Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Морфологические изменения головного мозга, надпочечников и гонад потомства крыс, перенесших эмоциональный стресс
ВАК РФ 03.00.25, Гистология, цитология, клеточная биология

Содержание диссертации, , Соколова, Таисия Владимировна

Введениес.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Краткая характеристика развития головного мозга в эмбриональном и раннем постнатальном периодах онтогенезас.

1.1.1 .Краткая характеристика неокортекса и гиппокампас.

1.2. Факторы, оказывающие выраженное влияние на развитие головного мозга в прснатальном и раннем постнатальном периодахс.

1.3. Стрессовые воздействия, как факторы, влияющие на развитие головного мозгас.

1.4. Особенности эмоционального стрессас.

1.5. Характеристика изменений надпочечников и яичников при стрессес.

1.6. Влияние эмоциональных стрессов беременных на развитие головного мозга их потомствас.

Глава 2. Материалы и методы исследованияс. ременностис.

3.2. Морфометрическая и гистохимическая характеристика коры головного мозга 40-дневных коысят. матеот котооых подвеогались эмоциональному сгоессу

3.3.1. Гравиметрические показателис.

3.3.2. Морфометрическая характеристика

3.3.3.1. Переднетеменная областьс.

3.3.2.2. Собственно теменная областьс.

3.3.2.3. Гиппокампс.

3.3.3. Гистохимическая характеристикас.

3.3.4. Влияние эмоционального воздействия, оказанного в последней трети беременности на 21-дневное потомство

3.4.1.Гравиметрические показателис.

3.4.2. Морфометрическая характеристикас.

3.4.2.1. Переднетеменная доляс.

3.4.2.2. Собственно теменная доляс.

3.4.2.3. Гиппокампс.

3.4.3. Гистохимическая характеристика

3.5.Влияние эмоционального воздействия, оказанного в последней трети беременности на 40-дневное потомство

3.5.1. Морфометрические показателис.

3.5.2. Морфометрическая характеристикас.

3.5.2.1. Переднетеменная доляс.

3.5.2.2. Собственно теменная доляс.

3.5.2.3. Гиппокампс.

3.5.3 Гистохимическая характеристикас.

Глава 4. Влияние эмоционального стресса самок крыс на показатели развития надпочечников и гонад их потомства

4.1. Влияние эмоционального стресса, оказанного до беременности на 21-дневное потомство

4.1.1 .Показатели развитая надпочечниковс.

4.1.2. Показатели развития яичниковс.

4.1.3. Показатели развития семенниковс.

4.2. Влияние эмоционального воздействия, оказанного до беременности на 40-дневное потомство

4.2.1. Показатели развития надпочечниковс.

4.2.2. Показатели развития яичниковс.

4.2.3. Показатели развития семенниковс.

4.3. Влияние эмоционального воздействия, оказанного в средней трети беременности на 21-дневное потомство

4.3.1. Показатели развития надпочечниковс.

4.3.2. Показатели развития яичниковс.

4.3.3. Показатели развития семенниковс.

4.4. Влияние эмоционального воздействия, оказанного в последней трети беременности на 21-дневное потомство

4.4.1. Показатели развития надпочечниковс.

4.4.2. Показатели развития яичниковс.

4.4.3. Показатели развития семенниковс.

4.5. Влияние эмоционального воздействия, оказанного в последней трети беременности на 40-дневное потомство

4.5.1. Показатели развития надпочечниковс.

4.5.2. Показатели развития яичниковс. ИЗ

4.5.3. Показатели развития семенниковс.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Морфологические изменения головного мозга, надпочечников и гонад потомства крыс, перенесших эмоциональный стресс"

Актуальность проблемы. Известно, что развитие головного мозга определяется как генетическими (М.И. Корочкин, 1997), так и средовыми факторами (М.С. Мицкевич, 1987, F. Hucho, 1992, P. Guesry, 1998). В эмбриогенезе важная роль среди последних отводится гормональному статусу матери (М.С. Мицкевич 1987, А.Г. Резников 1987, Б.Я. Рыжавский 1999, 2002). Экспериментальные воздействия, вызывающие отклонения в гистофизиологии эндокринных органов матери, приводят к изменениям в развитии головного мозга потомства, вызывают изменения его поведения (А.С. Батуев и соавт, 1999; M. Weinstok, 1997, J.C. Day et al., 1998, Зайченко и соавт, 1999 и др.). Воздействие различных неблагоприятных факторов особенно сильно отражается на плоде в так называемые «критические» периоды его развития, то есть периоды, характеризующиеся усиленным обменом веществ и большой скоростью процессов дифференцировки тканей и клеток (К.А. Сотникова, Ю.И. Барашнев,1982). Доказано, что ухудшение экологической обстановки, психологические перегрузки и стрессы, опосредуемые рядом биологически активных веществ, в определённых условиях модифицируют реализацию генетических программ развития эмбрионального головного мозга. Это приводит к возникновению дефектов его строения, обусловливает аномалии поведения и нервно-психические расстройства в постнатальном онтогенезе (В.А. Отеллин, 2002, Л.О. Бадалян, 1984, Л.Г. Цыпина, Ф.М. Байбазарова,1994, Ю.И. Барашнев, 1997, 2001, C.B. Кузнецова,1998, А.Б. Пальчик, И.П. Шабалов, 2000, Ю.Е. Вельтищев, 2000, M.J. Meaney et al., 1993, 1996, В.С.Мс Even, 1997). Каждый год рождается более 20 млн. детей с низкой массой (менее 2500 г.), более 90% из них - в развивающихся странах. У них нередко наблюдаются олигофрения, ухудшение зрения, глухота (Е.М. Moreno, 1993). Важным фактором, определяющим нарушения развития головного мозга, являются различные отклонения функционирования эндокринной системы как беременной, так и ее плодов (Ю.А.

Ю.А. Барашнев, 2001). Вместе с тем известно, что частой причиной изменений эндокринного статуса являются стрессы разной природы, в том числе, и эмоциональные (В.Б. Розен, 1996, М. Weinstok, 1997, R. Diaz, 1997 A.C. Батуев и соавт., 1999). Стресс является мощным эпигенетическим фактором, приводящим к длительным альтерациям поведения, как у животных, так и у человека. Одной из возможных причин такого влияния могут быть постстрессорные морфологические изменения различных структур мозга, в частности, гиппокампа (Мс Even, 1997; Bremner et al., 2000; H.B. Ширяева, 2002). Механизмы, которыми материнский стресс стимулирует нарушение регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой оси в развивающемся организме, остаются не до конца выясненными. Предполагается, что это происходит в результате действия материнских гормонов, выделившихся под действием стрессового агента и подействовавших на развивающийся плод. Необходимо учитывать, что проблема влияния отклонений эндокринного статуса беременных женщин на функциональное состояние и динамику развития их потомства стоит достаточно остро и в связи с использованием при лечении беременных женщин гормональными препаратами или медикаментами, способными вызвать изменения состояния эндокринных желез беременной и плода (А.Г. Резников, 1987, МЛ Студеникин, 1984, Л.О. Бада-лян, 1990, Ю.И. Барашнев, 2001). Кроме того, клиническая медицина нередко сталкивается с необходимостью воздействия на головной мозг новорожденных с целью коррекции дефектов его формирования и повреждений, возникших в эмбриогенезе. Проведение терапевтических мероприятий, часто существенно влияющих на эндокринный статус, также требует выяснения механизмов, регулирующих развитее мозга в ранние периоды его онтогенеза.

В доступной литературе публикации о морфологических эквивалентах отклонений, возникающих в результате пренагально перенесенного стресса, стали появляться только в последнее время, уже после того, как были завершены эксперименты, произведенные на базе нашей лаборатории. Большинство научных работ, посвященных отдалённому влиянию материнского стресса на потомство основаны на физиологических исследованиях. В связи с этим, мы полагаем, что изучение влияния материнского стресса, оказанного в разные периоды беременности и до беременности на развитие головного мозга потомства с использованием современной измерительной аппаратуры, методов количественной морфологии и цитохимии, является актуальным. Настоящая работа проводилась как часть комплексной темы, выполняемой на кафедрах гистологии, физиологии ДВГМУ и Института охраны материнства и детства СО РАМН.

Цель исследования: Дать морфометричсскую, гистохимическую характеристику неокортекса и гиппокампа потомства самок, подвергнутых до беременности, а также в средней и последней ее трети эмоциональному стрессу; охарактеризовать некоторые показатели гистофизиологии гонад и коркового вещества надпочечников данных животных. Задачи исследования:

1) Изучить особенности развития головного мозга 21-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в разные периоды беременности.

2) Изучить особенности развития головного мозга 40-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в последней трети беременности.

3) Изучить особенности морфологических показателей состояния эндокринных желез (надпочечник, семенник, яичник) 21-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в разные периоды беременности.

4) Изучить особенности морфологических показателей состояния эндокринных желез (надпочечник, семенник, яичник) 40-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в последней трети беременности.

5) Сопоставить показатели развития головного мозга и соматического развития, гистофизиологии надпочечников и гонад потомства самок, подвергнутых эмоциональному стрессу.

Научная новизна исследования: ¡.Впервые дана морфометрическая и цитохимическая характеристика особенностей показателей развития головного мозга, его неокортекса и гиппокампа у потомства самок, подвергшихся эмоциональному стрессу.

2.Впервые показаны особенности гистофизиологии гонад и коркового вещества надпочечников потомства самок, подвергнутых эмоциональному стрессу. Научная и практическая значимость работы состоит в том, что в ней описаны отдаленные последствия пренатально перенесенного стресса, регистрируемые при морфометрическом, цитохимическом анализе коры головного мозга, половых желез. Эти данные могут быть востребованы при изучении в клинических и лабораторных исследованиях особенностей ВНД потомства, подвергшегося пре-натальному стрессу, а также - при разработке путей профилактики и коррекции нежелательных последствий пренатально перенесенного стресса. Полученные данные расширяют представления о факторах, регулирующих развитие головного мозга в ранние периоды онтогенеза. Они могут быть использованы при чтении лекций в медицинских вузах на кафедрах гистологии, физиологии, психиатрии, акушерства.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Головной мозг 21-дневных и 40-дневных крыс, потомства самок, подвергшихся эмоциональному стрессу до наступления беременности, а также в течение средней или последней трети беременности, имеет разнообразные, достоверные отличия морфометрических показателей развития от таковых в контроле, характер и выраженность которых зависят от времени стрессового воздействия; они могут рассматриваться как свидетельство стойкости отклонений, обусловленных стрессом и являющихся компонентом морфологического эквивалента изменений ВНД у этих животных.

2. Показатели гистофизиологии надпочечников и гонад 21-дневного и 40-дневного потомства самок, подвергнутых эмоциональному стрессу до наступления беременности, а также в среднюю и последнюю треть беременности, имеют достоверные отличия от контрольных. Полученные данные свидетельствуют о многообразных и стойких отклонениях формирования важнейших интегрирующих систем, нервной и эндокринной, у потомства самок, подвергнутых стрессу. Апробация диссертации. Материалы были представлены на научной конференции Института охраны материнства и детства СО РАМН (Хабаровск, 2001), Ко-лосовских чтениях-2002 (С-Петербург,2002), IV Съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002) совместном заседании кафедр гистологии и эмбриологии человека, нормальной физиологии, патологической физиологии, нормальной анатомии, ЦНИЛ Дальневосточного государственного медицинского университета (Хабаровск, 2003).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ. Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы и 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы. Работа изложена на 171 страницах машинописного текста и содержит 15 таблиц, 33 рисунка. Список литературы представлен работами 178 отечественных и 102 иностранных авторов.

Заключение Диссертация по теме "Гистология, цитология, клеточная биология", Соколова, Таисия Владимировна

Выводы:

1. Головной мозг 21-дневных и 40-дневных крыс, потомства самок, подвергшихся эмоциональному стрессу до наступления беременности, а также в течение средней или последней трети беременности, имеет достоверные отличия морфометрических показателей развития от таковых в контроле. Их характер и выраженность зависят от времени стрессового воздействия.

2. Показатели гисгофизиологии надпочечников и гонад 21-дневного и 40-дневного потомства самок, стрессированных до наступления беременности, а также в среднюю и последнюю треть беременности, имеют достоверные отличия от таковых у потомства интактных самок.

3. 21-дневные крысы, матери которых подвергались эмоциональному стрессу до беременности, характеризовались повышенной вариабельностью массы мозга и полушария, толщины неокортекса, площади сечения пирамидных нейронов II и V слоев собственно теменной доли и II поля гиппокампа. В 40-дневном возрасте мозг животных этой группы характеризовался сниженной абсолютной и увеличенной относительной массой у самцов, большим числом глиоци-тов в стандартном поле зрения V слоя собственно теменной доли, увеличением отношения числа глиоцитов к числу нейронов.

4. Головной мозг 21-дневных крыс, матери которых подвергались эмоциональному стрессу в средней трети беременности, имел следующие отличия от контроля: увеличенные площадь цитоплазмы пирамидных нейронов II поля гиппокампа, ядер пирамидных нейронов V слоя переднетеменной и собственно теменной долей, число глиоцитов в стандартном поле зрения в переднетеменной доле; при этом уменьшилось число пирамидных нейронов в поле зрения V слоя собственно теменной доли, снижалось процентное содержание са-теллитной глии в V слое переднетеменной и собственно теменной долей.

5. Показатели развития головного мозга 21-дневных крыс, матери которых подвергались эмоциональному стрессу в последней трети беременности, отличались от контрольных увеличением толщины коры собственно теменной доли, площади сечения пирамидных нейронов V слоя переднетеменной доли, увеличением площади сечения цитоплазмы и концентрации РНК в нейронах И слоя данной области. В пшпокампе наблюдалось увеличение площади сечения ядер и цитоплазмы нейронов.

6. 40-дневное потомство самок, стрессированных в последней трети беременности, характеризовалось уменьшенной абсолютной массой мозга, увеличенным количеством глиоцитов, приходящихся на один нейрон V слоя переднетеменной доли, увеличением площади сечения ядер пирамидных клеток в V слое собственно теменной области, а также ядер и цитоплазмы нейронов во П поле гетшокампа.

7. Надпочечники 21-дневного потомства животных, подвергшихся эмоциональному стрессу в средней трети беременности, отличались от контрольных большей активностью 3 р -о л-стероидцегидрогеназы в клубочковой (самцы и самки) и пучковой (самки) зонах. Эмоциональный стресс в последней трети беременности обусловливал повышение активности Зр-гидроксисгероидцегидрогеназы во всех зонах коры надпочечников 21-дневного потомства женского пола. В 40-дневном возрасте данный показатель не имел достоверных межгрупповых различий. Стрессирование животных до беременности приводило к увеличению активности Зр-гидроксисгероиддегидрогеназы в сетчатой зоне надпочечников 40-дневного потомства обоего пола.

8. Активность Зр-гидроксистероиддегидрогеназы в текоцитах полостных ова-риальных фолликулов была повышена у 21-дневного потомства животных, подвергшихся эмоциональному стрессу в последней трети беременности и у 40-дневных, потомства самок, стрессированных до беременности.

4.6. Заключение

Полученные данные свидетельствуют о том, что стрессовое воздействие, оказанное на самок как в период, предшествовавший беременности, так и в течение её средней или последней трети, отражается на процессах роста и гистофизиологии надпочечников и гонад потомства. Они отличаются от таковых у контрольных животных в возрасте 21 и 40 суток, что проявляется различием массы, размеров морфофункциональных единиц (фолликулов яичников, толщины коры надпочечников), активности ключевого фермента стер оиддегидр огеназы - ГСДГ, её соотношений в разных зонах надпочечников. При этом характер отличий от контроля определяется временем стрессового воздействия. Обнаруживалось также, что некоторые из отклонений от контроля четко проявлялись в 21-дневном возрасте, другие - в 40-дневном (табл. 4.5) Эти данные в целом могут рассматриваться как:

- следствие измененного в условиях стресса эндокринного статуса матерей этих животных;

- отражение отклонений развития эндокринной и репродуктивной систем потомства стрсссированных самок;

-фактор, способный действовать на развитие головного мозга, определяя его характерные отличия у потомства крыс, подвергшихся эмоциональному стрессу. Подробный анализ возможного влияния отклонений развития надпочечников и гонад, описанных в 4-ой главе, на формирование головного мозга животных подопытных групп будет проведен в главе «Общее заключение».

Библиография Диссертация по биологии, , Соколова, Таисия Владимировна, Москва

1. Аврущенко М.Ш., Г ер штейн ДМ., Саморукова И.В., Заржецкий Ю.В. Постреанимационные изменения нейрональных популяций гиппокампа у крыс с различной способностью к обучению. //Бюл. эксперим. биол., 2001,10, с. 382-386.

2. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. // М: Медицина, 1990.384 С.

3. Адрианов О.С., Молодкина Л.Н., Ямщикова Н.Г. Ассоциативные системы мозга и экстраполяционное поведение. // М: Медицина., 1987,173 с.

4. Акимов Ю.А Связывание альдосгерона с цитоплазматическими и ядерными кортикостероидными рецепторами мозга у крыс с разными типами поведения. // Изв. РАН. Сер. биол., 2000, 5, с. 636-640.

5. Акмаев И.Г., Гриневич В.В. Нейроэндокринология новая интегральная ней-робиологическая дисциплина. // Современные проблемы нейроэндокринологии. Саранск, 2001,331 с.

6. Акмаев И.Г. Современные представления о взаимодействиях нервной эндокринной и иммунной систем. // Морфология, 1993, 105, 9-10, с. 36.

7. Александров A.A., Полякова О.Н., Батуев A.C. Влияние пренатального стресса на обучение крыс в тесте Морриса // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 1999, 85, 8, с. 1031-1034.

8. Амунц В.В. К вопросу о половом диморфизме структур мозга у мужчин и женщин. // Колосовские чтения-2002, Санкт-Петербург, с. 44-45.

9. Ю.Амунц B.B. Онтогенез подкоркового ядра двигательной системы мозга человека. // Новое в изучении пластичности мозга: Материалы конференции, Москва, 2000, с. 4.

10. Артишевский A.A. Гистофизиология развивающихся надпочечных желез и оценка их пригодности для трансплантации. // Автореф. дисс. на соискание ученой степени доктора мед. наук. М.,1986.

11. Аряев В.Л., Кресюн В.И. Особенности дифференцированного подхода к терапии стресс синдрома с учетом стадийности процесса. // Бюл. экспер. биол., 1990,11, с. 499-501.

12. И.Бадалян Л. О. Детская неврология. // М: Медпресс, 1998,576 с.

13. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. // М: «Триада-Х», 2001,640 с.

14. Батуев A.C. Высшая нервная деятельность. // СПб.: «Лань», 2002,416 с.

15. Батуев АС., Виноградова ЕЛ, Полякова О.Н. Влияние стресса беременных крыс на уровень тревожности потомства. // Журн. высш. нервн. деят., 1996, 3, с. 558563.

16. Батуев АС., Полякова О.Н., Александров А.А Влияние «социального стресса» во время беременности крысы на уровень тревожности потомства. // Журн. высш. нервн. деят., 2000,2, с. 281-286.

17. Бейер Э.В., Белик Е.В., Арушанян Э.Б. Суточные колебания концентрации кортикосггерона в плазме и локомоции у крыс при локальном разрушении гиппо-кампа. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 1999, 85,5, с. 616-620.

18. Бейер Э.В., Арушанян Э.Б. Гиппокампально-эпифизарный функциональный блок в организации ответа на стресс. // Новое в изучении пластичности мозга: Материалы конференции, Москва, 2000, с. 5.

19. Бейер Э.В., Водолажская М.Г. Оценка нарушений внутреннего отсчета времени и эмоционального поведения крыс с поврежденным сгриатумом и гиппокам-пом. // Рос. физиол. журн. им. ИМ. Сеченова, 2001, 87,2, с. 170-181.

20. Беляев Д.К. Проблемы и перспективы исследований по генетике и селекции животных. // Генетика, 1987, 13,4, с. 937-946.

21. Беляев Д.К., ИЬолер Я, Бородин П.М. Дифференциальное влияние стресса на плодовитость мышей разных генотипов. //Генетика, 1977, 13, 1, с. 52-58.

22. Бейнарович О.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний ЦНС эмбриона и плода на разных сроках гестации. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Томск 2002.

23. Береговой Н.А, Панкова Т.М., Сорокина Н.С., Старостина М.В. Влияние антител к морфину на синаптическую пластичность гиппокампа.// Бюл. экспер. биол., 2003,2, с. 132-136.

24. Богданов H.H., Солдатов П.Э., Маркина И.В. Чувствительность к гипобариче-ской гипоксии мышей, селектированных на большую и малую массу мозга. // Бюл. экспер. биол., 2001,12, с 614-615.

25. Богданова Т.И., Дебеленко ЯВ. Ультрасгрукгура надпочечных желез человека в различные периоды постнатального морфогенеза. // Архив анат. 1989, 96, 4, с. 69-76.

26. Боголепова И.Н. Нейроглиальные взаимоотношения как один из показателей индивидуальной вариабельности мозга человека. // Морфология, 1993, 105, 7-8, с. 21-22.

27. Боголепов H.H. Некоторые механизмы пластичности синапсоархитектоники коры большого мозга // Новое в изучении пластичности мозга: Материалы конференции, Москва, 2000, с. 10.

28. Бородин П.М, Шюлер Я, Беляев Д.К. Генетический анализ поведения мышей в стрессирующей ситуации. // Генетика, 1976, т. 12,12, с. 62-72.

29. Булыгина Е.С., Крамаренко Г.Г. Исследование корреляции между поведенческими реакциями и некоторыми биохимическими характеристиками мозга у крыс. // Вестник Моск. универс., 1996,4, с. 12-14.

30. Буткевич И.П. Влияние пренатального стресса на острую и продолжительную боль в формалиновом тесте у самцов взрослых крыс. // Бюл. экспер. биол., 2002,2, с. 22-24.

31. Вайдо АИ., Ширяева Н.В., Вшивцева В.В // Бюл. экспер. биол., 2000, 129, 4, с. 452-455.

32. Вартанян Г.А, Петров B.C. Эмоции и поведение. // Ленинград: Наука, 1989, 129 с.

33. Васильева В.А., Шумейко Н.С. Особенности микроструктурной перестройки сенсомоторной и задней ассоциативной областей коры большого мозга человека. // Колосовские чтения-2002, Санкт-Петербург, с. 70-71.

34. Ведяев Ф.П. Стресс и организм. // Вестник РАМН,1992,5, с. 17-21.

35. Венециан Г.Л. Двустороннее взаимодействие гипоталамуса, миндалины и неокортекса на разных стадиях выработки условного рефлекса // Журн. высш. нервн. деят., 1993,43,5. с. 889-898.

36. Верижникова Е.В. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия (клиника, диагностика, лечение). // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Саньсг-Пегербург-2002.

37. Викторов И.В., Сухих Г.Т. Медико-биологические аспекты применения стволовых клеток. // Вестник РАМН, 2002,4, с.24-29.

38. Виноградова О.С. Гиппокамп и память. // М: Наука, 1975,333 с.

39. Виноградова О.С. Нейронаука конца второго тысячелетия: смена парадигм. // Журн. высш. нервн. деят., 2000,50,5, с. 743-774.

40. Виноградова О.С., Кичигина В.Ф., Кудина Т.А, Кутырева Е.В. Осцилляторные тета-процессы в нейронах септо-гиппокампальной системы при обработке информации и их модуляция стволовыми структурами. // Успехи соврем, биол., 2000,120, 1,103-112.

41. Власова В.В. Репродуктивное здоровье и профилактика его нарушений после органосохраняющих операций на щитовидной железе. // Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Барнаул-2002.

42. Волчегорский ИА, Долгушин НИ. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. // Челябинск-2000.

43. Танеева А.Ю., Жуков Д.А Влияние эмоционального стресса на поведенческие и эндокринные показатели крыс, селектированных по противоположной способности к активному избеганию. // Журн. высш. нервн. деят., 1996, 46, 5. с. 929935.

44. Галкина О.В., Вилкова В.А, Ещенко Н.Д. и соавт. Влияние гидрокортизона на интенсивность перекисного окисления липидов в головном мозге крыс. // Нейро-химия, 2000,17,2, с. 131-134.

45. Гаранькова И.Ю. Сходство и различие влияния тревожности и сопряженных с ней состояний напряженности, страха, стресса, неврозов на поведение и деятельность субъекта. //Здравоохр. Башкортостана, 1999, 6, с. 18-23.

46. Гедеванишвили Н.С., Гугушвили M.JL, Циашвили Ц.С. и соавт. Влияние одностороннего нейротоксического повреждения гиппокампа на пространственное поведение крыс. //Эксперим. и клин, мед., 1999, 2,47-48.

47. Герштейн Л.М., Сергутина А.В. Морф охи мическая характеристика гиппокам-па крыс, генетически предрасположенных (Август) и устойчивых (Вистар) к эмоциональному стрессу. // Колосовские чтения-2002, Санкт-Петербург, с. 84.

48. Герштейн ЯМ., Худоерков Р.М. Влияние галоперидола на содержание белков в нейронах мозга крыс, предрасположенных к эмоциональному стрессу. // Нейро-химия, 2000,17, 3,220-223.

49. Гилберт С. Биология развития. // М: Мир, 1-3,1993-1995.

50. Гладкова АИ. Репродуктивная функция самок-крыс в условиях скученности. // Рос. физиол. журн. им. ИМ. Сеченова, 1992, т. 78, с. 86-92.

51. Гончаров Н.П., Чигогидзе И.Н., Кация Г.В. Влияние стресса на состояние стероидогенеза при беременности. // Пат. физиол., 1992,5-6, с. 54-58.

52. Горбунова АВ., Белова Т.И. Биогенные амины структур мозга крыс генетически различных линий в условиях стресса. // Журн. высш. нервн. деят. 1992, 42, 2, с. 363-371.

53. Гордиенко Е.Н. Морфофункциональная оценка критериев риска репродуктивной системы при общем охлаждении организма. // Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Иркутск -1998.

54. Гриневич В.В., Акмаев ИГ., Поскребышева Е.А Реакция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы на "иммунный" и "неиммунный" стрессоры при хроническом воспалении. // Всерос. конф. "Нейроиммунопатол.", Москва, 1213 окт., 1999: Тез. докл, 1999, с. 6.

55. Дедов И.И, Мельниченко Г.А, Фадеев В.В. Эндокринология. // М.: Медицина, 2000,631 с.

56. Држевецкая ИЛ Эндокринная система растущего организма. // М.: Высшая школа, 1987,204 с.

57. Дыгало H.H., Шишкина Г.Т. Генетическая и онтогенетическая изменчивость норадренергической регуляции адренокортикальной функции. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 1996,4, т. 82, с. 15-17.

58. Дюжикова Н.А, Вайдо АН., Лопатина Н.Г. и соавт. Влияние пренатального эмоционально-болевого стресса на состояние интерфазного хроматина в нейронах развивающегося мозга крыс с различной возбудимостью нервной системы. // Цитология, 2000,42, 8,772-786.

59. Дюжикова Н.А, Дудкин К.Н., Миронов C.B. и соавт. Характеристики интерфазного крыс с различной возбудимостью нервной системы в условиях стрессор-ного воздействия в зависимости от времени суток. // Бюл. экспер. биол., 2003,135, 2, с. 186-190.

60. Евсевьева М.Е. Стрессорная перестройка миокарда: динамика структурных изменений при различных видах. // Бюл. экспер. биол., 2000,130, 10, с. 378-381.

61. Евсеенко ДА, Ещенко Ю.В. Изменения в фетоплацентарном комплексе при острой и хронической внутриутробной гипоксии. // Педиатрия, 2002,1, с. 5-9.

62. Жданова Н.Б. Структурно-метаболический анализ нейронов коры и подкорковых образований большого мозга млекопитающих с различной двигательной активностью. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Томск 2002.

63. Жуков ДА Реактивность гипофиз-адреналовой системы крыс при разных формах патологии адаптивного поведения. // Журн. высш. нервн. деят., 1992, 42, 4, с. 748.

64. Жуков Д. А. Реакция особи на неконтролируемое воздействие зависит от стратегии поведения. // Рос. физиол. журн. им. ИМ. Сеченова, 1996,4,82, с. 21-29.

65. Заварзин А.А. Курс гистологии и микроскопической анатомии. // Ленинград: Медиз, 1938,631 с.

66. Зайченко И.Н., Проймина Ф.И., Ордян Н.Э. Модификация уровня половых стероидов и тревожности в результате материнского стресса. // Журн. высш. нервн. деят., 1999,49,1, с. 106-112.

67. Иванова О.И., Аутеннпос А.И, Петерсон В.Д. Зависимость уровня противо-мозговых антител от состояния здоровья матери. // Вопр. охр. матер., 1988, 33, 1, 41-44.

68. Ильюченок Р.Ю. Память и адаптация. // Новосибирск: Наука, 1979,171 с.

69. Ионтов АС., Огеллин В.А. Очерки по морфологии связей центральной нервной системы.//Ленинград: Наука, 1972,102 с.

70. Исмайлова Х.Ю., Семёнова Т.П., Фаст А.Е. и соавт. Сравнительный анализ обучения и исследовательского поведения крыс с различной устойчивостью к стрессорным воздействиям и уровнем моноаминов мозга. // Журн. высш. нервн. деяг., 1992,42,3, с. 518-526.

71. Калинин А.П., Котов C.B. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. // М.: Медицина, 2001,256 с.

72. Касым-Ходжаев И., Мамажонов 3. А Изменение объема пирамидных нейронов в постнатальном онтогенезе. //Морфология, 1993,105,9-10, с. 90-91.

73. Кириллов О.И. Стрессовая гипертрофия надпочечников// М.: Наука, 1994, 149 с.

74. Кнорре А. Г. Краткий очерк эмбриологии человека. // Ленинград: Медицина, 1967,266 с.

75. Кнорре А Г. Эмбриональный гистогенез. // Ленинград: Медицина, 1971,430 с.

76. Козлова М.В., Каленчук В.У. Опиоидные пептиды как факторы, способствующие развитию и выживаемости нейронов, глии ЦНС и ПНС, // Морфология, 105, 7-8, с. 34.

77. Колесниченко Л.С., Кулинский В.И. Образование и дифференциация новых нейронов и рост и регенерация аксонов во взрослой центральной нервной системе млекопитающих. // Биохимия, 2000, 65,8, с. 1162-1166.

78. Колпаков М.Г. Механизмы сезонных ритмов кортикостероидной регуляции зимоспящих. //Новосибирск: Наука, 1974,141 с.

79. Комиссаренко В.П., Кононенко В.Я., Космина Н.М., Пилькевич ЛИ. Влияние дезоксикортикосгерона на активность 5-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы в гипоталамусе и гиппокампе головного мозга крыс. // Бюл. экспер. биол., 1990, 7, с. 56-58.

80. Коржевский Д.Э., Отеллин В. А Изменение структуры ядра и ядрышка в клетках развивающегося головного мозга человека при дифференцировке этих клеток. //Цитология,2000,42, 3,287.

81. Корочкин Л.К Дифференцировка и старение вегетативного нейрона. // М: Наука, 1965, 186 с.

82. Корочкин Л.И., Михайлов А.Т. Введение в нейрогенетику. // М: Наука, 2000.

83. Корякина Л.А., Лобачева И.И. Реакция гипофизарно-надпочечниковой системы крыс на стрессовые воздействия в раннем постнатальном развитии. // Онтогенез, 1981, 12,1, с.40-45.

84. Косицын Н.С. Дендриты нервных клеток структурная основа логической работы нейрона. //Морфология, 105,7-8, с. 35.

85. Кравцов М.П. Надпочечники перинатального периода. // Минск: Высшая школа, 1978,136 с.

86. Кузнецова C.B. Гормональный статус беременных женщин при физиологической беременности в условиях г. Хабаровска. // Автореферат на соискание ученой степени кандидата биологических наук. Хабаровск-1998.

87. Луценко Н.С., Якушев B.C. Активность ферментов цикла Кребса в зрительном анализаторе крыс в норме и при стрессе. // Журн. высш. нервн. деят., 1992, 42, 2, с. 357-362.

88. Лютикова Т.М., Орлянская Т.Я Критерии для сравнения нейронных популяций в образованиях двигательной системы позвоночных животных. // Морфология, 2000, 117, 3,с. 71.

89. Маленок Е.Б., Аймашева Н.П., Манухина Е.Б. и соавт. Вовлечен ли оксид азота в адаптационную защиту органов от сгрессорных повреждений. // Бюл. экспер. бисш., 1998,123, 9, с. 274-275.

90. Мак Кханн Г., Сосунов А.А. Закономерности нейроногенеза в зрелом головном мозге млекопитающих. // Современные проблемы нейроэндокринологии. Саранск, 2001, с.22-23.

91. Максимова Е.В. Онтогенез коры больших полушарий. // М.: Наука, 1990,183 с.

92. Манина А. А Ультраструктурные основы деятельности мозга // М.: Медицина, 1976,181 с.

93. Марченко В.Г., Пасикова Н.В., Косицын Н.С. Структурные основы процессов внутрикорковой синхронизации эпилептических потенциалов в сенсомоторной области неокортекса крыс. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 2000, 86, 5, с. 532-540.

94. Меерсон Ф.З., Сухих Г.Т., Каткова JI.C. Адаптация организма к стрессорным ситуациям и предупреждение стрессорных повреждений. // Вестник АМН, 1984, 4, с. 45-51.

95. Мицкевич М.С. Гормональные регуляции в онтогенезе животных. // М.: Наука, 197 8, 222 с.

96. Мотавкин П. А., Черток В.М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. // М.: Медицина, 1980, 177 с.

97. Мурзина Г.Б., Силькис И.Г., Фролов А.А Биофизические и биохимические механизмы синаптической пластичности в гиппокампе. // 2-й Съезд биофиз. России, Москва, 23-27 авг., 1999, с. 259-260.

98. Науменко Е.В., Попова Н.К. Онтогенетические и генегико-эволюционные аспектынейроэндокринной регуляции стресса. //Новосибирск: Наука, 1990,188 с.

99. Новожилова А.П. Участие астроцитов в деятельности нейронов. // Колосов-ские чтения-2002, Санкт-Петербург, с. 203-204.

100. Носенко Н.Д. Половой диморфизм моноаминергической системы мозга: эффекты пренатального стресса и неонатальной андрогенизации крыс. // Рос. физиол. журн. им. ИМ. Сеченова, 1996, 82,4, с 46-52.

101. Носенко Н.Д, Резнжов О.Г. Ф1зична витривалють пвдпв, яю зазнали прена-тального впливу стресу або екзогенних глюкокортикопд1в. // Ф1зюл. ж., 2000, 46, 5, с. 31-35.

102. Оленев С.Н. Конструкция мозга. // Ленинград: Медицина, 1987,208 с.

103. Ониани Т.Н. Интегративная функция лимбической системы. // Тбилиси: Мец-ниереба, 1981,301 с.

104. Ордян Н.Э., Пивина С.Г. Уровень тревожности и синтез нейростероидов в мозгу пренатально стрессированных самцов крыс. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 2002, 88,7, с.900-906.

105. Островская Т.И. Кариометрические исследования развивающейся ткани мозга в раннем онтогенезе человека. // Морфология, 1993,105,9-10, с. 125.

106. Отеллин В.А Структурно-функциональные проявления последствий прена-тальных воздействий на развивающийся головной мозг. // Колосовские чте-ния-2002, Санкт-Петербург, с. 215-216.

107. Павлова И.Г. Влияние измененного гормонального фона в системе мать-плод на развитие нейрона. // Морфология,1992,102,4, с 25-33.

108. Панина О.Б. Гемодинамические особенности системы мать-плацента-плод в ранние сроки беременности. // Акушерство и гинекология, 2000,3, с 17-21.

109. Панченко Л.Ф., Фирсгова Н.В., Митюшина М.В., Генгин М.Т. Регуляторные пептиды и ферменты их обмена в молекулярных механизмах развития сгресс-реакции. // Нейрохимия, 2000,17,2, с. 83-92.

110. Пасикова Н.В., Марченко В.Г. Роль пирамидных нейронов V слоя неокортекса в процессах внутрикорковой синхронизации.// Механизмы структур, функц. и нейрохим. пласт, мозга: Матер, конф., Москва., 1999, с. 78.

111. Петров В.И., Григорьев И.А., Сергеев B.C., Зарецкий Д.В. Особенности поведения крыс с различной генетической устойчивостью к стрессу. // Бюл. экспер. бисл., 1998,126,4, с. 420.

112. Пономарева Н.В., Фокин В.Ф., Павлова O.A. и соавт. Роль стресса в развитии нейродегенерации при старении. // Механизмы структур, функц. и нейрохим. пласт, мозга Матер, конф., Москва., 1999, с. 81.

113. Прощина А.Е., Бесова Н.В., Савельев С.В. Исследование раннего эмбрионального развития асимметрии головного мозга человека в норме и при патологии. // Бюл. Эксперим. биол., 2000,130,10, с. 442-444.

114. Пшенникова М.Г. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. // Патол. физиол. и эксперим. терапия 2001,2, с. 26-30.

115. Резников АГ. В мире гормонов. // Киев: Наукова думка,1985, 163 с.

116. Резников К.Ю., Назаревская Г.Д Пролиферация и цитогенез в развивающемся гиппокампе. // М: Наука, 1989, 123 с.

117. Родина В.И., Крупина Н.А, Крыжановский Г.Н, Окнина Н.Б. Многопарамет-ровый метод комплексной оценки тревожно-фобических состояний у крыс. // Журн. высш. нервн. деят., 1993,43,5, с. 1006-1117.

118. Розен В. Б. Основы эндокринологии. М.: Изд-во Московского ун-та, 1994.

119. Рудман Ю.Ю. Сопоставление состояния некоторых эндокринных желез самок-крыс и развития головного мозга их потомства в перинатальном периоде. // Авто-реф. дисс. .канд. мед. наук. Владивосток. 2000.

120. Рыжавский Б.Я. Постнатальный онтогенез коркового вещества надпочечников. //Новосибирск, Наука, 1989.

121. Рыжавский Б .Я. Состояние важнейших систем в эмбриогенезе: отдаленные последствия//Хабаровск, 1990,201 с.

122. Рыжавский Б.Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия влияния некомфортных условий. // Хабаровск, 2002,162 с.

123. Рыжавский Б.Я. Влияние введения производных тестостерона беременным крысам на головной мозг их однодневного потомства. // Бюл. экспер. биол., 2002, 134,11, с. 590-592.

124. Рыжавский Б.Я., Васильева Е.В., Соколова Т.В. Морфологические особенности мозжечка потомства крыс-самок, подвергшихся перед беременностью длительному эмоциональному стрессу. // Бюл. экспер. биол., 2003,135,2, с. 235-237.

125. Савельев C.B. Стадии эмбрионального развития мозга человека. // М: «Веди», 2002,112 с.

126. С ал ей АП., Косьянова И.В., Демеш К.В. Роль гиппокампа в условно-рефлекторном поведении воднодепривированных крыс. // Новое в изучение пластичности мозга Материалы конференции, Москва, 2000, с. 76.

127. Сапронов Н.С. Фармакология гипофизарно-надпочечниковой системы. // Санкт-Петербург: Спец. лит., 1998,286 с.

128. Саркисов С.А Структурные основы деятельности мозга М: Медицина, 1980, 287 с.

129. Светухина В.М. Цитоархитекгоника новой коры мозга в отряде грызунов (белая крыса). // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1962,3, с. 31-44.

130. Сванидзе И.К., Мусеридзе Д.П. Изучение формирования корковых и подкорковых структур лимбической системы белых крыс в условиях пре и постнаталь-ной алкогольной интоксикации. // Колосовские чтения-2002, Санкт-Петербург, с.255-256.

131. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме.// М.: МедгизД 960,254 с.

132. Селье Г. Стресс без дистресса // М.: Прогресс, 1982,124 с.

133. Семенова Л.К., Шумейко Н.С. // Ансамблевая организация сенсомоторной коры в онтогенезе. Морфология, 1994, 105, 7-12, с. 39-46.

134. Семченко В.В., Боголепов Н.Н., Степанов С.С. Синаптоархитектоника коры большого мозга. // Омск: ИПК «Омич», 1995,168 с.

135. Сергутина АВ. Пластичность мозга животных, различных по отношению к стрессу. // Новое в изучение пластичности мозга: Материалы конференции, Москва, 2000, с. 82.

136. Сергутина АВ., Герпггейн J1.M., Худоерков P.M. Морфохимическая характеристика мозга крыс, генетически предрасположенных (Август) и устойчивых (Висгар) к эмоциональному стрессу. // Нейрохимия, 2000,17, 2, с. 135-139.

137. Середенин С.Б., Дурнев АД., Ведерников АА Влияние эмоционального стресса на частоту хромосомных аберраций в клетках костного мозга мышей. // Бюл. Экспер. биол., 1980, 7, с.91-97.

138. Симонов П.В. Мотивированный мозг. // М: Наука, 1987,266 с.

139. Скобельская Ю.Б. Роль гормонов коры надпочечников и яичников беременной матери в осуществлении реакции стресса у плода крысы. // Онтогенез, 1972,3,3, с. 239-245.

140. Скоромец АА, Скоромец Т.А Топическая диагностика заболеваний нервной системы. // Санкт-Петербург, 2000,399 с.

141. Сорока Н.Ф. Глюкокортикостероидные гормоны в клинике внутренних болезней. // Минск: Беларусь, 2000,114 с.

142. Сотникова К.А, Барашнев Ю.И. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных. //Ленинград: Медицина, 1982,216 с.

143. Степаничев М.Ю. Состояние липидной компоненты мембран мозга крыс при стрессе: зависимость от возраста и индивидуально типологических особенностей поведения. //Нейрохимия, 1995, 12,3, с.40-45.

144. СтуДеникин М.Я. Перинатальная патология. // М: Медицина,1984,262 с.

145. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. // М: Медицина, 1981,220 с.

146. Судаков К.В. Соединительный ткань у крыс при эмоциональном стрессе. // Авиакосм, и экол. мед., 2000,34, 3, с. 27-33.

147. Судаков С.К. Влияние социальной изоляции на поведенческие показатели и чувствительность крыс к морфину и кофеину. // Бюл. экспер. биол, 2003,135,1, с. 11-13.

148. Тарасенко Л.В., Синицын П.В., Резников АГ. Влияние пренатального стресса на становление гонадотропной функции гипофиза у самцов крыс. // Рос. физиол. журн. им. ИМ. Сеченова, 1996, 82,4,с 39-45.

149. Тембай Т.В., Губарева ЛИ., Тимченко Л Д. Влияние гиперкортицизма матери на становление эсгрального цикла и морфологические характеристики генеративной системы ее потомства. // Колосовские чтения 2002; Санкт-Петербург, с. 282283.

150. Триумфов А В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. // М.: Медпресс, 2001,304 с.

151. Турок Н.Е. Структурно-функциональная реорганизация центральных отделов лимбической системы мозга белых крыс при тяжелой черепно-мозговой травме. // Автореф. дисс. канд. биол. наук. Томск, 2002.

152. Угрюмов М.В. Нейроэндокринная регуляция в онтогенезе.// М: Наука, 1989, 245 с.

153. Угрюмов М.В. Эмбриональный мозг как эндокринная железа. // Колосовские чтения 2002; Санкт-Петербург, с.289-290.

154. Умрюхин ПЕ. Поведение в открытом поле и электрическая активность лимби-ческих структур и коры мозга крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу. // Журн. высш. нервн. деят., 1996,46,5, с.952-957.

155. Урываев Ю.В., Кубряк O.B. Мотивы и мотивации при дезадаптации и стрессе. Психика и активность автономной нервной системы. // Физиол. и психофизиол. мотиваций, 1999, 3, с. 8-10.

156. Федоренко Г.М., Вассель С.С. Структурно-функциональное исследование изолированного механорецепторного нейрона при некоторых экспериментальных воздействиях. Роль сателлитной глии. // Колосовские чтения-2002, Санкт-Петербург, с.290-291.

157. Филимонов И.Н. Анатомия и гистология нервной системы. // М.: Медгиз, 1957, 610 с.

158. Флёров М.А., Герасимова И. А., Ракицкая В В. Перекисное окисление липидов в стриатуме крыс пристрессе после введения кортизола. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 2002, 87,7, 881-885.

159. Флоренсов В.В. Влияние осложненного течения беременности на развитие коры лобной области головного мозга плодов человека и новорожденных. // Вопр. охр. матер., 1988,33,6,73-74.

160. Хачатурян A.A. Сравнительная анатомия коры большого мозга человека и обезьян. // М.: Наука, 1988,211 с.

161. Хухо Ф. Нейрохимия. // М.: Мир, 1990, 377 с.

162. Чаева Л.С, Суворова М.С., Осадчая Л.М и соавт. Изучение цереброзидов и сульфоцереброзидов головного мозга при действии гидрокортизона. // Вопр. мед. химии, 1998,44, 5, с. 459-463.

163. Чаева Л.С., Осадчая Л.М., Беспалова М.А. и соавт. Влияние глюкокортикоидов на гликосфинголипиды головного мозга. // Тез. 2 съезд биохим. общества РАН, Москва, 1997, с. 244.

164. Чепракова В. А. Влияние введения пирацетама и церебролизина в молочном периоде на морфометрические, цитохимические и биохимические показатели развития головного мозга 1-й 2-месячных крыс. // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Хабаровск. 2001.

165. Черниговская Е.В., Данилова О.А., Беленький М.А. Характеристика нейросек-реторных центров гипоталамуса крыс, связанных с регуляцией функции коркового вещества надпочечников. // Проблемы эндокринологии, 1988,34,1, с. 60-64.

166. Шаляпина В.Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса. //Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 1996,т. 82,4, с.9-13.

167. Шаляпина В.Г., Бедров Я.А. Характеристика основных параметров гормональной функции коры надпочечников и ее модификация в онтогенезе крыс. // Журн. эволюц. биохим., 2001,37,2,131-135.

168. Шаляпина В.Г., Зайченко И.Н., Ордян Н.Э., Батуев А.С. Изменение нейроэндокринной регуляции приспособительного поведения крыс после стресса в позднем пренатальном онтогенезе. // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова, 2001, 87, 9, с. 1193-1201.

169. Ширяева Н.В., Вшивцева В. В. Долгосрочные эффекты пре- и постнатального стресса на плотность нейронов гиппокампа у двух линий крыс, селектированных по возбудимости нервной системы. // Колосовские чтения-2002, Санкт-Петербург, с. 310-311.

170. Шишкина Г.Т., Сахаров Д.Г, Дыгало Н.Н. и соавт. Роль а2А-адренорецепторовсинего пятна в регуляции уровня кортикостерона в плазме крови самцов крыс. // Бюл. экспер. биол, 2001,131, 3, с. 313-315.

171. Шюлер Л., Бородин ПМ., Беляев ДК. Генетический анализ веса эндокринных желез у мышей в норме и при наличии стресса // Генетика, т. 12,12,1976.

172. Ян Д.Х. Прогностическая характеристика здоровья новорожденных и детей раннего возраста при фетоплацентарной недостаточности и вирусной инфекции матери. // Автореф.канд. мед. наук. Владивосток. 2001.

173. Ajayi-Obc М., Saeed N., Cowan F.M. et al. Reduced development of cerebral cortex in extremely preterm infants. // Lancet, 2000,30,356 (9236): 1162-1163.

174. Almeida S.A., Petenusci S.O., Anselmo Franci J.A et al. Chronic immobilization-indued stress increases plasma testosterone and delays testicular maturation in pubertal rats. // Andrologia, 2000,32,1,7-11.

175. Alonso S.J., Arevalo R, Afonso D. et al. Effects of maternal stress during pregnansy on forsing swimming test behavior of the offspring. // Physiol. Behav., 1991,50,3,511517.

176. Anand K.J., Coskun V., Trivikraman K.V. et al. Long-term behavioral effects of repetitive pain in neonatal rat pups. // Phisiol. Behav., 1999,66,4, 627-637.

177. De Bruin J.P., Dorland M., Bruinse H. W. et al. Fetal growth retardition as a cause of impaired ovarian development. // Early Hum. Dev., 1998, 17,51, 1,39-46.

178. Bailey Sandra L., Prinz Pat N., Woods Lynn D. Sleep imprairments in healthy seniors. Roles of stress, Cortisol, and interleukin-1 beta. // Chronobiol. Int., 2000,17, 3, 391-404.

179. Bicker P.E., Hansen B.M. The rat brain. // Brain res., 1994,655,2,269-270.

180. Bhatnagar M. Acute and transient effects of stress on immunoreactive somatostatin cell bodies and fibers in the preopticanterior hypothalamus and median eminence of female rats //J. Biosci., 1999,24, 2, 163.

181. Botteron K.N., Heath A., Todd R.D. Genes and environment: Limbic structure in young twins with depression: Abstr. 8th World Congress on Psychiatric Genetics, Versailles, 27-31 Aug., 2000 // Amer. J. Med. Genet., 2000,96, 4,495-496.

182. Brocklehurst P., Gates S., McKenzie-McHarg K. et al. Are we prescribing multiple courses of antenatal corticosteroids? // Obstet. and gynaecol., 1999,106,9,977-979.

183. Carlos RQ., Seider F.J., Clotcin T.A. Fetal dexamethasone exposure sensitizes neonatal rat brain to hipoxia: effect on protein and DNA synthesis. // Dev. Brain Research, 1991,64,1-2,161-166.

184. Chen D., Cho S.l, Chen C. el al. Exposure to benzene, occupational stress, and reduced birth weight. // Occup. and Environ. Med., 2000,57,10,661-667.

185. Clark P.M. Programming of the hipothalamo-pituitary- adrenal axis and the fetal origins of adult disease hypothesis. // J. Pediatr., 1998,157,7 -10.

186. Colomina M.T., Esparza J.L., Domingo J.L. et al. Evalution of the interactive effects of acute ethanol and maternal stress on late gestation in mice. // Teratology, 1997,56,6, 338.

187. Cosi C., Spoerri P.E., Comelii M.C. et al. Glucocorticoids depress activity dependent expression of BDNF mRNA in hippocampal neirones. // Neiroreport, 1993, 4, 5, 527530.

188. Day J.C., Koehl M., Deroche V. et al. Prenatal stress enhances stress- and corticotrophin rilising factor-induced stimulation of hippocampal acetylholine release in adult rats. //Neuroscience, 1998, 18,5,1886-1892.

189. De Bellis M.D., Clark D.B., Beers S.R. et al. Hippocampal volume in adolescent-onset alcohol use disorders. //Amer. J. Psychiat., 2000,157, 5, c. 737-744.

190. Dejin-Karlsson E., Hanson B.S., Ustergren P.O. et al. Association of a lack of psychosocial resources and the risk of giving birth to small for gestational age infants: A stress hypothesis. // Brit. J. Obstet. and Gynaecol., 2000,107, 1, c. 89-100.

191. Demeniere J.M., Piazza P.V., Guegan G. et al. Increased locomotor response to novelty and propensity to intravenous amphetamine self administration in adult off spring of srtessed mothers. // Brain Res., 1992,586,1, 135-139.

192. Dias R., Fuxe K., Ogren S.O. Prenatal corticosterone treatment induceds long-term changes in spontaneus and apomorflne-mediated motor activity in male and female rats. //Neuroscience, 1997,81,129-140.

193. Ding Y., Lian X.Y., Zhang J.T. et al. Zhongguo yaolixue tongbao // Chin. Pharmacol. Bull., 2001,17,1,5-8.

194. Dubrovsky B. et al. Effects of adrenocortical steroids on long-term potentiation in the limbic sistem: basis mechanisms and behavioral consequences. // Cell. Mol. .Neurobiol., 1993,13,4,399-414.

195. Duvanel C.B., Faver C.L., Cotting J. et al. Long-term effects of neonatal hypoglycemia on brain growth and psychomotor development in small-for-gestation-age preterm infants. //J. Pediatr., 1999; 134,4,389-391.

196. Dwivedi Y., Pandey G.N. Administration of dexamethasone up-regulates protein kinase C activity and the expression of y and s protein kinase C isozymes in the rat brain. // J. Neurochem., 1999,72,1, 380-387.

197. Eisch A J., Barrot M., Schad C. A et al. Opiates inhibit neurogenesis in the adult rat hippocampus //Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 2000,97,13,7579-7584.

198. Ehrlich Y.H. Molecular and cellular mechanisms of neuronal plasticity. // Inf. Circ., Jap. Soc. Dev. Biol., 2000,96,55.

199. Engelmann M., Wotjak C.T., Ebner K., et al. Behavioural impact of intraseptally released vasopressin and oxytocin in rate. // Exp. Physiol., 2000,85,125-130.

200. Epstein H.T. Stages of increased cerebral blood flow accompany stages of rapid brein growth. // Brain Dev., 1999,2,8,535-539.

201. Furudate H., Machida T. Poliferation of cells in dentate gyrus of rats.: Abstr. 69th Annu. Meet. Zool. Soc. Jap., Hiroshima, Sept. 26-28,1998. //Zool. Sci., 1998,15,90.

202. Futerman AH., Boldin S.A, Brann AB. et al. Regulation of sphingolipid and glycosphingolipid metabolism during neuronal growth and development. // Biochem. Soc. Trans., 1999,27, 4, 432-437.

203. Gao W., Zhou X.Y. Effects of prenatal low-dose beta radiation from tritiated water on learning and memory in rats and their possible mechanisms. // Radiat. Res., 1999, 152, 3,265-272.

204. Gould E., Tanapat P. Stress and hippocampal neurogenesis. // Biol. Psychiatry, 1999, 12,1,46(11), 1472-1479.

205. Guesry P. The role of nutrition in brain development. // Prev. Med., 1998,27,2,189194.

206. Fanahashi A Immunohistochemicae exavination of development brain defects. // Teratology, 1992,46,6,88.

207. Flint J. The genetic basis of cognition. // Brain, Vol., 1999,122,11,2015-2032.

208. Hack M., Breslau N., Weissmann B. et all. Effect of very low birth weight and subnormal head size on cognitive abilities at school age. // J. Med., 1991, 325, 4, 231237.

209. Futerman AH., Boldin S.A, Brann AB. et al. Regulation of sphingolipid and glycosphingolipid metabolism during neuronal growth and development // Biochem. Soc. Trans., 1999,27, 4,432-437.

210. Halösz B. Complexity of the neuroendocrine system // Bull, et mem Acad. roy. med., 1999,154,10-12,34S^-355.

211. Hassan AH.S., Patchev V.K., Von Rosenstiel P. et al. Plasticity of hippocampal corticosteroid receptors during aging in the rat // FASEB Journal, 1999,13,1,115-122.

212. Herbert J. DHE A and abnormal brain function: Abstr. 18th Joint Meeting of the British Endocrine Societies, Bournemouth, 12-15 Apr., 1999, // J. Endocrinol., 1999, 160, 17.

213. Huang W.L., Harper C.G., Evans E.F et al. Repeated prenatal corticosteroid administration delays mielination of the corpus callozum in fetal sheep. // J. Neurosci., 2001, 19,4,415-425.

214. Huerta P.T., Sun L.D., Wilson M.A et al. Formation of temporal memory requires NMDA receptors within CA1 pyramidal neurons. //Neuron, 2000,25,2,473-480.

215. Johansson A, Dassonville M., De Laet M.H et al. Small-bowel perforation in very low birth weight neonates treated with high-dose dexamethasone. // Eur. J. Pediat Surg., 2000,10, 5, 323-327.

216. Johansson C.B., Svensson M., Wallstedt L. et al. Neural stem cells in the adult human brain. // Exp. Cell Res., 1999,253,2,733-736.

217. Jaffe R.B., Mesiano S., Smith R. et al. The regulation and role of fetal adrenal development in human pregnancy: Pap. 8th Conf. Adrenal Cortex, Orford, Quebec, June 13-16,1998 // Endoer. Res., 1998,24,3-4,91S^-926.

218. Kadota T., Horinochi T., Kuroda C. Development and aging of the cerebrum: assessment with proton MR spectroscopi. // J. Neuroradiol., 2001,22,1,128-135.

219. Kamei Y., Inagaki N., Nishizawa M. et al. Visualization of mitotic radial glial lineage cells in the developing rat brain by Cdc2 kinase-phosphorylated vimentin. // Glia, 1998,23,3,191-199.

220. Kay H.H., Bird I.M., Coe C.L. et al. Antenatal steroid treatment and adverse fetal effects: What is the evidence? // Soc. Gynecol. Investig., 2000,7,5,269-278.

221. Kirkwood T.B.L. Evolution, stress, and longevity: Abstr. Symp. Anat Soc. Gr. Brit, and Irel., London, 17th Sept., 1999. //J. Anat., 2000,196,2,296.

222. Kim J. J., Yoon K S. Stress: Metaplastic effects in the hippocampus. // Trends Neurosci., 1998,21, 12,505-509.

223. Kloet de E.R., Rots N.Y., et al. Brain -corticosteroid hormone dialogue: slow and persistent //Cell. Mol. Neurobiol., 1996,16,3,345-356.

224. Kretz O., Reichardt H. M., Schutz G. et al. Corticotropin-releasing hormone expression is the major target for glucocorticoid feedback-control at the hypothalamic level. // Brain Res., 1999,818,2,488-491.

225. Lawson J.A., Vogrin S.J., Cook M.J. et al. Does volumetric analysis of the hippocampus have a role in paediatric epilepsy? // J. Clin. Neurosci., 2000,7, 4, 363.

226. LoTurco Joseph J. Neural circuits in the 21st century: Synaptic networks of neurons and glia. // Proc. Nat. Acad. Sei. USA, 2000,97,15,2196-2197.

227. Lupien S., Meaney M.J. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and brain aging: Abstr. 18th Joint Meeting of the British Endocrine Societies, Bournemouth, 12-15 Apr., 1999. //J. Endocrinol, 1999,160,17.

228. Mc Ewen B.S. Hormones as regulators of brain development: life-long effects related to health and diseases. // Acta Paedielr., 1997,422,41-44.

229. Meaney M.J., Bhatnagar S., Diorio J. et al. Molecular basis for the development of individual differences in the hipothalamic-pituitaiy-adrenal stress response. // Cell. Mol. Neurobiol., 1993,13,4, 321-347.

230. Meaney M.J., Diorio J., Frensis D. et al. Early environmental regulation of forebrain glucocorticoid receptor gene expression: implications for adrenocortical responses to stress. //J. Neurosci., 1996, 18, 1-2,49-72.

231. Miki Takanori, Sawada Kazuhiko, Su Xue-Zhi et al. Abnormal distribution of hippocampal mossy fibers in rats exposed to X-irradiation in utero. // Dev. Brain Res., 1999,112, 2., 275-280.

232. Moreno E.M. Healthy families make healthy babies. // World Health, 1993, 5-6, 2325.

233. Mormede P. Stress et comportement. // Eurobiologiste, 1999,33,241,45-49.

234. Mortaud S., Degrelee H. Steroid control of higher brain function and behavior. // Behav. Genet., 1996,26,4,367-372.

235. Murphy B.P., Inder T.E., Huppi P.S. et al. Impaired cerebral cortical gray matter growth after treatment with dexamethasone for neonatal chronic lung disease. // J. Pediatrics, 2001,107,2,217-218.

236. Nair S. M., Werkman T. R., Craig J. et al. Corticosteroid regulation of ion channel conductances and mRNA levels in individual hippocampal CA1 neurons. Il J. Neurosci., 1998,18, 7,2685-2698.

237. Nilsson C., Eriksson E., Bjurntorp P. et al. Permanent effects of postnatal corticosterone exposure on body composition, insulin sensitivity and stress response in female rats. // Int. J. Obesity., 1999,23, 5,49.

238. Nuss P. Prevention et treatement. // Eurobiol., 1999,33, 241,51-56.

239. Nyakas C., Felszeghy K., Bohus B. et al. Permanent upregulation of hippocampal mineralocorticoid receptors after neonatal administration of ACTH- (4-9) analog ORG 2766 in rals. // Dev. Brain. Res., 1997,18,99,142-147.

240. Pequignot J.M. Les mediateurs catecholaminergiques. // Eurobiologiste, 1999, 33, 241,19-24.

241. Poltyrev T., Keshet G.I., Kay G. et al. Role of experimental conditions in determining differences in exploratory behavior of prenatally stressed rats. // Developm. Psychobiol., 1996,29,135-139.

242. Polukhov A., Grebelnik V. Long-term stress as a factor of accelerating aging: Abstr. 2nd Europ. Congr. Biogerontol.: from Molecules to Humans, Saint Petersburg, Aug. 25-28,2000. //Gerontol., 2000, 5,26.

243. Radulovic J., Rehmann A., Liepold T. et al. Modulation of learning and anxiety by corticotropin-releasing factor (CRF) and stress: Differential roles of CRF receptors 1 and 2. // J. Neurosci., 1999,19, 12,5616-5625.

244. Reagan L.P., McEven B.S. Controversies surrounding glucocorticoid-mediated cell death in the hippocampus. //J. Chem. Neiroanat, 1997,13,3, 149-167.

245. Reiss A.L. Realizing the potential of behavioral neurogenetics research in childhood onset neuropsychiatric disorders: Abstr. 8th World Congress on Psychiatric Genetics, Versailles, 27-31 Aug., 2000. // Amer. J. Med. Genet., 2000,96, 4,472-473.

246. Ringold J.M. Steroid hormon regulation of gene expression. // J. Pharmacol. Toxicol, 1985,25, 529-534.

247. Romagnoli C., Zecca E., Vento G. et all. Effect of growth of two different dexamethasone courses for preterm infants at risk of chronic lung disease. // J. Pharmacology, 1999,59,5,266-274.

248. Rook G.A.W. Glucocorticoids and immune function. // Best Pract. and Res. Clin. Endocrinol.and Metab., 1999,3, 4,567-581.

249. Rosenberg R.N., Honig L.S. Apoptosis and neurologic disease. // Amer. J. Med., 2000,108,4,317-330.

250. Sarioglu S., Uzer E., Gere A. Effects of prenatal ethanol exposure on neuronal migration, neuronogenesis and brain myelination in the mice brain. // Clin. Neuropathol., 2000,19, 1,21-25.

251. Seene T., Kaasik P., Umnova M. et al. The mechanism of action of glucocorticoids in the rat skeletal muscle. // Bait. J. Lab. Anim. Sci., 2000,10,3-4,185-193.

252. Seckl J. R.J. Glucocorticoida, enzymes and the programming of disease. // Endocrinology, 1998,159,11,14.

253. Seckl J.R., Nyirenda M.J., Walker B.R. et al. Glucocorticoids and fetal programming. // Biochem. Soc. Trans., 1999,27, 2,74-78.

254. Strand F.L., Zuccarelli L.A., Williams K.A et al. Melanotropins as growth factors. // Ann. N. Y. Acad. Sci., 1993, 31,680,29-50.

255. Schwartz H.L., Ross M.E., Oppenheimer J.H. Lack of effect of thyreoid hormone on late fetal rat brain development. // Endocrinology, 1997, 138,8,3119-3134.

256. Suran C.L, Gary S.M. Maternal corticosteroid use and risk of selected congenital anomalies. // Med. Genet., 1999,86,3,242-244.

257. Szuram I., Zimmerman E., Welzl H. Water maze performans and hippocampal weight of prenatally stressed rats. //Behav. Brain. Res., 1994,65,153-155.

258. Szuram I., Zimmerman E., Pliska et al. Prenatal stress effects on exploratory activity and stress induced analgesia in rats. // Developm. Psychol., 1991, 24, 5, 361372.

259. Trotter A., Bokelmann B., Sorgo W. et al. Follow-ap examination at the age of the 15 months of extremely preterm infants after postnatal estradiol and progesterone replacement. Hi. Clin. Endocrinol. Metab.,2001,86,2,601-603.

260. Tsutsui K. Circulating maternal testosterone physiologically controls fetal grows. // Zool. Sci., 1991, 8,6,1184.

261. Venihaki M., Carrigan A., Dikkes P. et al. Circadian rise in maternal glucocorticoid prevents pulmonary dysplasia in fetal mice with adrenal insufficiency. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000,97,13,7336-7341.

262. Wadhwa P.D., Dunkel-Schetter C., Chicz-DeMet A. et al. Prenatal psychosocial factors and the endocrine axis in human pregnancy. // Psychosom. Med., 1996, 58, 5, 432-446.

263. Ward I.L. The prenatal stress syndrome: current status. // Psychoendocrinol., 1984, 9,1,3-11.

264. Wasantwisut E. Nutrition and development: other micronutrients effect on growth and cognition. // J. Trop. Med. Health., 1997,28,78-82.

265. Weinstock M., Matlina E., Maor G.I. et al. Prenatal stress selectively alters the reactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal system in the fetal rat. // Brain Res., 1992,595, 2,195-200.

266. Weinstock M. Does prenatal stress impair coping and regulation of hipothalamic-pituitary-adrenal axis?. //Neurosci. Biolehav. Rev., 1997,21,1,1-10.

267. Wotus C., Levay-Young B. K., Rogers L. M. et al. Development of adrenal zonation in fatal rats defined defined by expression of aldosterone synthase and 11 B-hydroxylase. // Endocrinology. 1998,10,4397-4403.

268. Yau J.L.W., Hibberd C., Seckl J. R. Glucocorticoids and the ageing hippocampus. // J. Anat., 2000, 197,4,553-562.

269. Yamamoto K.R. Steroid receptor regulated transcription of specific genes networks. //Ann. Rev. Genet, 1998, 209-252.

270. Yamamoto M., Taniguchi Y., Arishima K. et al. Effect of maternal alcohol consumption on the fetal and neonatal cerebral cortex in the rat. // Teratol, 1997,7,1416.1. На правах рукопиК

271. Амурская государственная медицинская академия, Благовещенск

272. Защита диссертации состоится « »2003 годавчасов на заседании специализированного диссертационного совета208007.01 при Владивостокском государственном медицинском университете (690950, г. Владивосток, ГСП, пр. Острякова, 2).

273. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государственного медицинского университета (690950, г. Владивосток, ГСП, пр. Острякова, 2).

274. Автореферат разослан « »2003 г.

275. Ученый секретарь специализированного Совета, доктор медицинских наук, профессор1. Г.В. Рева

276. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

277. Цель исследования: Изучить влияние эмоционального стресса самок-крыс на показатели развития головного мозга, надпочечников и гонад их потомства1. Задачи исследования:

278. Изучить особенности развития головного мозга 21-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в разные периоды беременности.

279. Изучить особенности развития головного мозга 40-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в последней трети беременности.

280. Изучить особенности морфологических показателей состояния эндокринных желез (надпочечник, семенник, яичник) 21-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в разные периоды беременности.

281. Изучить особенности морфологических показателей состояния эндокринных желез (надпочечник, семенник, яичник) 40-дневных крыс, матери которых подверглись эмоциональному стрессу до беременности и в последней трети беременности.

282. Сопоставить показатели развития головного мозга и соматического развития, гистофизиологии надпочечников и гонад потомства самок, подвергнутых эмоциональному стрессу.1. Научная новизна

283. Впервые дана морфометрическая и цитохимическая характеристика особенностей показателей развития головного мозга, его неокортекса и гип-покампа у потомства самок, подвергшихся эмоциональному стрессу.

284. Впервые показаны особенности гистофизиологии гонад и коркового вещества надпочечников потомства самок, подвергнутых эмоциональному стрессу.

285. Основные положения, выносимые на защиту

286. Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации были представлены на научной конференции Института охраны материнства и детства СО РАМН (Хабаровск, 2001), Колосовских чтениях-2002

287. Материалы и методы исследования.

288. В работе были исследованы:1.21-дневное потомство крыс, подвергнутых воздействию эмоционального стресса до беременности (16 животных из 3 пометов).

289. Контроль к ним 21-дневное потомство интактных самок (41 животное из 4-х пометов).3.40-дневное потомство крыс, подвергнутых эмоциональному стрессу до беременности (34 животных из 4-х пометов).

290. Контроль к ним — 40-дневное потомство интактных самок (27 животных из 4-х пометов).5.21-дневное потомство крыс, подвергшихся воздействию эмоционального стресса в средней трети беременности (24 крысы из 3-х пометов).

291. Контроль к ним 26 животных из 3-х пометов.7.21-дневное потомство крыс, подвергшихся воздействию эмоционального стресса в последней трети беременности (23 крысы из 4-х пометов).

292. Контроль —21-дневное потомство интактных самок (26 животных из 3-х пометов).9.40-дневное потомство крыс, подвергшихся воздействию эмоционального стресса в последней трети беременности (23 животных из 4-х пометов).

293. Контроль — 40-дневное потомство интактных самок (27 крыс из 4-х пометов).

294. Всего было использовано 267 животных: 147 контрольных, из 18 помётов, 120 — опытных, также из 18 помётов.

295. Проводилось обзорное изучение препаратов и их морфометрическое исследование, включавшее в себя:

296. Определение толщины коры головного мозга. Проводилось измерение в 3-х участках на препаратах переднетеменной и собственно теменной области при помощи окуляр-микрометра MOB-15, при увеличении объектива х8 (Г.Г. Автандилов, 1990).

297. Статистический анализ всех количественных данных проведен на ПК с помощью пакета прикладных программ Statistica 5.

298. Поскольку исследованные морфометрические и гистохимические показатели, характеризовавшие неокортекс и гиппокамп, не имели достоверных половых различий, они были объединены.

299. Результаты исследования и их обсуждение

300. Обобщенные данные влияния стресса самок крысна развитие головного мозга их потомства

301. Группы животных Возраст потомства Показатели Стресс, средняя треть беременности, 21 день Стресс, последняя треть беременности, 21 день Стресс, последняя треть беременности, 40 дней Стресс до беременности, 21 день Стресс до беременности, 40 дней

302. Толщина коры ПТД О О О О О

303. Толщина коры СТД О Т О О О

304. Площадь пирамидных клеток ПТД , V слой О т О -- О

305. Площадь пирамидных клеток ПТД, II слой О О О — о

306. Площадь пирамидных клеток СТД, V слой О о О О о

307. Площадь пирамидных клеток СТД, II слой О о 1 О о

308. Площадь пирамидных клеток гиппокампа О Т т О О

309. Площадь цитоплазмы нейронов, ПТД, V слой О т О о

310. Площадь цитоплазмы нейронов, СТД, V слой О 1 О 0 О

311. Площадь цитоплазмы нейронов, ПТД, П слой о т О — о

312. Площадь цитоплазмы нейронов, СТД, II слой о т 1 О о

313. Площадь цитоплазмы нейронов, гиппокамп т т т О о

314. Площадь ядер нейронов, ПТД, V слой О О О — о

315. Площадь ядер нейронов, СТД, V слой т т Т О о

316. Площадь ядер нейронов, ПТД, П слой о 1 О — о

317. Площадь ядер нейронов, СТД, II слой О о О о о

318. Площадь ядер нейронов, гиппокамп О т Т О О

319. Концентрация РНК цитоплазмы нейронов, ПТД, V слой о о о — о

320. Концентрация РНК О О О О оцитоплазмы нейронов, СТД, V слой

321. Концентрация РНК 14 Т О — оцитоплазмы нейронов, 1. ПТД, II слой

322. Концентрация РНК О О о о Оцитоплазмы нейронов, СТД, П слой

323. Концентрация РНК Т о О О Оцитоплазмы нейронов, гиппокамп

324. Число в поле зрения О о о — —1. ПТД нейронов

325. Число в поле зрения Т О о — —1. ПТД глиоцитов

326. Число в поле зрения О О о — —1. ПТД глиосателлитоцитов

327. Отношение числа глио- Т о т — —цитов к числу нейронов

328. Отношение числа сател- о о о — —литоцитов к числу ней- ронов

329. Отношение числа сател- >1 о о — —литоцитов к числу глио- цитов , ПТД

330. Число в поле зрения СТД о — онейронов

331. Число в поле зрения СТД о >1 О — оглиоцитов

332. Число в поле зрения СТД о >1 о — оглиосателлитоцитов

333. Отношение числа глио- Т О О — тцитов к числу нейронов, СТД

334. Отношение числа сател- о О — тлитоцитов к числу ней- ронов, СТД

335. Отношение числа сател- 1 1 О — олитоцитов к числу глио- цитов, СТД

336. Условные обозначения: Т достоверное повышение показателя.^ - достоверное снижение показателя.- данные отсутствуют. О - отсутствие достоверных отличий.

337. Обобщенные данные влияния стресса самок крыс на показатели развития головного мозга, надпочечников и гонад их потомства

338. Группы животных Возраст Показатели Стресс в средней трети беременности 21 день Стресс в последней трети беременности 21 день Стресс в последней трети беременности 40 дней Стресс до беременности 21 день Стресс до беременности 40 дней

339. Пол самцы самки самцы самки самцы самки самцы самки самцы самки

340. Масса тела О О т т т О О О 4 О

341. Масса мозга абс. 4 О о о о 4 О О 4 О

342. Масса мозга отн. о Т 4 4 о о О О Т О

343. Масса полушария о о Т о о 4 о о 4 О

344. Масса гонад 4 о Т о О Т О 4 4 О

345. Масса надпочечника о о о Т О о О О о т

346. Толщина коры надпочечника о о Т о О о О О о о

347. Активность ГСДГ, клубочко-вая зона Т Т о Т О о 4 О о О

348. Активность ГСДГ, пучковая зона О Т О т О О О О о О1. Продолжение табл. 2

349. Группы животных Возраст Показатели Стресс в средней трети беременности 21 день Стресс в последней трети беременности 21 день Стресс в последней трети беременности 40 дней Стресс до беременности 21 день Стресс до беременности 40 дней

350. Пол самцы самки самцы самки самцы самки самцы самки самцы самки

351. Активность ГСДГ, сетчатая зона О О О т О О О О т т

352. Отношение активности ГСДГ в клубочковой зоне к активности ГСДГ в пучковой зоне. 1 О О о О 1 1 О о О

353. Отношение активности ГСДГ в клубочковой зоне к активности ГСДГ в сетчатой зоне. т т О о О т О О 1

354. Активность ГСДГ в теке фолликула — О — Т — о » — О — Т

355. Диаметр овариального фолликула — 1 — о — о — О — о

356. Диаметр семенного канальца О — — О О — О —

357. Условные обозначения: Т достоверное повышение показателя. 1 - достоверное снижение показателя. О - отсутствие достоверных отличий. — данные отсутствуют.

358. Эмоциональный стресс самок крыс вызывает стойкие морфологические отличия неокортекса и гиппокампа у их потомства по сравнению с таковыми у потомства интактных самок.

359. Характер и направленность этих отличий определяются временем оказания стрессового воздействия (до беременности, в средней или последней её трети).

360. Отличия мозга пренатально стрессированных крыс сочетались с отличиями этих животных по показателям соматического развития, гистофизиологии их надпочечников и гонад.

361. Таким образом, отклонения от контроля не имели четкой зависимости от степени зрелости системы аденогипофиз — гонады в момент стрессового воздействия.

362. Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

363. Рыжавский Б.Я., Рудман Ю.Ю., Еременко И.Р., Соколова Т.В. Экспериментально-морфологический и статистический анализ факторов, обусловливающих опережающее развитие головного мозга //Колосовские чте-ния-2002. СПб. - С. 248-249.

364. Рыжавский Б.Я., Фельдшеров Ю.И., Сапожников Ю.А., Соколова Т.В. Влияние эмоционального стресса беременных крыс на показатели развития головного мозга их потомства //IV съезд физиологов Сибири. Новосибирск-2002.Тез. докл.- С. 245.

365. Рыжавский Б.Я., Соколова Т.В. Влияние эмоционального стресса беременных крыс на показатели развития головного мозга их 21-дневного потомства //Дальневост. мед. журнал, 2002,- № 4.- С.28-31.

366. Формат 60 х 84/16. Бумага писчая. Тираж 100 экз. Заказ № 3259. Издательство Дальневосточного государственного медицинского университета. Издательский центр ДВГМУ. 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35.

Информация о работе
  • Соколова, Таисия Владимировна
  • Москва, 2005
  • ВАК 03.00.25
Диссертация
Морфологические изменения головного мозга, надпочечников и гонад потомства крыс, перенесших эмоциональный стресс - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно
Похожие работы