й группе цыплят гельминты не обнаружены. Таким образом, 'неиммунизированные цыплята (3-я г,р.) заразились аскаридиями .на 100%. Птицы из 2-й группы (получившие антиген 140 мг/гол.) освободились от аскаридий на 28,6%, а цыплята из 1-й группы (антиген — в дозе 70 мг/гол.) — на 12,5%. Следовательно, цыплята во 2-й и 1-й группах приоб-

рели полный иммунитет против аскаридиоза соответственно 28,6% и .12,5%.

ИИ имела также отклонения в ¡различных группах. У цыплят 1-й группы она достигла 5,9±0,6 экз., в том числе 35,8% неполовозрелых и 64,2% половозрелых. Во 2-й группе ИИ была соответственно — 5,4±1,0 экз. (51,9%) и ,в 3-й группе — 28,8±0,9 экз., из них только 2,5% .неполовозрелых и 97,5% аскаридий достигли половой зрелости. Эти данные свидетельствуют, что у неиммупизированных цыплят не только количество аскаридий прижилось меньше в 4,9 ¡раза (в 1-й группе) и 5,3 раза (во 2-й группе), «о и количество половозрелых аскаридий было 'В 7,6 раза больше, чем в 1-й группе, и в 8,5 раза больше, чем во 2-й группе.

При измерении длины аскаридий, обнаруженных у опытных и контрольных цыплят, получены различные данные. Рост аскаридий у иммунизированных цыплят на 45-й день после заражения достиг в среднем 47,9 >мм (1-я гр. — 49,1+0,9 мм, 2-я гр. — 46,6±1,0 мм). Одновременно длина половозрелых аскаридий у неиммунизированных цыплят (3-я гр.) ,на 45-й день после заражения была «а 11,8 мм (24,6%) больше, чем у иммунизированных 1(1—'2-й гр.).

У всех цыплят из 1—3-й групп на 20-й день после заражения обнаружены только неполовозрелые (юные) формы аскаридий. Длина их у иммунизированных птиц достигла в среднем 9,1 мм (1-я гр. — 8,9±0,6 мм, 2-я гр. — 9,3±0,5 мм), а у неиммунизирован'ных — 11,8±0,7 мм. То есть аскаридии, обнаруженные у «еимму,визированных цыплят на 20-й день после заражения, имели длину в среднем на 29,7% больше, чем у иммунизированных.

При исследовании сыворотки крови иммунизированных и неиммуннзированных кур было выявлено, что в сыворотке 2-х из 5 подопытных кур из 1-й и 2-й групп зарегистрированы антитела в низких тиграх (1 :5) на 6-й день с момента введения антигена. Затем ¡наблюдалось постепенное повышение титра антител. С 12-го 'по 21-й день зафиксировано резкое увеличение татра, которое достигло максимума (1 :40, 1 :160) и оставалось на достаточно высоком уровне до 27-го дня. Затем происходит постепенное снижение титра (до 36-го дня). Антитела сохраняются в низких титрах (1:5) не у всех пт.иц до конца эксперимента (60-й день). У кур из 2-й группы максимальный титр был выше, чем у кур из 1-й группы.

4.3. Опыт применения белкового л белково-полисахаридного антигена для иммунизации кур против аскаридиоза

Антиген готовили из .половозрелых аскаридий. Методы и ход эксперимента изложен в разделе «Материал и методика». Полученные данные гельминтологических вскрытий кишечника цыплят из трех групп через 20 дней после заражения показали, что все куры 1-й, 2-й л 3-й групп были заражены ас-каридиями. ИИ ¡неодинакова между группами. У цыплят из 1-й группы, иммунизированных белково-полисахаридным экстрактом, ИИ составила в среднем 15,7±1,0 экз. аскаридии. У цыплят из 2-й группы (иммунизированных 'белковым экстрактом) она достигла 17,3 ±0,8 экз. В то же время ИИ у кур из 3-й группы (неиммунизированных) равнялась 48,7±1,2 экз. У цыплят из 4-й (контрольной) группы гельминтов не обнаружено.

Приведенные данные вскрытий свидетельствуют о том, что у цыплят из 3-й группы, по сравнению с 1-й и 2-й группами, приживаемость .аскаридии оказалась в три раза выше (9,7% у 3-й г.р., 3,1 % у 1-й гр. и 3,4% у 2-й гр.). Однако ИИ у цыплят из 2-й группы .оказалась незначительно ниже, чем у цыплят из 1-й группы. Незначительные изменения отмечены и в длине обнаруженных гельминтов. Длина аскаридий у цыплят из различных групп (1-й, 2-й и 3-й) составила ¡соответственно 9,2±0,5 ,мм, 8,9±0,6 мм и 10,6±0,6 мм.

Гельминтологические исследования птиц второй половины экспериментальных и контрольных групп через 45 дней после инвазирования .иллюстрируют, что у иммунизированных цыплят из 1-й группы ИИ равна в ¡среднем 3,9±0,7 экз. гельминтов и из 2-й группы 4,5±0,6 экз. У птиц из 3-й группы (неиммунизированных) ИИ достигла 29,4±1,0 экз. ИИ у цыплят из 3-й группы ¡в 7,5 раза выше, чем у цыплят из 1-й группы, и в 6,5 выше, чем у цыплят из 2-й группы. В то же время 30% птиц из 3-й группы и 20% цыплят ,из 2-й группы полностью освободились ¡от аскаридий к 45-му дню. Половой зрелости аскаридии достигли у иммунизированных цыплят (1-й и 2-й групп) на 45-й день только у 33,3%. Тогда как у цыплят из 3-й группы (неиммунизированных) половой зрелости достигли 98,1% аскаридий.

Средняя длина аскаридий у птиц .из 1-й группы составила 44,4гЫ,5 мм, в то время как у цыплят из 2-й группы длина аскаридий была 60,84=0,8 мы, то есть .аскаридии у этих цыплят оказались длиннее на 27,7%. Таким образом, рост

гельминтов у иммунизированных кур (1-й и 2-й гр.) значительно задерживается по сравнению с гельминтами, 'собранными у неиммунпзированных птиц (3-я гр.).

Гемагглютинируюшие антитела в сыворотке крови иммунизированных ;кур (1-я и 2-я группы) -начинают регистрироваться на 6-й день с момента введения антигена. Их титр в этот период составил всего 1:10. Концентрация антител постепенно нарастает, достигая максимума в период между 15-м .и 30-м днем с пиком подъема на 21-й день в разведении 1 :320 (1-я гр.) и 1 : 160 (2-я гр.). После этого срока концентрация антител резко сокращается к 39-му дню с титром 1:10 и сохраняется в низких титрах до конца эксперимента (60-й день).

В сыворотке кроя и цыплят из 3-й группы (не подвергавшихся иммунизации) антитела зарегистрированы в низких титрах (1 :5) на 9-й день после дачи им инвазионных яиц ас-каридий.

ВЫВОДЫ

1. Аскар,идиоз кур (возбудитель Ascaridia galli, Schrank, 1788; Freeborn, 1923) широко распространен (ЭИ — 35,7%, ИИ — 58,1 экз.) в крестьянских хозяйствах и птицефермах при напольном содержании птиц в Лсыот области Египта. Куры заражаются с первых дней контакта их с инвазионными элементами (яйца аскаридий): в возрасте цыплят 4—11 недель ЭИ достигает 11,7%, ИИ — 108,0 экз., 3—6 месяцев — ЭИ — 47,2%, ИИ — 67,9 экз., 7—12 месяцев — ЭИ — 40,5%, ИИ — 56,2 экз., старше года — ЭИ — 32,1%, ИИ — 4,1 экз. Сезонная динамика аскаридиоза и этих условиях имеет незначительные колебания, что »связано с малым колебанием температуры в помещениях птичников по сезонам года (весной ЭИ — 32,5%, зимой — 39,3%, рост ИИ идет от .весны до осени и составляет 2,5 раза).

2. Установлен уровень восприимчивости кур породы дог-ги-4 к Ascaridia galli, приживаемость и развитие которых при первичном заражении зависшт от дозы инвазии. Чем выше доза инвазионных яиц аскаридий поступила в организм птицы, тем меньше процент .их приживаемости (4,0% — при дозе 500 экз. яиц и 23,8% — 50 экз.). Средняя численность аскаридий, прижившихся в организме .кур, составила 10—20 экз. при различных дозах инвазирования (50, 100, 200, 500 экз. яиц).

3. Иммунитет, приобретенный при первичном заражении аскаридиями, сокращает приживаемость и развитие гельминтов при реинвазии с 2,3 до 7,8 раза и прямо пропорционален дозе яиц, введенных пр.и первичном заражении. У птиц, получавших при 'первичном заражении по 200 экз. яиц, при реинвазии 20% оказались свободными от гельминтов, а у 80% установлена минимальная приживаемость аскаридий (2,6± ±0,3 экз. — 0,4%).

4. Белковый экстракт, приготовленный из разрушенных инвазионных яиц и личинок /\scaridia ^а 1П, обладает иммуио-генным свойством и, введенный парантерально цыплятам в дозе 70 мт/гол. и 140 мг/гол., обеспечивает полную невосприимчивость к аскаридиозу соответственно у 12,5 и '28,6% птиц, «снижает ИИ в 2,1—2,8 раза на 20-й день и в 5,2 раза на 45-й день после заражения.

5. Антиген, приготовленный из разрушенных инвазионных яиц и личинок .аскаридий и примененный для иммунизации цыплят, задерживает рост гельминтов на 24,6—29,7% и развитие их до половозрелой стадии — от 16,1 до 41,3%. Гемаг-глютинирующие антитела появляются в сыворотке крови иммунизированных цыплят на 6-й день и достигают пика численности на 21-й день после введения антигена. Сохраняются антитела в сыворотке с высоким титром .с 15 по 30-й день и низким — до 60-го дня после иммунизации.

6. Белковый и белково-полисахаридный экстракты, приготовленные из половозрелых аскаридий, обладают иммуноген-ными (свойствами. При введении их цыплятам ИИ аска.ридио-за снижается в 6,5—7,0 раза, ЭИ — на 20—30%. Оставшиеся гельминты (77,7%) в организме птиц не достигают половой зрелости, а их размеры >,(длина) уменьшаются та 36,9—42,4% по сравнению с гельминтами неиммунизированных птиц. Динамика гемагглютинирующих антител в сыворотке крови цыплят аналогична таковой при введении .антигена, приготовленного из инвазионных яиц и личинок аскаридий, ,но титр несколько (выше (1 : 320).

7. Белковый экстракт ¡из разрушенных инвазионных яиц и личинок аскаридий, приготовленный и испытанный нами впервые, >а также белковый и белково-полисахаридный экстракты, изготоп.дпнпыр ич половозрелых гельминтов, являются эффективными средствами против аскаридиоза кур и могут быть ¡рекомендованы в качестве антигенов для иммунизации цыплят против этой инвазии.

практические предложений

1. Разработаны рекомендации по специфической профилактике аскаридиоза кур в крестьянских хозяйствах и птицефермах напольного содержания для ветеринарной службы Асыот области АРЕ.

2. Предложена методика приготовления и применения антигена ;из разрушенных инвазионных яиц и личинок аскаридий для профилактики .аскаридиоза кур ветеринарным станциям Асьют области АРЕ.

3. Результаты исследований по специфической профилактике аскаридиоза кур используются в учебном процессе кафедрами паразитологии и зоологии Воронежского arpo-университета и охраны природы т экологии Воронежского лесотехнического института, а также на кафедре болезни птиц в Асьют университете (АРЕ).

Список работ, опубликованных и поданных в печать ло теме диссертации

1. Ахмед Ибрагим. Изучение устойчивости кур против аскаридиоза после однократной инвазии. В кн.: Новые методы диагностики, способы профилактики и лечения болезней животных И Тез. докл. конф. молодых ученых. Воронеж, 1990,— С. 4—5.

2. Ахмед Ибрагим. К вопросу иммунитета кур против аскаридиоза. 4 с. м.п. В печати.

3. Ахмед Ибрагим. Иммунизация кур против аскаридиоза антигеном, приготовленным из инвазионных яиц и личинок. 7 с. м. п. В печати.

Тип. ВГАУ, зак. 250-92 г., тар. 100. Объем«! п. л.