Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов

Мельников, Андрей Александрович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов
ВАК РФ 03.00.13, Физиология

Автореферат диссертации по теме "Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов"

МЕЛЬНИКОВ АНДРЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, ВЗАИМОСВЯЗАННЫХ С РЕОЛОГИЧЕСКИМИ СВОЙСТВАМИ КРОВИ У СПОРТСМЕНОВ

03.00.13 - физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

Ярославль 2004

Работа выполнена в Ярославском государственном педагогическом университете имени К.Д. Ушинского

Научный консультант:

доктор биологических наук, профессор Александр Демьянович Викулов

Официальные оппоненты:

доктор биологических наук, профессор Руслан Михайлович Городничев

доктор медицинских наук, профессор Петр Николаевич Александров

доктор медицинских наук, профессор Сергей Борисович Назаров

Ведущая организация:

Российский государственный университет физической культуры,

Защита диссертации состоится < декабря 2004 г. на заседании Диссертационного Совета Д 212.307.02 в Ярославском государственном педагогическом университете им. К.Д. Ушинского по адресу: 150000. Ярославль. Республиканская 108.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ярославского государственного педагогического университета им. К.Д. Ушинского.

Автореферат разослан « » ноября 2004 г.

спорта и туризма

Ученый секретарь диссертационного <5овета, -

кандидат биологических наук, доцент с У) И .А. Тихомирова

2005-4 ~тшо

шьза,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. При адаптации к систематическим мышечным нагрузкам происходит оптимизация функционирования аппарата кровообращения, связанная с экономизацией функций в покое и при субмаксимальных нагрузках и максимизацией функций при предельных режимах мышечной деятельности (В.Л. Карпман, Б.Г. Любина, 1982). Реологические свойства крови как составное звено кровообращения под влиянием физической тренировки также оптимизируются, в результате чего возрастает текучесть крови. Механизмы, ответственные за повышенную эффективность функционирования аппарата кровообращения и его различных подсистем у спортсменов, полностью не ясны.

Реологические свойства крови играют важную роль в обеспечении транспортных и гомеостатических функций кровообращения, особенно на уровне микрососудистого русла (A.M. Чернух и др., 1984). Вязкость крови и плазмы вносит существенный вклад в сосудистое сопротивление кровотоку и влияет на минутный объем крови (АСГайтон, 1969; Б. Фолков, Э. Нил, 1976). На уровне микроциркуляции деформируемость эритроцитов является абсолютно необходимой для поддержания жизнеспособности тканей (Н. Schmid-Schonbein, 1988). Снижение деформируемости эритроцитов повышает местное сосудистое сопротивление при входе и прохождении клетками капилляров, лимитирует транспорт кислорода к тканям (T.S. Hakim, 1988; R.S. Frank et al., 1988; H.H. Lipowsky et al., 1993). Агрегация эритроцитов наряду с деформируемостью играет важную роль в перфузии микрососудов и в венозном кровотоке: нормальный уровень агрегации способствует снижению сосудистого сопротивления в одиночных сосудах за счет увеличения осевого тока эритроцитов (G.R.Cokelet and H.L. Goldsmith, 1991; O.K. Baskurt et al., 1999), однако чрезмерная агрегация ведет к повышению органного и венозного сопротивления за счет роста сопротивления кровотоку в местах ветвления сосудов (Е. Vicaut et al., 1994; 1995) и повышения вязкости крови в венозном отделе (М. Cabel et al., 1997; J.J. Bishop et al., 2001). Повышение текучести крови увеличивает кислородтранспортные возможности крови, что может играть важную роль в повышении физической работоспособности. Гемореологические показатели могут быть маркерами ее уровня и синдрома перетренировки (А.В. Муравьев и др., 1995; L. Dintenfass et al., 1977; J.F. Brun, 2002).

Снижение вязкости крови у спортсменов зарегистрировано многими исследователями как в срезовых, так и лонгитудинальных

исследованиях (АД. Викулов, 1997; L. Dintenfass, В. Lake, 1977; Е. Ernst et al., 1986; 1987; J.F. Bran et al.} 2000). Вместе с тем, физиологические механизмы, ответственные за данные перестройки, полностью не ясны, особенно при разном характере мышечной деятельности. Общепринято, важным механизмом снижения вязкости крови, вязкости плазмы и гематокритного показателя является аутогемодилюция - накопление воды в сосудистом русле (VA Convertino et al., 1980; 1991; Е. Ernst et al., 1991; J.F. Bran et al., 2000). С другой стороны, ряд авторов показывает, что гемодилюция при физической тренировке может быть уравновешена повышенным эритропоэзом и протеиновым синтезом (СБ. Назаров и др., 1988; Н. Mairbaurl et al., 1983; Р.С. Vergouwen et al., 1999; К. Nagashima et al., 2000). Увеличение текучести крови у спортсменов может быть обусловлено повышенной деформируемостью (АД. Викулов, 1997; J.A. Smith et al., 1999) и сниженной агрегацией эритроцитов (M.R. Hardeman et al., 1995). Однако работ, исследующих механизмы изменения реологических свойств эритроцитов, не много. Результаты клинических и экспериментальных исследований показывают, что реологические свойства эритроцитов, плазмы могут модулироваться липидно-белковым и ионным составом плазмы, составом тела, активностью фибрино(гено)лиза, возрастным составом эритроцитов, гормональной активностью, функциями эндотелия, оксидативным стрессом (J.F. Bran, 2002). Настоящая работа предпринята для анализа факторов, которые участвуют в механизмах изменений реологических свойств крови (РСК) у спортсменов.

Цель работы - провести комплексный анализ факторов, лежащих в основе изменений реологических свойств крови у спортсменов.

Задачи исследования:

1. Изучить РСК у спортсменов в покое с учетом направленности тренировочного процесса.

2. Исследовать взаимосвязь РСК с аэробной и анаэробной работоспособностью спортсменов.

3. Исследовать взаимосвязь РСК с показателями липопротеидного и белкового профилей плазмы у спортсменов.

4. Изучить взаимосвязь РСК с показателями минерального обмена у спортсменов.

5. Исследовать взаимосвязь РСК с половыми гормонами (тестостероном, эстрадиолом), тиреотропным гормоном, трийодтиронином и кортизолом у спортсменов.

6. Исследовать взаимосвязь РСК с показателями системы гемостаза, противосвертывающей системы крови и эндотелиальных функций у спортсменов.

7. Исследовать взаимосвязь РСК с показателями кардио- и гемодинамики у спортсменов с учетом направленности тренировочного процесса.

8. Изучить РСК у лиц старшего возраста (>40 лет) с повышенным режимом двигательной активности.

Научная новизна. Впервые установлены особенности РСК у спортсменов с разным характером мышечной деятельности. Выявлено, что при повышении общей физической работоспособности у спортсменов вязкость крови снижается. При тренировке силового характера установлено повышение вязкости цельной крови за счет роста гематокритного показателя. Общей закономерностью у спортсменов разных специализаций было повышение деформируемости эритроцитов. Впервые установлена связь РСК у спортсменов с возрастным составом эритроцитов.

Впервые выполнено комплексное исследование взаимосвязей РСК с ионным, гормональным и антикоагулянтным профилями плазмы, а также функциональным состоянием эндотелия сосудов у спортсменов. Показано, что состояние РСК связано с показателями минерального обмена: концентрациями ионов фосфора, натрия, калия, магния и железа. Связи РСК с половыми гормонами, кортизолом, тиреоидным и тиреотропным гормонами обусловлены их участием в метаболических процессах. Повышение вязкости плазмы у спортсменов взаимосвязано с активацией сосудистого эндотелия и ростом плазменных уровней антикоагулянтов: АТШ, Ш, ПС.

Впервые показано, что повышение деформируемости и снижение агрегации эритроцитов у спортсменов взаимосвязаны с улучшением липидного профиля сыворотки: снижением ХС, ХСЛПНП и повышением ХСЛПВП.

Впервые проведено комплексное исследование взаимосвязей между РСК и показателями аэробной, анаэробной работоспособности. Выявлена взаимосвязь физической работоспособности с деформируемостью эритроцитов.

Получены новые данные о взаимосвязи системной гемодинамики с реологическими свойствами крови: снижение вязкости крови сочеталось с уменьшением сердечной производительности и повышенным периферическим сосудистым сопротивлением у спортсменов в состоянии покоя. Установлены новые факты об особенностях

реологических свойств крови у физически активных лиц старшего возраста.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные

результаты существенно дополняют знание о механизмах изменения РСК при адаптации организма к регулярным мышечным нагрузкам разного характера. Выявленные взаимосвязи РСК с различными системами организма позволяют глубже понять физиологический смысл изменений в результате тренировки. Результаты работы помогут выявить те физиологические мишени, воздействуя на которые можно корригировать и управлять текучестью крови, а через нее - системой транспорта кислорода, ключевой для физической работоспособности, спортивных результатов.

Результаты исследования могут быть использованы в спортивной медицине и практике врачебно-педагогического контроля. Важное значение они могут иметь в диагностике степени восстановления спортсменов после физических нагрузок. Данные можно применять в профилактической медицине: повышение текучести крови средствами физической культуры способствует снижению риска сердечнососудистых расстройств. Обследование лиц старшего возраста показывает, что регулярные физические нагрузки способны поддерживать высокую текучесть крови и деформируемость эритроцитов, существенно нивелировать ряд возрастных изменений. Новые сведения можно использовать при написании учебных пособий по физиологии спорта и спортивной медицине.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У спортсменов в покое, тренирующихся в видах спорта с преимущественным проявлением выносливости, вязкость крови снижена за счет изменений гематокрита и деформируемости эритроцитов. У спортсменов, тренирующихся в видах спорта с преимущественным проявлением силы, без повышения аэробной работоспособности снижение вязкости крови отсутствует.

2. Снижение вязкости крови и повышение индекса транспорта кислорода кровью взаимосвязаны с аэробной работоспособностью.

3. Кровь спортсменов отличается относительным сдвигом возрастного состава эритроцитов в сторону омоложения, что обусловливает у них повышение деформируемости и снижение агрегации эритроцитов.

4. Повышение деформируемости эритроцитов у спортсменов взаимосвязано с понижением индекса атерогенности липидов.

5. Главной причиной снижения вязкости плазмы и агрегации эритроцитов у спортсменов является пониженная концентрация фибриногена плазмы.

6. Увеличение вязкости плазмы у спортсменов взаимосвязано с активацией сосудистого эндотелия и повышением антикоагулянтного потенциала.

7. Взаимосвязи реологических свойств крови с кортизолом, половыми и тиреотропным гормонами опосредованы участием этих гормонов в изменении уровней фибриногена, холестерина, ХСЛПНП, ХСЛПВП и триглицеридов, ретикулоцитов.

8. Повышение текучести крови у спортсменов, тренирующихся на выносливость, сопряжено с понижением СИ и повышением УПСС.

9. Лица старшего возраста с повышенным режимом двигательной активности отличаются от более молодых спортсменов по вязкости плазмы и агрегации эритроцитов. Физическая тренировка не может полностью компенсировать физиологические изменения, связанные с возрастом.

Апробация работы. Результаты диссертации доложены и обсуждены на: международной научной конференции по микроциркуляции и гемореологии (Ярославль, 1997; 1999; 2001; 2003); XVII, XVIII, XIX съездах Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998; Казань, 2002; Екатеринбург, 2004); Meeting of Federation of the European Society of Microcirculation "Progress in Research of vascular Systems" (Tubingen, 1998); 20th Europe Conf. on Microcirculation (Paris, 1998); 10th Int. Congr. of Biorheol. & 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol. (Hungary. Pecs, 1999); 2nd Int. Congr. of the Central European vascular forum (Rome. Italy, 2000); 11th Int. Congr. Biorheol. & 4th Int. Conf Clin. Hemorheol. (Antalya. Turkey, 2002); 2-ом Всерос. конкурсе молодых ученых "Диагностика, терапия и профилактика нарушений свертывания крови" (Москва, 2002); 2-ой Межд. конференции "Микроциркуляция и ее возрастные изменения" (Украина. Киев, 2002); VII Межд. научном конгрессе "Современный олимпийский спорт и спорт для всех" (Москва, 2003); II Межд. конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2003); 12th Eur. Conf on Clinical Hemorheology (Bulgaria. Sofia, 2003); 3 Всерос. с межд. участием школе-конференции по физиологии кровообращения (Москва, МГУ, 2004); Всерос. научной конференции "Микроциркуляция в клинической практике" (Москва, РУДН, 2004) и др.

Публикации. По теме диссертации имеется 42 публикации.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 324 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 8 глав с изложением полученных результатов, содержащих 58 рисунков и 22 таблицы, обсуждения, выводов и списка литературы, который включает 84 отечественных и 616 иностранных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общее количество испытуемых 140 человек (добровольцев, лиц мужского пола): 93 спортсмена (МС, КМС, 1 разряд), 38 контрольных лиц, 9 спортсменов, использовавших, по данным опроса, анаболический стероид - метандростенолон ("Акрихин". Россия). Для сравнительного анализа спортсмены разделялись по преимущественной направленности тренировочного процесса на подгруппы: "Выносливость" (бегуны, лыжники, пловцы, полиатлонисты, n=43); "Единоборства" (борцы разных стилей, n=23); "Сила" (штангисты, силовые троеборцы, n=20). Выделена группа лиц старшего возраста (> 40 лет) с повышенным режимом двигательной активности (n=7).

Забор крови выполняли из локтевой вены без наложения жгута в условиях лечебного учреждения. Все исследуемые параметры фиксировали утром, натощак, в условиях физиологического покоя; у спортсменов - через 20 часов с момента последней тренировочной нагрузки, в середине соревновательного периода. В качестве антикоагулянта использован гепарин для гемореологических исследований и цитрат натрия при определении параметров гемостаза.

Методики исследования кардио- и системной гемодинамики: ЧСС определяли при помощи ЭКГ; систолическое (АДс) и диастолическое (АДц) артериальное давление - аускультативным способом Н.С. Короткова. Общепринятыми способами рассчитывали среднее артериальное давление (АДср), двойное произведение. Показатели кардио- и гемодинамики определяли методом эхокардиографии на приборе "Sequoia 512" ("Acusón". США) в отделении функциональной диагностики Клинической больницы скорой медицинской помощи имени Н.В. Соловьева при участии врача М.В.Березиной. Регистрировали: конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический размеры (КДР) левого желудочка, размер левого предсердия (ЛП), размер правого желудочка (ПЖ), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП), диаметр аорты, ударный объем (УО), фракцию

выброса (ФВ), минутный объем крови (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Рассчитывали массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индексированную ММЛЖ к площади поверхности тела (ИММЛЖ) (D. Levy et al., 1987) и относительную толщину стенки левого желудочка (A. Ganau et al., 1992). При анализе использовали общепринятые показатели, индексированные к площади поверхности тела.

Методики исследования реологических свойств крови и гематологических параметров. Гематокритный показатель (Ht) определен с помощью центрифугирования. Концентрации гемоглобина (НЬ) и эритроцитов (RBC), средний объем эритроцитов (MCV), среднюю концентрацию (МСНС) и содержание (МСН) гемоглобина в эритроците - общепринятыми методами. В мазках крови, окрашенных по Н. Алексееву, измеряли средний диаметр эритроцитов (100 клеток) с помощью светового микроскопа, окуляр-микрометра и масляной иммерсии. По общепринятым формулам рассчитывали среднюю толщину, среднюю площадь поверхности (Бэ), сферический индекс (СФИ=4.84*У666/8э) и отношение площади поверхности к объему эритроцитов (8^э). Определяли общую концентрацию ретикулоцитов, концентрацию зрелых ретикулоцитов 3-4 классов и незрелых ретикулоцитов 0-2 классов. Кислотную резистентность эритроцитов к раствору соляной кислоты (0.002 N) регистрировали по А.И. Воробьеву (1960).

Вязкость цельной крови (ВК), вязкость плазмы (ВП), вязкость суспензии эритроцитов с гематокритом 45% (молодых, зрелых, старых и не разделенных по градиенту плотности эритроцитов (J. Murphy, 1973)), а также теней эритроцитов (выделение теней по М.П. Петровой и др., 1978), предварительно дважды отмытых в фосфатном буфере, определяли на капиллярном вискозиметре при напряжениях сдвига т=0.5 Па (ВСЭ45/0.5) и т=О.1 Па (ВСЭ45/0.1) в условиях термостатирования (t=37±0.5°C), радиус капилляра 247 мкм. Рассчитывали вязкость крови с Ht45% по формуле D. Quemada (1978): ВК45%=ВП/(1-0,5*к*0.45)2. Расчет индекса ригидности эритроцитов выполнен по формуле: Тк=((ВК/ВП)0,4-1)/((ВК/ВПГ4)*т (L. Dintenfass, 1985). Фильтруемость суспензии эритроцитов и их теней (Ht45%) через бумажные фильтры ("Filtrak № 389". Германия) оценивалась по методу З.Д. Федоровой и др. (1986). Индекс агрегации эритроцитов определяли микроскопией разбавленной крови в камере Горяева (1/202) по методу И.Я. Ашкинази (1972). Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) за 1 и 2 часа определяли в стандартных капиллярах (диаметр 2 мм) и

одноразовых тонких капиллярах (диаметр 450 мкм) при температуре 37°С. Кроме того, измеряли оседание отмытых в фосфатном буфере эритроцитов, суспендированных в аутологичной плазме (гематокрит 45%), в капиллярах с диаметром 2 мм (СОЭ45). На основе СОЭ и Ht рассчитывали показатель агрегации эритроцитов, предложенный L. Dintenfass (1962): ПА=СОЭ/1-Ш. Функцию транспорта кислорода кровью рассчитывали по формуле S.Chien (1978) как Ht/BK.

Оценка показателей системы гемостаза: время рекальцификации оценивали по методу Н. Bergerhof, L. Roka (1954); толерантность плазмы к гепарину - по В. Sigg, описанному В.П. Балуда и др. (1980); фибринолитическую активность - по методу МА Котовщиковой и Б.И.Кузник (1962); активность плазминогена изучали оптическим методом на спектрофотометре "Labsistems iEMS Analiser" (Финляндия) с применением хромогенных субстратов набора НПО "РЕНАМ" (Россия); концентрацию фибриногена определяли гравиметрическим методом по Р.А. Рутберг (1961). Показатели антикоагулянтной системы: уровни антитромбина Ш (АТШ), протеина С (ПС), общего протеина S в плазме - регистрировали твердофазным иммуноферментным анализом, использовав моноклональные антитела фирмы "Sigma" (США), на спектрофотометре "Labsistems iEMS Analiser", в лаборатории клинической диагностики МСЧ НЯ НПЗ, при участии лаборанта С.В.Баграковой (зав. лаборатории - проф. АА Баранов).

Функциональное состояние эндотелия сосудов изучали по концентрации антигена фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг). Концентрацию ФВ:Аг определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием коммерческих реактивов фирмы ДАКО (Дания) на спектрофотометре "Labsistems iEMS Analiser".

Биохимические параметры сыворотки крови. Концентрация общего белка измерена биуретовым методом, концентрации альбуминовой и глобулиновых фракций - методом электрофореза на бумаге, иммуноглобулины классов: A (IgA), M (IgM), G (IgG) и Е (IgE) -методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини (реактивы НИИЭиМ им. Н.Ф. Гамалеи. Россия) Энзиматическим методом определяли концентрации общего холестерина (ХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), триглицеридов, рассчитана концентрация холестерина липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП). Использованы наборы реактивов "Cormay" (Польша) и спектрофотометр "Shimadzu CL-770" (Япония). Серомукоиды и концентрацию -липопротеидов сыворотки оценивали

турбидиметрическим методом, мочевину - спектрофотометрически (наборы "Lachema". Чехия). Определение активностей

лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы (КФК) и щелочной фосфатазы сыворотки выполнено с помощью фотометрического метода с использованием стандартных диагностических наборов "Cormay" (Польша) и "Lachema" (Чехия).

Определение ионного состава сыворотки. Концентрацию ионов кальция измеряли методом пламенной фотометрии ("Carl Zeiss-Jena". Германия), концентрацию ионов калия и натрия - с помощью ионоселективных электродов ("Rodelkis". Венгрия). Содержание ионов железа ("Diasys". Германия), магния и неорганического фосфора ("Лахема". Чехия) регистрировали спектрофотометрически, концентрацию ионов хлора - титрованием ("Lachema". Чехия).

Исследование гормонов плазмы крови. Концентрацию гормонов в плазме определяли радиоиммунным анализом, используя "Гамма счетчик 800" (Россия) и стандартные наборы реактивов "Immunotech RIA kit" (Чехия) для кортизола, тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3) и общего тестостерона; "РИЛ Эстрадиол-СТ, ИБОХ АНБ, СП Белорис, Иммунотех АС" (Беларусь) - для эстрадиола.

Общую аэробную физическую работоспособность определяли с помощью теста PWCno на велоэргометре "Ритм 5" (Россия) по методу описанному ВЛ. Карпманом и др. (1974). Анаэробную физическую работоспособность (ИАнР) - с помощью одноминутного максимального теста на велоэргометре "Ритм 5" (В.Л. Карпман и др., 1988). Рассчитывали индекс массы тела (ИМТ=вес(кг)/рост2(м2)).

Статистическая обработка результатов выполнена на персональном компьютере в программе "Statistica v5.5". Рассчитаны: средняя арифметическая (М), средняя ошибка средней арифметической (±т). Для сравнительного анализа использованы критерий Стьюдента, в ряде случаев - непараметрический критерий Манна-Уитни. Гипотеза о взаимосвязи данных проверялась с помощью корреляции Пирсона и Спирмена (при ненормальном распределении). Множественный регрессионный анализ и частная корреляция использованы для выявления независимых взаимосвязей и уровней их значимости (определялись множественные регрессионные В-коэффициенты, ). В ряде случаев использованы дисперсионный, однофакторный, ковариационный и кластерный анализы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. РСК в покое у спортсменов с разной направленностью тренировочного процесса

Вязкость крови при высоких напряжениях сдвига у спортсменов (п=86) была снижена (-5.2%, р=0.0013. Табл. 1). Общепринято, что ВК первично определяется Н:, ВП, деформируемостью и агрегацией эритроцитов. Главным фактором, связанным с понижением ВК у спортсменов, следует считать сниженную ригидность эритроцитов Тк (р=0.01*104), так как различий по ВП, Н, показателю агрегации и индексу агрегации эритроцитов между группами контроля и спортсменов не обнаружено.

Табл. 1. Гемореологические параметры у спортсменов (М±т. *- р<0.05, **- р<0.01)

Контроль Спортсмены Вынослив Единоборст Сила

п=38 п=86 п=43 п=23 п=20

ВК, м11а*с 3.85+0.05 3.65+0.04** 3.48+0.03** 3.59+0.05** 4.05+0.08*

ВП,мПа*с 1.22+0.01 1.22+0.01 1.21+0.01 1.22+0.01 1.23+0.01

т, % 46.04+.41 45.72+.26 45.1 и.24* 44.74+.45* 48.19+.57**

ВКотн 3.16+0.03 2.99+0.03** 2.88+0.02** 2.95+0.04** 3.29+0.06*

Тк, отн ед О.8ОО+.ОО5 0.774+ .003** О.764+.О04** 0.783+.О05* 0.784+.004*

ВК(45%) 3.72+0.03 3.55+0.02** 3.47+0.02** 3.62+0.03* 3.63+0.03

Н/ВК 11.98+0.09 12.59+0.07** 12.96+0.09** 12.47+0.10** 11.95+0.12

ПА,ед 9.8+1.6 13.4+1.6 13.0+2.3 13.3+2.5 9.0+2.2

Рстикул, % 1.17+0.05 1.62+0.07** 1.44+0.07* 1.54+0.10** 2.06+1.16**

Кислота.

резист., с 587+11 652+9** 635+11** 673+17** 663+20**

12.9+0.4 18.9+0.6** 21.1*0.7** 17.5+0.6** 14.5+1.0

кг*м/мин/кг п=25 ' п=62 п=35 п=14 п=13

Разделение спортсменов на подгруппы в соответствии с направленностью тренировочного процесса показало, что снижение ВК установлено в группах «Выносливость» (-9.6%, р<0.001) и «Единоборства» (-6.8%, р<0.001). Снижение ВК в этих группах было связано с уменьшением Н (оба р<0.05), а также индекса Тк (р<0.01 и р<0.05), поскольку достоверных различий по показателю агрегации эритроцитов и СОЭ не установлено. В этих группах спортсменов был повышен индекс реологической эффективности транспорта кислорода кровью - НуВК (оба р<0.001), а также расчетная ВК45% (р<0.01; р<0.05). Снижение Н - ключевого параметра вязкости крови - у спортсменов многократно показано в ряде работ (Л.Л. Головина и др.,

1980; E. Ernst et al. 1991; J.F. Bnm et al., 1998; 2000; A. Gaudard et al, 2003). По-видимому, этот феномен связан с аутогемодилюцией -разжижением крови водой в результате ее накопления сосудистом русле (D.L. Costill et al., 1976; V.A. Convertino et al., 1980; 1991; E. Ernst et al., 1991).

Напротив, в группе «Сила» зарегистрировано повышение ВК (+5.2%, р<0.03) вследствие увеличенного Ht (+4.7%, р=0.003). Однако индекс Тк в этой группе, как и в других, был снижен (р=0.03). Различия отсутствовали по индексу Ht/BK и ВК45%, что позволяет сказать об отсутствии увеличения кислородтранспортных возможностей крови при силовой направленности тренировочного процесса. Кроме того, в этой группе не выявлено достоверного повышения индекса PWC170.

У спортсменов всех подгрупп была снижена вязкость суспензии эритроцитов с Ш45% (ВСЭ45) (р<0.05-0.001) всех возрастных фракций. Снижение ВСЭ45 "молодых", "зрелых" и "старых" форм эритроцитов происходило, в основном, при низких напряжениях сдвига (0.1 Па). ВСЭ45/0.5 для всех возрастных фракций во всех подгруппах спортсменов практически не отличалась от контроля. Поскольку при низких напряжениях сдвига вязкость суспензии зависит от вязко-эластических свойств мембраны и геометрического фактора (C. Pfafferott et al, 1982; O.K. Baskurt and H.J. Meiselman, 1997), можно предположить, что деформируемость эритроцитов у спортсменов была повышена во всех возрастных популяциях клеток; во многом, за счет механических свойств мембраны эритроцитов, ее вязко-эластичности. Для оценки механических свойств мембран эритроцитов мы провели анализ фильтруемости и вязкости суспензии теней эритроцитов (Ht45%). Результаты показали, что фильтруемость эритроцитов и их теней у спортсменов была выше (р=0.001-0.006), чем в контрольной группе, а вязкость суспензии теней эритроцитов при низких напряжениях сдвига - достоверно ниже (р=0.006). Можно утверждать, что вязко-эластические свойства мембраны эритроцитов у спортсменов были существенно улучшены по сравнению с контролем. Это согласуется с работами Т. Kamada et al. (1993), которые установили повышенную текучесть мембран эритроцитов как у бегунов-стайеров, так и у спринтеров, а также Т. Nakano et al. (2001), показавшими повышенную фильтруемость эритроцитов за счет мембранных свойств клеток без различий по МСНС и MCV.

Кроме того, во всех группах спортсменов отмечалось достоверное снижение МСНС (р<0.05-0.01) - показателя цитоплазматической вязкости эритроцита, важного фактора деформируемости клетки.

Оценка геометрического фактора деформируемости эритроцитов показала, что у спортсменов (n=46) средний диаметр эритроцитов был увеличен на 2.4% (р=0.006), что повлияло на увеличение площади поверхности эритроцитов на 4.6% (р=0.006). Так как различий по MCV не установлено, важные геометрические параметры эритроцитов были улучшены: сферический индекс - снижен на 4.8% (р=0.002), а отношение S/Уэ - увеличено на такую же величину (р=0.002). Таким образом, результаты показывают, что у спортсменов повышение деформируемости эритроцитов было связано с улучшением механических свойств мембраны, снижением цитоплазматической вязкости и сферичности клеток. Можно полагать, что повышение деформируемости эритроцитов при регулярной физической деятельности является важным механизмом снижения вязкости крови у спортсменов.

Литературные данные (G. Nash, H. Meiselman, 1981; 1983; АВ.Муравьев и др., 2002), а также наши результаты показывают, что молодые эритроциты - более деформируемые и менее агрегабельные клетки. Следовательно, изменение возрастного состава эритроцитов может участвовать в механизмах увеличения деформируемости эритроцитов. Проведенное исследование установило, что в объединенной группе спортсменов была повышена концентрация ретикулоцитов (+38.4% р<0.001) и увеличена кислотная резистентность эритроцитов (+11.7%, р<0.001). Разделение спортсменов на подгруппы в соответствии с направленностью тренировочного процесса показало, что все подгруппы имели повышенную концентрацию ретикулоцитов (все р<0.05-0.01) и увеличенное общее время гемолиза (все р<0.002). Концентрация ретикулоцитов отрицательно, а МСНС положительно коррелировали с индексом Тк (r=-0.239, р=0.012 и r=0.271, р=0.005 соответстенно). Детальный анализ ретикулоцитоза у спортсменов группы «Выносливость» (n=28) установил, что повышение концентрации ретикулоцитов в крови (+30%, р=0.02) происходило, в основном, за счет зрелых ретикулоцитов 3 и 4 классов (+27.5%, р=0.006). Процент макроцитов (клетки с диаметром >8 мкм) у спортсменов был выше (+56%, р=0.007), а процент микроцитов (клетки с диаметром <7 мкм) - достоверно ниже (-54.5%, р=0.045), чем в контрольной группе. Это указывает на преобладание в крови спортсменов доли молодых форм эритроцитов и уменьшение доли старых форм. Схожие результаты были получены и другими авторами (Н. Mairbaurl et al., 1983; J.A. Smith et al. 1999). В группе «Выносливость» (n=28) процент макроцитов в крови был отрицательно связан с ВК (r=-0.385, р<0.05), ВСЭ45/0.1 (r=-0.391, р=0.027) и индексом

агрегации эритроцитов (г=-0.386, р=0.039). Концентрация зрелых ретикулоцитов отрицательно (г=-0.386, р=0.043), а концентрация незрелых ретикулоцитов положительно (г=0.402, р=0.034) коррелировала с ВСЭ45/0.1. Как результат взаимосвязей такого характера, между общей концентрацией ретикулоцитов и ВСЭ45/0.1 наблюдалась и-образная зависимость (г=0.470, р=0.029). Полученные взаимосвязи показьшают, что наибольшая деформируемость эритроцитов сочеталась с оптимально высокими значениями общей концентрации ретикулоцитов. Некоторое повышение ВСЭ45/0.1 при крайне высоких величинах ретикулоцитов может быть связано с выбросом из костного мозга в сосудистое русло незрелых ретикулоцитов. Известно, что незрелые ретикулоциты 0-2 класса имеют сниженную деформируемость (С.А. Сторожок и др., 1997). Кроме того, индекс сферичности эритроцитов и отношение Б/Уэ также коррелировали с ВСЭ45/0.1 (г=0.428, р=0.021 и г=-0.417, р=0.024 соответственно). Таким образом, повышение деформируемости эритроцитов и снижение агрегабельности эритроцитов у спортсменов было связано со сдвигом возрастного состава эритроцитов в сторону омоложения, что повлияло на повышение текучести цельной крови.

2. Взаимосвязь между РСК и физической работоспособностью: аэробной и анаэробной

Вязкость крови была понижена в подгруппах "Выносливость" и "Единоборства", в которых наблюдалось повышение общей работоспособности (+64% и +35%, р<0.001, соответственно). Напротив, в группе "Сила", где ВК была повышена, различий по индексу Р^€170 не выявлено. Для исследования взаимосвязи между РСК и физической работоспособностью: аэробной (п=53: 34 спортсмена и 19 контрольных лиц) и анаэробной (п=49: 30 и 19 соответственно) - мы провели корреляционный анализ.

Результаты показали, что индекс Р"^170,

повышенный у спортсменов (20.4±0.7 и 12.9+0.4 кг.м/мин/кг, р<0.01*10-4), отрицательно коррелировал с ВК (г=-0.366, р=0.007), ВК45% (г=-0.427, р=0.001), ВКотн (г=-0.311, р=0.023), индексом Тк (г=-0.353,

р=0.010), МСНС (r=-0.412, р=0.002), ВСЭ45/0.5 (r=-0.466, р=0.002) и положительно с индексом Ht/BK (r=0.491, p<0.001. Рис.1). Совокупность этих гемореологических переменных объясняла 41% дисперсии индекса PWCpo (r=0.642, R2=0.41, p=0.012). По данным множественного пошагового анализа установлено, что наибольший независимый вклад во взаимосвязь между РСК и индексом PWC170 вносил индекс Ht/BK (r,fO.459, р=0.025) - показатель транспорта кислорода кровью. В отдельной группе спортсменов (n=34) индекс PWCAo более тесно коррелировал с отношением Ht/BK (r=0.501, р=0.003) и вязкостью плазмы (r=0.346, р=0.045). В свою очередь, индекс Ht/BK, по данным множественной регрессии, существенно зависел от ВП (гд=-0.650, р<0.001) и индекса Тк(Г0=-О.52О, pCO.OOl).

С одной стороны, повышение текучести крови и ее составляющих может быть результатом физической тренировки (J.F. Brim, 1998; 2002). В этом смысле, сниженная вязкость крови, плазмы и повышенная деформируемость эритроцитов являются маркерами высокого уровня функционального состояния организма спортсмена. С другой стороны, повышение текучести крови и ее компонентов может играть самостоятельную физиологическую роль в повышении физической работоспособности. Во-первых, снижение вязкости крови через снижение вязкостного сопротивления кровотоку может способствовать увеличению преднагрузки и снижению постнагрузки на сердце, что будет увеличивать производительность сердца и работоспособность (L.Dintenfass et al., 1977). Известно, что венозное сосудистое сопротивление - важный фактор венозного возврата - существенно зависит от текучести крови и агрегации эритроцитов (М. Cabel et al., 1997; J.J. Bishop et al., 2001). Другой механизм связан с повышением регионарного мышечного кровотока при увеличении текучести крови. В результате увеличится доставка кислорода, питательных веществ в рабочие ткани и выведение продуктов метаболизма при меньшей нагрузке на сердечно-сосудистую систему. На данную гипотезу ссылаются многие исследователи (R.L. Letcher et al., 1981; Е. Ernst, 1987; J. Martins E Silva, 1988; J.F. Brun et al., 1994,2000; J.A. Smith et al., 1999). Установленная нами независимая связь отношения Ht/BK с PWCno указывает на ключевое значение транспорта кислорода кровью в повышении физической работоспособности. Кроме того, вероятно, важное значение в обеспечении высокого уровня общей работоспособности может иметь повышение кровотока в микроциркуляции не только мышц, но и в других органах, например, миокарде и малом круге кровообращения (O.K. Baskurt, M. Edremitlioglu, 1995; С. Caillaud, 2000).

Индекс анаэробной работоспособности (ИАнР), повышенный у спортсменов (47.6± 1.2 и 37.1 ±1.2 кг. м/мин/кг, ро.ото"4), в общей группе испытуемых отрицательно коррелировал с Тк (г=-0.388, р=0.006), ВСЭ45/0.5 (г=-0.346, р=0.015), ВК45% (г=-0.292, р=0.030) и положительно - с отношением Ht/BK (г=0.311, р=0.022). Пошаговый множественный анализ показал, что Тк (р=0.026), ВСЭ45/0.5 (р=0.172) и индекс агоетации эритроцитов (р=0.240) объясняли 23% дисперсии ИАнР (R =0.23, р=0.009). Индекс Тк (Гр=-0.322, р=0.026) вносил наибольший, независимый вклад во взаимосвязь между РСК и ИАнР. Схожие результаты получили D. Bouix et al. (1998), которые установили отрицательную взаимосвязь индекса Тк с изометрической силой приводящей мышцы (г=-0.63, р<0.02).

Таким образом, наши данные показали: а) вклад РСК в обеспечение аэробной работоспособности выше, чем анаэробной; б) механизм корреляций РСК с обоими индексами, учитывая их однонаправленность, по-видимому, является общим и заключается в повышении кислородтранспортных способностей крови, обеспечении мышечного энергетического метаболизма при увеличении текучести крови и ее компонентов; в) повышенная деформируемость эритроцитов является маркером высокой физической работоспособности, особенно, в анаэробном режиме мышечной деятельности. Можно добавить, что спортсмены, которые имеют повышенную деформируемость эритроцитов, более приспособлены к максимальным и субмаксимальным физическим нагрузкам, при которых наблюдается наибольший сдвиг параметров гомеостаза и велика вероятность снижения деформируемости эритроцитов и текучести крови (и.К.8епШ^а1.,2001).

3. Взаимосвязь РСК с белково-липидным профилем плазмы у спортсменов, тренирующихся на выносливость

Многократно показано, что состояние липидного и белкового профиля плазмы взаимосвязано с реологическими свойствами эритроцитов, плазмы и цельной крови в норме и при различных заболеваниях (Л.И. Иванова и др., 1995; Н.Н. Фирсов и др., 2001; W. Koenig et al., 1992; G.D. Lowe et al., 1991; J. Levenson et al., 1992). Однако вопрос о влиянии изменений липидного обмена на РСК у спортсменов остается не изученным.

По нашим данным, в группе спортсменов (табл. 2) установлено снижение уровня ХСЛПНП (р=0.012) и вызванное этим уменьшение индекса атерогенности липидов (р=0.057). Концентрация общего белка

сыворотки у спортсменов была повышена (р=0.021), в основном, за счет углобулиновой фракции (р=0.011), и, в частности, (р=0.004) и IgA (р=0.053), однако уровень IgE оказался снижен (р=О.ООЗ).

Вязкость крови коррелировала кроме общепринятых детерминант (Ш, ВП) с ВСЭ45/0.5 (г=0.371, р=0.014), что говорит о вкладе деформируемости эритроцитов в повышение текучести крови у спортсменов. ВК коррелировала также с концентрациями ХС (г=0.294, р=0.056), триглицеридов (г=0.287, р<0.07), ХСЛПНП (г=О.ЗО1, р<0.06) и ХСЛПНПиЛПОНП (г=0.329, р<0.04), фибриногена (г=0.313, р=0.043) и IgE (г=0.560, р<0.01). Эти результаты показывают, что снижение ХС, ХСЛПНП, фибриногена и ^Е у спортсменов оказывало влияние на повышение текучести крови, вероятно, через снижение вязкости плазмы и повышение деформируемости эритроцитов.

Табл. 2. Белково-липщпный профиль у спортсменов (М±т *- р<0 05, **- р<0.01)

Контроль Спортсмены Спортсмены

п=15 п=28 PWCm>21.07n=ll

ВК, мПа.с 3.77+0.09 3.54+0.04* 3.49+0.06*

ВП, мПах 1.22+0.02 1.23+0.01 1.18+0.01*

Ш, % 46.21+0.81 45.34+0.37 45.71iO.57

ВСЭ45/О.5,мПа.с 2.69+0.04 2.52+0.02** 2.52+0.04**

ВСЭ45/0.1,мПа.с 3.54+0.05 3.36+0.05** З.ЗН0.06**

Индекс агрегации

эритроцитов, % 44.7+1.7 43.7+1.5 38.8+1.6*

ХСЛПВП, ммоль/л 1.34+0.07 1.38+0.05 1.34+0.06

ХСЛПНП, ммоль/л 2.53+0.09 2.19+0.10* 2.08+0.10**

Индекс атерогенности

липидов, ед. 2.23+0.10 1.96+0.090057 1.86+0.15*

ХС, ммоль/л 4.25+0.14 3.99+0.12 3.77+0.11*

Триглицериды, ммоль/л 0.84+0.07 0.94+0.05 0.75+0.08

Белок общий, г/л 72.6+0.8 76.3+0.9* 74.Ш.6

Альбумины, г/л 43.5+0.9 45.0+0.9 46.5+1.5

Глобулины, г/л 29.1+0.9 31.3 + 0 . 80075 28.1+0.7

Фибриноген, г/л 2.65+0.12 2.52+0.10 2.3Ш.05*

ВП коррелировала с уровнями ХС (г=0.393, р=0.003), ХСЛПНПиЛПОНП (г=0.371, р=0.017), триглицеридов (г=0.520, р<0.001); показателями белкового профиля: с уровнем фибриногена (г=0.468, р=0.002) и всеми глобулиновыми фракциями (все р<0.05), за исключением а1-глобулинов. При проведении множественного регрессионного анализа, вязкость плазмы в общей выборке определялась концентрациями фибриногена (рО.0001), общих

глобулинов (р<0.01) и триглицеридов (р<0.01). Вязкость плазмы не различалась между контролем и общей группой спортсменов. Вероятно, это связано с отсутствием различий по уровням фибриногена и триглицеридов, а несколько повышенный уровень глобулинов был уравновешен пониженным содержанием ХСЛПНП.

В подгруппе спортсменов с высокой работоспособностью (n=11) ВП была снижена (р<0.05), что было вызвано, главным образом, уменьшением концентрации фибриногена (р<0.05). Достоверно ниже были уровни ХС (р<0.05), ХСЛПНП (р<0.01) и IgE (p<0.01), что, вероятно, также оказывало влияние на снижение вязкости плазмы в этой подгруппе спортсменов. Наши результаты согласуются с работой RX.Letcher et al. (1981), показавшей, что главным фактором, связанным с понижением вязкости плазмы у спортсменов, является сниженная концентрация фибриногена. Снижение ВП и уровня фибриногена при физической тренировке регистрировали и другие авторы (IB. Connelly et al., 1992; P.C. Elwood et al., 1993; M.R. Hardernan et al., 1995; W.Koenig et al., 1997; J.F. Brim et al., 1998).

Повышение деформируемости эритроцитов у спортсменов оказалось связано с понижением ХС и ХСЛПНП, что также способствовало текучести крови. Корреляционный анализ выявил, что ВСЭ45 при высоких (r=0.323, р=0.034) и более достоверно при низких напряжениях сдвига (r=0.363, р=0.017) коррелировала с ХСЛПНП. Одно из объяснений - это взаимосвязь ХСЛПНП с морфо-функциональными свойствами мембраны красных клеток. Корреляция ХСЛПНП с отношением S/V показывает (r=-0.382, р=0.013), что ХСЛПНП влияет на деформируемость эритроцитов также через геометрический фактор, форму клеток. По данным литературы, ЛПНП могут оказывать влияние на оба эти фактора. Повышение ригидности эритроцитов при дислипоротеинемии, эксперименальной (in vivo и in vitro) и клинической гиперхолестеринемии часто связывают с увеличением ХСЛПНП (Л.И. Иванова и др., 1995; Н. Rogausch et al., 1986; P. Kanakaraj, M. Singh, 1989) за счет повышенной адсорбции холестерина на мембране (Л.И. Иванова и др., 1995), повышенного содержания холестерина в мембранах эритроцитов (P. Kanakaraj, M.Singh, 1989), а также изменений нормальной геометрии клеток: эхиноцитоза (Н. Rogausch et al., 1986), стомацитоза (J.B. Atkinson et al., 1982) и сфероцитоза (D.Y. Hui, J. Harmony, 1979; Л.И. Иванова и др., 1995).

Деформируемость эритроцитов была взаимосвязана не только с ХСЛПНП, но и с уровнем ХСЛПВП. В общей группе индекс Тк отрицательно коррелировал с ХСЛПВП (r=-0.376, р=0.013). В группе спортсменов значение ХСЛПВП даже возросло: установлена

взаимосвязь ХСЛПВП с ВСЭ45/0.5: г=-0.405 (р=О.ОЗЗ), а также с Тк: г=-0.526 (р=0.004). Как результат, между индексом атерогенности липидов и ВСЭ45/0.5 у спортсменов выявлена более сильная корреляция: г=0.600 (р=0.001). Среди механизмов взаимосвязи деформируемости эритроцитов с ХСЛПВП можно выделить: а) ЛПВП участвуют в обратном транспорте ХС от периферических клеток к печени, тем самым способны оптимизировать липидный состав мембран (M.Maitinez et al., 1998; А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999); б) ЛПВП имеют антиоксидантные свойства, что может предупреждать оксидативные повреждения белков, липидов мембран и снижение деформируемости клеток (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999); в) ЛПВП ингибируют сфероцитоз, вызванный инкубацией эритроцитов с ЛПНП (D.Y. Hui, J.Haimony, 1979).

Индекс агрегации эритроцитов оказался тесно связан с показателями белково-липидного профиля плазмы. Он положительно коррелировал с концентрациями фибриногена (г=0.592, р=0.00004), IgA (г=0.326, р=0.037), IgE (г=0.586, р=0.003), ХС (г=0.424, р=0.005) и триглицеридов сыворотки (г=0.314, р=0.040). Множественный пошаговый регрессионный анализ показал, что только фибриноген (г/3=0.565, р=0.0001) и триглицериды (глО.349, р=0.015) были достоверно взаимосвязаны с индексом агрегации эритроцитов. Поскольку различий по этим двум показателям не было между общей группой спортсменов и контролем, то и достоверных различий по индексу агрегации не установлено. Однако для показателя агрегации эритроцитов в общей группе спортсменов, рассчитанного на основе СОЭ при 37°С (1 час), была характерна тенденция к повышению (р=0.072). Показатель агрегации был корреляционно связан с уровнями общего белка (г=0.333, р=0.О29), фибриногена (г-0.245, р=0.113) ХС (г=0.362, р=0.017), триглицеридов (г=0.288, p=0.061), IgA (г=0.308, p<0.05), IgG (г=0.272, р=0.086), 7-глобулинов (г=0.474, р=0.002). Множественная пошаговая регрессия установила, что тенденция к снижению суспензионной стабильности крови у спортсменов в общей группе была обусловлена, главным образом, повышением уровня 7-глобулинов (гв=0.460, р=0.002). Вместе с тем, спортсмены с высокой работоспособностью имели сниженный индекс агрегации эритроцитов (р<0.05) и отсутствие различий по показателю агрегации, что было связано с понижением у них уровня фибриногена и отсутствием различий по глобулиновым фракциям (кроме понижения уровня IgE). Корреляция индекса агрегации с ХС указывает на возможное участие этого липида и его переносящих белков в модификации агрегации эритроцитов, однако их значение меньше по сравнению с фибриногеном. Ряд

экспериментальных и клинических исследований подтверждает, что липопротеиды могут играть важную роль в индуцировании агрегации эритроцитов (AL. Hadenque et al., 1998; V. Schachner et al., 2003). Установленные взаимосвязи позволяют утверждать, что снижение концентраций ХС, ХСЛПНП, триглицеридов, а также фибриногена, вызванное физической тренировкой, может оказывать существенное влияние на вязкость плазмы, реологические характеристики (деформируемость и агрегацию) эритроцитов и, в конечном счете, вязкость крови, что составляет важный физиологический механизм повышения текучести крови у спортсменов.

4. Взаимосвязь между РСК и показателями минерального обмена

Состояние минерального обмена тесно связано с водным обменом, поддержанием объема плазмы и крови. Кроме того, ряд ионов: кальций, железо, магний, калий, фосфор и другие - участвуют в регуляции активности ферментов клеток (транспортных, энергетических, антиоксидантных), изменяют степень уплотнения и гидратации коллоидов в цитозоле, текучесть липидного бислоя мембран, что может влиять на реологические свойства эритроцитов. Известно, что при физической тренировке состояние водно-минерального обмена изменяется, однако мало известно о его сопряженности с РСК.

У спортсменов (табл. 3.) было выявлено увеличение концентраций ионов калия (рО.ОЗ) и фосфора (р<0.02); различий не было по уровню ионов кальция, натрия, магния, железа, хлоридам.

Повышение концентрации неорганического фосфора сыворотки у спортсменов отмечали и другие авторы: G. Dale et al. (1987), R.B. Kreider et al. (1990), однако ответственные за это механизмы не известны. В общей группе концентрация неорганического фосфора коррелировала с ВК (r=-0.463, р=0.002), Ht (r=-0.335; р=О.О28), ВСЭ45/0.5 (r=-0.310, рл0.042) и МСНС (r=-0.343, р=0.023). Эти результаты показывают, что увеличение текучести крови у спортсменов сопряжено с повышением уровня фосфора в сыворотке. Статистически эту связь можно объяснить повышением деформируемости эритроцитов и снижением Ht при росте концентрации фосфора в сыворотке. Кроме того, в группе спортсменов неорганический фосфор, кроме ВК (r=-0.477, р=0.012), коррелировал с индексом агрегации эритроцитов (r=-0.386, р=0.043), а также с концентрациями фибриногена (r=-0.375, р=0.050), ХС (r=-0.432, р=0.02) и ХСЛПНП (r=-0.421, р=0.032).

Табл. 3. Показатели концентраций электролитов (ммол/л) у спортсменов (М±т. * - р<0.05, ** - р<0.01 по сравнению с группой контроля. р<- между подгруппами

спортсменов)

Контроль Спортсмены Спортсмены PWC170>20.6 Спортсмены PWC170<20.6

n=16 n=28 n=11 n=17

Железо,

мкмол/л 18.23+1.6 19.7+2.7 24.16+6.0 16.7+1.7

Магний 0.87+0.02""9 0.96+0.04 0.83+0.02 1.05*0.05* 0.004

Калий 4.48+0.08 4.79+0.09* 4.65+0.10 4.87+0.12*

Натрий 141.8+0.8 141.04+0.8 138.4+0.9* 142.7+1.0 0.007

Неорг. 1.32+0.03 1.53+0.06* 1.49+0.08 1.55+0.09*

фосфор р=009

Хлориды 103.2+1.0 102.Н0.7 100.9+1.2 102.910.9

Кальций 2.62+0.04*"10 2.64+0.02*=18 2.60+0.05ч=7 2.66+0.03*="

С одной стороны, взаимосвязь деформируемости эритроцитов с уровнем неорганического фосфора обусловлена относительным преобладанием в крови спортсменов молодых, более деформируемых эритроцитов, имеющих высокий уровень активности гликолитических процессов, и возможным выходом этого иона из клеток. С другой стороны, повышение уровня неорганического фосфора в плазме может увеличивать его доступность внутри клеток, тем самым ускорять гликолиз в эритроцитах (I. Rose et al., 1964), приводить к росту концентраций АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах (Е.Т. Mannix et al., 1990; R.Cade et al., 1984) через активацию фосфатом гликолитических ферментов (Z. Rose, 1970) и опосредованно этим сохранять высокую деформируемость эритроцитов. Известно, что поддержание нормальной формы клеток (М. Nakao et al., 1981), а также деформируемость и агрегабельность эритроцитов зависят от уровня АТФ и коррелируют с уровнем 2,3-ДФГ в красных клетках (P.L. La Celle, B.D. Smith, 1981; S.Tuvia et al., 1998; A.M. Kazennov et al., 1999). Эксперименты R. Cade et al. (1984), M. Farber et al. (1987) на спортсменах, принимавших пищевые фосфатные добавки, показали увеличение плазменного уровня неорганического фосфора, максимального потребления кислорода и экстракции кислорода мышцами, что может косвенно указывать на более эффективную микроциркуляцию.

Повышение уровня циркулирующего неорганического фосфора может свидетельствовать о высоком уровне активности систем энергообеспечения в организме спортсмена. Взаимосвязи неорганического фосфора с ХС, ХСЛПНП и фибриногеном, возможно, отражают связь энергетического метаболизма с фибринолизом и

обменом холестерина. Установлено, что снижение энергопотенциала клеток (АТФ/АМФ) после физической нагрузки ингибирует внутриклеточные процессы синтеза холестерина (Е. Tomas et al., 2002). Это, возможно, способствует его поступлению из липопротеидов плазмы в клетки тканей для обеспечения структурных процессов. В целом, можно предположить, что повышение текучести крови и деформируемости эритроцитов взаимосвязано с повышением уровня неорганического фосфора в сыворотке.

В общей группе спортсменов была повышена концентрация ионов калия сыворотки (р<0.03), которая коррелировала с ВСЭ45/0.5 (г=-0.392, р=0.016), а также с MCV (г=-0.426, р=0.005) и геометрическим фактором деформируемости - отношением S/Уэ: г=О.ЗЗО (р<0.05). Как правило, уровень калия не изменяется при физической тренировке (В.С.Финогенов, 1987). По-видимому, рост его уровня вызван выходом ионов из мышечных и других клеток в результате неполного восстановления от предшествующих нагрузок, индуцирующих гиперкалиемию. Вероятно, корреляцию иона с MCV можно объяснить действием факторов, которые вызывают рост уровня калия в плазме и параллельно индуцируют снижение MCV. Таким фжшрСхМ может быть повышенная концентрация мочевины у спортсменов (р<0.05), которая положительно коррелировала с уровнем калия в общей группе и у спортсменов (оба р<0.05) и отрицательно - с MCV в общей группе и у спортсменов (оба р<0.05). Известно, что мочевина вызывает активацию калиевых каналов в эритроцитах, выход ионов калия, воды из клеток (F.Lang et al., 1998) и, следовательно, уменьшение объема клетки. Снижение объема эритроцита может оптимизировать геометрический фактор деформируемости - S/Уэ. Некоторое увеличение МСНС, вызванное потерей воды, учитывая преобладание молодых форм эритроцитов, вероятно, не будет играть существенной негативной для деформируемости роли.

Между общей группой спортсменов и контролем не наблюдалось различий по уровню натрия, однако у спортсменов с повышенной работоспособностью (n=11) концентрация этого иона была снижена (р<0.02). Данные литературы показывают, что тренировка на выносливость, как правило, вызывает изоосмотическую аутогемодилюцию, что связано с повышением общего содержания натрия и воды плазмы без существенных изменений концентрации иона (VA Convertino et al., 1980). Однако другие авторы отмечали снижение уровня натрия (B.C. Финогенов, 1987; D.B. Speedy et al., 1999). Среди главных причин гипонатриемии выделяют потерю воды и натрия с потом при недостаточном его восстановлении с водой и пищей, а также

избыточную задержку воды в сосудистой системе (Т. Noakes, 2002). Мы полагаем, что понижение уровня натрия у этих спортсменов - это результат аутогемодилюции, развивающейся при тренировке. На это указывали корреляции уровня натрия с ВК (r=0.465, р<0.001), ВП (r=0.380, р=0.011), Ht (r=0.385, р=0.001), концентрациями общего белка (r=0.365, р=О.015), глобулинов (r=0.413, р=0.005), триглицеридов (r=0.338, р=0.028), ХС (r=0.331, р=0.032), хлоридов (r=0.400, р=ЮОО7), а также - с PWCno (r=-0.301, р=0.047). Таким образом, взаимосвязь уровня натрия с вязкостью крови опосредована изменениями водного баланса организма. Высокий уровень физической работоспособности, вероятно, через накопление воды в сосудистом русле сочетается с относительно пониженной концентрацией натрия в сыворотке. Напротив, в группе спортсменов с относительно низким уровнем PWCno (n=17) выявлены повышенные величины ВК (р=0.024) и ВП (р=0.003) за счет больших уровней глобулинов (р=0.004) и триглицеридов (р<0.05), а также повышенные концентрации ионов натрия (р=0.007) и магния (р=0.004) по отношению к группе спортсменов с высокими величинами PWC170. Вероятно, часть этих изменений обусловлена отсутствием накопления воды в циркуляции или ее перераспределением в организме. Мы полагаем, что такой гемореологический паттерн кратковременен и связан с неполным восстановлением после предшествующих нагрузок. Часть воды с альбуминами, видимо, все еще находилась в тканевом и/или лимфатическом компартментах.

Исследование РСК у спортсменов разных спортивных специализаций (n=45) в зависимости от уровня сывороточного магния (нижняя тертиль - уровень магния <0.86 ммол/л, n=15; средняя тертиль "магний" равен 0.86-0.97 ммол/л, n=15; верхняя тертиль - "магний" > 0.97 ммол/л, n=15) показало, что ВСЭ45/0.5 была наименьшей в средней тертиле. Снижение и повышение уровня магния сыворотки сопровождалось увеличением ВСЭ45/0.5 по отношению к группе со средними концентрациями иона (р=0.049 и р=0.002 соответственно). В нижней тертиле ВСЭ45/0.5 отрицательно коррелировала только с уровнем магния сыворотки (r=-0.594, р=0.024). Следовательно, снижение деформируемости эритроцитов в этой подгруппе было связано с понижением уровня магния. Вероятно, это обусловлено вязко-эластическими свойствами мембран эритроцитов. Известно, что при снижении уровня магния повышаются чувствительность эритроцитов к оксидативному повреждению (A.M. Freedman et al., 1992) и уровень внутриклеточного кальция (A. Zhang et al., 1992). Оба эффекта могут быть связаны между собой (Н. Watanabe et al., 1990) и вызывать снижение текучести мембран эритроцитов и их деформируемости

(T.Shiga et al., 1985). Экспериментальные работы подтверждают наши результаты: дефицит магния в плазме связан с понижением деформируемости эритроцитов (W. Meier et al., 1985; F. Scheibe et al., 2000). Напротив, в верхней тертиле корреляция между ВСЭ45/0.5 и магнием была недостоверной (р=0.097), но была установлена статистическая связь ВСЭ45/0.5 с уровнем ХСЛПВП (r=-0.696, р=0.006), который также коррелировал с уровнем магния (r=-0.532, р=0.050). С другой стороны, повышенный уровень магния сыворотки может отражать степень повреждения мембран клеток и быть связан с его выходом из клеток крови. Действительно, кислотная резистентность эритроцитов была снижена в верхней тертиле по отношению к средней (р=0.036) и отрицательно коррелировала с магнием сыворотки в общей группе (r=-0.270, р=0.085). Таким образом, снижение деформируемости эритроцитов у спортсменов с повышенным уровнем магния относительно группы спортсменов со средними величинами иона, вероятно, опосредовано другими факторами, например, ХСЛПВП или может отражать нарушение целостности мембранного аппарата клеток и утечку магния как результат высоких физических нагрузок. В целом, нарушение магниевого баланса у спортсменов может иметь негативное влияние на деформируемость эритроцитов.

Группа с высоким уровнем магния имела повышенную ВК (р=0.056), объясняемую, в основном, увеличенной ВП (р=0.030) по отношению к группе с низким уровнем магния. Повышение ВП в верхней тертиле было обусловлено увеличенными концентрациями общих глобулинов и триглицеридов, которые коррелировали с уровнем магния (р=0.015 и р=0.012 соответственно).

Мы не установили различий по уровню сывороточного железа между контролем и спортсменами. Однако в группе спортсменов выявлена положительная взаимосвязь уровня ионов железа с ВСЭ45/0.5 (r=0.406, р=0.035). Можно полагать, что рост концентрации ионов железа в сыворотке вызывает повреждение мембранного аппарата клеток и снижение деформируемости эритроцитов, возможно, через оксидативный стресс (Y.Y. Bilto et al., 1999; I. Cicha et al., 1999).

Таким образом, реологические свойства крови у спортсменов взаимосвязаны с изменением минерального обмена.

5. Взаимосвязь РСК с половыми гормонами, кортизолом, тиреотропным гормоном и трийодтиронином

Под влиянием физической тренировки многие изменения метаболических параметров и РСК могут быть обусловлены

гормональной регуляцией. Особую роль в регуляции метаболизма холестерина и триглицеридов, ионного состава плазмы, фибринолиза, эритропоэза и состава тела, а также эритроцитарного метаболизма играют половые гормоны, кортизол, тиреоидные гормоны (В.М.Кэттайл, З.А. Арки, 2001). Метаболические эффекты этих гормонов могут опосредовать их влияние на РСК. Мы исследовали взаимосвязи РСК с кортизолом, половыми, тиреоидным и тиреотропным гормонами у спортсменов, тренирующихся на выносливость (группа "Выносливость". n=14), а также в группе спортсменов, занимающихся бодибилдингом и использовавших анаболический стероид -метандростенолон (группа "Сила+анаболики". n=9). Препарат употреблялся в течение 3 месяцев по 15-25 мг в день в зависимости от веса тела. Забор крови производили через 1,5 месяца после прекращения использования препарата. Эта серия эксперимента позволила выявить особенности РСК и метаболических показателей у спортсменов, использовавших анаболический стероид.

Результаты показали, что у спортсменов группы "Выносливость" был понижен уровень эстрадиола (0.28±0.03 и 0.11±0.01 нмоль/л, р<0.001) и повышен уровень ТТГ (1.76±0.19 и 2.46±0.20 мЕд/л, р=0.033), различия отсутствовали по уровням тестостерона (15.8± 1.9 и 14.8±1.1 нмоль/л в группах контроля (n=10) и "Выносливость" соответственно), кортизола (564.4±54.4 и 480.8±29.5 нмоль/л) и Т3 (2.11±0.13 и 2.23±0.08 нмоль/л в группах контроля и "Выносливость" соответственно).

Наши данные о низком уровне эстрадиола у тренированных лиц согласуются с клиническими наблюдениями S.C. Mendoza et al. (1991), но противоречат работам на спортсменах, которые показывают повышение эстрадиола (О.Л. Виноградова и др., 1992) или отсутствие изменений (В. Gutin et al., 1985). Полученные нами различия можно объяснить, во-первых, ускорением обмена эстрадиола в организме спортсменов: отрицательная связь эстрадиола с PWC170 (r=-0.759, р<0.001) показывает влияние повышенной физической активности на метаболизм эстрадиола. Во-вторых, уровень эстрадиола был скорее не снижен у спортсменов, а повышен в контроле. Положительная взаимосвязь эстрадиола с ИМТ (r=0.439, р=0.037 в общей группе и r=0.808; р<0.009 в контроле) позволяет предположить, что повышенная масса тела, вероятно жировая, могла быть причиной увеличения плазменного уровня гормона в контроле, возможно, через периферическую ароматизацию тестостерона в эстрадиол. Известно, что уровень ароматизации тестостерона в эстрадиол растет с увеличением массы тела (С. Londcope et al., 1986).

По данным

корреляционного анализа, концентрация эстрадиола положительно

коррелировала с ВК (r=0.519, р=0.011. Рис. 2), что статистически

объяснялось корреляциями гормона с ВП (г=0.528, р=0.010) и

деформируемостью эритроцитов - ВСЭ45/0.5 (г=0.498, р=0.016). В свою очередь, связь уровня эстрадиола с ВП была обусловлена корреляциями гормона с концентрациями фибриногена (г=0.478, р=0.028), ХС (г=0.470, р=0.024) и ХСЛПНП (г=0.502, р=0.015). Поскольку эстрадиол не индуцирует печеночный синтез фибриногена (R.W. Niessen et al., 1995), то связь между ними может быть обусловлена влиянием гормона на метаболизм этого белка. Взаимосвязь эстрогена с активностью плазминогена (г=0.436, р=0.037) указывает на снижение активации плазминогена под влиянием эстрадиола, что может приводить к повышению его уровня и, возможно, концентрации фибриногена. Другой механизм взаимосвязи -разный уровень инсулиновой чувствительности тканей у спортсменов и в контроле. Показано, что эстрадиол у мужчин может индуцировать снижение инсулиновой чувствительности (К.Н. Polderman et al., 1994). Известно, что инсулиновая резистентность тканей является важным положительным детерминантом уровня фибриногена (Е. Raynaud et al., 1998).

Положительная корреляция эстрадиола с ХС и ХСЛПНП также объясняет связь гормона с ВП, но противоречит данным литературы о его понижающих эффектах на эти липиды (R.H. Knopp and X. Zhu, 1997). Вероятно, повышенные уровни физической активности и тренированности (высокий уровень PWC170) были главными причинами параллельного понижения содержания эстрадиола и ХСЛПНП (i=-0.536, р=0.008). На это указывало отсутствие независимой от PWC170 корреляции между гормоном и ХСЛПНП по данным множественной регрессии, а взаимосвязь между эстрадиолом и была более

тесной.

В литературе влияние эстрадиола на реологические свойства эритроцитов оценивается не однозначно. С одной стороны, показано положительное влияние эстрадиола на деформируемость эритроцитов in vitro за счет увеличения текучести мембраны через активацию синтеза

Рис.2, г = 0.519,р=0.011

Log (Эстрадиол)

оксида азота и циклического гуанозинмонофосфата в клетках (К. Tsuda et al., 2001). С другой стороны, установлены негативные эффекты эстрадиола на деформируемость эритроцитов (М.В. Yerer et al., 2001). Механизмы снижения деформируемости эритроцитов под действием эстрадиола можно связать с увеличением проницаемости мембран к ионам кальция и ростом его внутриклеточной концентрации (U. Gafter et al., 1993), а также с повышением чувствительности мембранных структур эритроцитов к перекисному окислению под влиянием гормона (J. Le Petit-Thevenin et al., 1991). Мы установили, что снижение уровня эстрадиола в группе "Выносливость» сопровождалось повышением деформируемости эритроцитов - понижением ВСЭ45/0.5 (r=0.498, р=0.016). Напротив, также низкий уровень эстрадиола (р=0.033) в группе "Сила+анаболики» отрицательно коррелировал с ВСЭ45/0.1 (r=-0.587, р=0.008). Противоречие, возможно, обусловлено тем, что и ВСЭ45/0.1, и уровень эстрадиола коррелировали с концентрациями ХС, а также ХСЛПВП и ХСЛПНП. Использование множественного анализа в группе лиц, у которых были определены гормоны (n=32), позволило снять это противоречие: корреляция эстрадиола с ВСЭ45/0.1 была аннулирована (стала не достоверной), а корреляции ВСЭ45/0.1 с ХСЛПНП (р=0.025) и ХСЛПВП (р=0.043) оставались достоверными. Следовательно, связь эстрадиола с деформируемостью эритроцитов является опосредованной, по крайней мере, его участием в метаболизме и регуляции уровней ХС и липопротеидных фракций.

Положительные корреляционные связи эстрадиола с индексом агрегации эритроцитов (r=0.64, р<0.01) и показателем агрегации эритроцитов (r=0.496, р<0.03) становились не достоверными при включении в анализ показателей белково-липидного профиля. Следовательно, эти связи были обусловлены корреляциями эстрадиола с белково-липидным составом плазмы (в основном, холестерином и фибриногеном).

Несмотря на отсутствие различий по концентрации тестостерона между группами контроля и "Выносливость", уровень гормона был положительно взаимосвязан с ВК (r=0.695, р=0.001. Рис. 3). Эта связь была статистически обусловлена корреляциями гормона с Ht (r=0.682, р=0.001), ВП (r=0.500, р=0.013) и с ее детерминантами: содержанием ХС (r=0.435, р=0.045) и триглицеридов (r=0.552, р=0.002) в сыворотке. В подгруппе спортсменов, тренирующихся на выносливость, также установлены положительные корреляции тестостерона с ВК (r=0.770; р<0.01), Ht (r=0.720; р<0.01). Взаимосвязь тестостерона с Ht может быть обусловлена влиянием гормона на активность эритропоэза (Y.Moriyama, J.W. Fisher, 1975). Результаты, полученные нами на лицах,

употреблявших анаболический подтверждают

стероид,

это 4.2

Рис. 3. г = 0.695, р=0.001

предположение. В группе «Сила+анаболики», несмотря на крайне низкие

уровни тестостерона (

(8.03+1.5 ммол/л, р=0.005 по сравнению с контролем) были повышены Ht (+5.9%,

3,0

2 6 10 14 18 22 26 Тестостерон

р=0.034), ВК (+10.4%,

р=0.020) и концентрация ретикулоцитов (+86.1%, р<0.001). Концентрация ретикулоцитов коррелировала с RBC (г=0.674, р=0.002), Ht (г=0.635, р=0.004) и ВК (г=О.53О, р=0.020), а также МСНС (г=-0.463, р=0.046), сниженной в этой группе (р=0.06).

Механизм корреляции гормона с ХС не ясен. Как правило, эндогенный уровень тестостерона положительно коррелирует с ХСЛПВП, что подтверждено и нами (г=0.459, р=0.032), однако использование экзогенного гормона вызывает активацию печеночной триглицеридлипазы и снижение ХСЛПВП за счет ХСЛПВП^ (MAKantor et al., 1985). В группе спортсменов, употреблявших метандростенолон, ХСЛПВП был снижен (р=0.066), а уровни ХС, ХСЛПНП и триглицеридов не отличались от контроля. Положительную корреляцию тестостерона с триглицеридами можно объяснить сниженным липопротеидлиполизом, высокой активностью внутриклеточного липолиза в жировой ткани под действием гормона и повышенным синтезом триглицеридов вследствие увеличенного поступления в печень свободных жирных кислот из жировой ткани (М.Е. Ramirez et al., 1997; В. L. Wajchenberg, 2000).

Достоверных связей тестостерона с общим белком, глобулинами и фибриногеном не установлено. Кроме того, отсутствовали связи между тестостероном и активностью плазминогена - фибринолитическим ферментом, участвующим в регуляции уровня фибриногена. С другой стороны, у спортсменов, употреблявших метандростенолон, отмечалась тенденция к повышению концентрации фибриногена (р=0.066). По-видимому, рост уровня фибриногена у них непосредственно не связан с употреблением препарата, так как острые эффекты его использования -понижающие (F.C. Wu, A. Von Eckardstein, 2003). Скорее это обусловлено отставленными и долгосрочными эффектами использования анаболических стероидов, которые могут проявляться при прекращении их употребления, а именно понижением инсулиновой

чувствительности тканей, показанньм работой J.C. Cohen, R. Hickman (1987), - важнейшего фактора уровня ингибитора-1 активатора плазминогена (I. Toft, 1997) - регулятора фибринолиза и фибриногена (Е. Raynaud et al., 1998). С другой стороны, высокий уровень ИМТ (р<0.001) у занимающихся силовыми нагрузками с использованием анаболического стероида был независимо от концентраций тестостерона и эстрадиола связан с активностью плазминогена (г=О.572, р=0.028) и коррелировал с фибриногеном (г=0.550, р=0.015). Вместе с активностью плазминогена ИМТ объяснял 37.7% дисперсии фибриногена в выборке, составленной из контроля и группы «Сила+анаболики» (R2=0.377, р=0.018). Механизм взаимосвязи ИМТ с активностью плазминогена может быть обусловлен влиянием состава тела, особенно жировой ткани, на уровень ингибитора-1 активатора плазминогена (E.J. Giltay et al., 1998).

' Концентрация тестостерона отрицательно коррелировала с индексом Тк (г=-0.422, р=0.040). Однако независимой корреляции от других параметров между ними мы не установили. Следовательно, эта взаимосвязь является опосредованной другими факторами, влияющими на ригидность эритроцитов, например, связями гормона с ХСЛПВП (г=0.459, р=0.032), уровнем ионов железа (г=-0.429, р=0.037), активностью эритропоэза. В группе "Сила+анаболики" показатели деформируемости эритроцитов: ВСЭ45/0.1 и индекс Тк - не отличались от контрольных значений, то есть положительные эффекты "омоложения" красной крови (ретикулоцитоз, снижение МСНС), во многом, вызванные употреблением метандростенолона, в этой группе нивелировались нарушением липидного профиля: тенденцией к повышению индекса атерогенности липидов (р=0.086).

Таким образом, данные корреляционного анализа показывают, что умеренное снижение уровня тестостерона, часто отмечаемое у спортсменов, может иметь положительное влияние на текучесть крови и плазмы за счет участия гормона в регуляции эритропоэза и Ht, а также в метаболизме липидов: триглицеридов и холестерина. Вместе с тем, использование фармакологических препаратов, способствующих анаболизму, для увеличения мышечной силы и массы может параллельно активировать процессы эритропоэза и вызывать увеличение вязкости крови. По крайней мере, данное утверждение справедливо для анаболических стероидов.

Корреляционный анализ в общей группе выявил положительную связь между концентрациями кортизола и фибриногена (г=0.476, р=0.019), что было характерно только для контроля (г=0.635, р<0.05). В этой группе кортизол также коррелировал с активностью плазминогена

(r=0.897, pO.OOl). Так как фибриноген и плазминоген являются положительно реагирующими белками острой фазы, то их связи с уровнем гормона могут объясняться влияниями глкжокортикоида на их печеночный синтез (Н.М. Princen, 1984).

Однако в группе "Выносливость" концентрация кортизола отрицательно коррелировала с ВП (r=-0.560, р=0.037. Рис. 4) и СОЭ (r=-0.539, р<0.05). Эти связи статистически объяснялись корреляциями кортизола с содержанием триглицеридов (r=-0.597, р=0.024) и IgG (r=-0.532, р=0.050), а также отрицательными - с уровнями ХС, фибриногена, общего белка сыворотки (р>0.1). В свою очередь, ВП в этой выборке спортсменов, во многом, определялась концентрациями триглицеридов (r=0.682, р=0.007), холестерина (г=0.636, р=0.014) и IgG (r=0.535, р<0.05). Связь кортизола с триглицеридами у спортсменов может отражать участие гормона в регуляции их метаболизма. Хотя кортизол активирует процессы синтеза триглицеридов в печени (Y. Mibayashi, 1978), он способен также усиливать процессы триглицеридлиполиза в жировой (SX Fried et al., 1993) и, возможно, в мышечной тканях (L. Mantha and Y. Deshaies, 2000), что будет способствовать снижению их плазменного уровня. Снижение IgG при повышении уровня кортизола, вероятно, связано с уменьшением количества антителообразующих клеток, лимфоцитов, в крови у спортсменов под влиянием гормона и/или снижением их глюкокортикоидной чувствительности (В.К. Pedersen et al., 2000), так как in vitro кортизол активирует синтез IgG. Таким образом, можно предположить, что повышение уровня кортизола, вызванное физическими тренировками, играет важную роль в механизмах повышения текучести плазмы, по меньшей мере, через модуляцию уровня плазменных триглицеридов и IgG. Кроме того, в группе спортсменов отношение "тестостерон/кортизол", которое часто используют в качестве маркера перетренировки и уровня процессов катаболизма (D.S. Seidman et al., 1990), положительно коррелировало с ВК (r=0.762, р=0.002) и ВП (r=0.841, р<0.001). Мы полагаем, что оптимальное снижение отношения "тестостерон/кортизол", часто отмечаемое у тренирующихся на выносливость, может быть маркером повышенной текучести крови и плазмы.

Анализ взаимосвязей между РСК, состоянием тиреотропной и тиреоидной функций показал, что уровень ТТГ отрицательно коррелировал с индексом Тк (г=-0.440, р=0.040). Эта связь, по-видимому, является опосредованной, а не обусловлена прямым влиянием гормона на эритроциты. Действительно, уровень ТТГ также коррелировал с концентрацией ретикулоцитов (г=0.498, р=0.022), повышенной у спортсменов. В свою очередь, концентрация ретикулоцитов коррелировала с индексом Тк (г=-0.487, р=0.022) и МСНС (г=-0.578, р=0.005). По-видимому, усиление эритропоэза у спортсменов связано с активацией тропной функции гипофиза и повышением уровня тиреотропного гормона. Механизм взаимосвязи ТТГ с эритропоэзом полностью не ясен, однако есть данные, что гипофизэктомия ведет к анемии и падению концентрации ретикулоцитов (K.G. Engstrom et al., 1990). Кроме того, корреляция ТТГ с ретикулоцитами может быть обусловлена действием гипоксии вследствие интенсивных физических нагрузок, которая вызывает повышение уровня ТТГ (J.M. Connors et al., 1982) и активацию эритропоэза (Н. Mairlbaurl, 1994).

В общей группе обследованных лиц Тз коррелировал с ХС (r=-0.456, р=0.033) и ХСЛПНП (г=-0.425, р=0.048). Механизм взаимосвязи, вероятно, обусловлен повышенным клиренсом плазменных ЛПНП из-за увеличения количества рецепторов к ЛПНП в печени под действием Т3 (В. Staels et al., 1990). В группе спортсменов эти корреляции были более сильными: r=-0.668 (р=0.018) и r=-0.634 (р=0.027). Следовательно, мы полагаем, что хотя трийодтиронин не был прямо связан с реологическими свойствами крови, он может оказывать опосредованное влияние на них через изменение липидного профиля, который был тесно взаимосвязан с текучестью крови, плазмы и агрегацией эритроцитов.

Таким образом, результаты этой части работы показывают, что взаимосвязи между гормонами и РСК опосредованы метаболическими эффектами гормонов. Вероятно, гормональные и метаболические изменения, вызванные физической тренировкой, играют важную роль в регуляции текучести крови у спортсменов.

6. Взаимосвязь РСК с состоянием системы гемостаза, противосвертывающей системы крови и эндотелиальных функций

Результаты оценки системы гемостаза показали повышение антикоагулянтного потенциала крови у спортсменов (n=27): увеличение уровня АНИ (р=0.028) и времени толерантности плазмы к гепарину (р=0.030). Различий не установлено по уровням ПС, nS, активности

плазминогена, фибринолитической активности и времени рекальцификации плазмы. Вьщеление подгрупп спортсменов по индексу PWCpo показало, что уровни ПС (р=0.008), nS (p=0.001), ATIII (р<0.05) и АГ:ФВ (р<0.05) были повышены в группе с низкой физической работоспособностью (п=15) относительно группы с высоким индексом PWCito (n=12). В этой группе были также повышены уровни АТШ (р<0.01), IIS и АГ:ФВ (оба р<0.05) по отношению к контролю (n=17). Результаты указывают на активацию антикоагулянтной системы у спортсменов с низкой физической работоспособностью; по-видимому, компенсаторно на повышение активности прокоагулянтной системы, как можно отметить по увеличенному уровню АГ:ФВ. Напротив, в группе с высоким индексом PWC170 уровни ПС и US были понижены (оба р<0.05) без различий по уровням АР.ФВ и АТШ по отношению к контролю.

Результаты корреляционного анализа показали, что ВП была положительно связана с уровнями АТШ (г=0.361, р=0.016. Рис. 5), ПС (г=0.402, р=0.007), Ш (r=0.445, р=0.002), АГ:ФВ (r=0.396, р=0.008. Рис. 6). Уровни всех антикоагулянтных белков и АГ:ФВ положительно коррелировали с концентрацией глобулинов (все р<0.05). АТШ и nS положительно коррелировали с триглицеридами (р<0.05), а ПС - с ХСЛПНП (р<0.05). АГ:ФВ коррелировал с (г=0.339, р=0.024) (r=0.291, р=О.О55).

Уровень АГ:ФВ может отражать функциональное

состояние

сосудов,

синтезируется

выбрасывается

главным

эндотелием

активации

эндотелия поскольку и

в кровь, образом, при его различными

физико-химическими стимулами (Д. Blann, MSeigneur, 1997).

Вероятно, это справедливо также для ПС и Ш, так как они тоже синтезируются эндотелием ТапаЬе ег а1., 1991; W.CHooper ег а1.,

1997). Повышение их уровней у спортсменов с низкими величинами PWC170 означает активацию у них эндотелия. Возможно, что эти спортсмены находились в состоянии неполного восстановления, так как у них была повышена вязкость плазмы - маркер перетренировки (А. Gaudard et al., 2003; Е. Varlet-Marie et al., 2003). Положительные корреляционные связи уровней АГ:ФВ и антикоагулянтных протеинов с вязкостью плазмы указывают, что функциональное состояние эндотелия сосудов взаимосвязано с текучестью плазмы. Кроме того, мы полагаем, что вязкость плазмы может участвовать в механизме активации эндотелия через модуляцию пристеночного напряжения сдвига, важного активирующего эндотелий стимула (М. Galbusera et al., 1997).

У спортсменов с высоким уровнем работоспособности было отмечено снижение уровня фибриногена (р<0.05), ключевого плазменного фактора агрегации эритроцитов и вязкости плазмы. Уровень фибриногена был взаимосвязан с активностью плазминогена (r=0.489, р=0.0009), которая была снижена у спортсменов с высокой работоспособностью (р=0.017) и повышена в группе с относительно низким индексом PWC170 (p=0.051). Механизм взаимосвязи между ними можно объяснить, во-первых, активностью фибринолиза, так как плазминоген - это главный профермент фибринолитической системы. На данный механизм указывает отрицательная корреляция активности плазминогена с фибринолитической активностью плазмы (r=-0.401, р<0.009), которая в группе с высоким индексом PWCno была повышена. Во-вторых, параллельный рост активности плазминогена и уровня фибриногена может быть обусловлен действием стрессовых факторов, например, остро-фазовых гормонов и цитокинов вследствие напряженных физических нагрузок (Н.Е. Montgomery et al., 1996), активирующих их синтез в печени. Высокая активность плазминогена в группе с низким индексом PWC170, вероятно, связана с этим механизмом.

7. Взаимосвязь РСК с параметрами кардиодинамики и гемодинамики

Исследование показало (табл. 4), что при тренировке на выносливость, связанной с ростом общей физической работоспособности (р<0.001), наблюдалось увеличение ИММЛЖ (р=0.021), в основном, за счет расширения полостей сердца (КДО ЛЖ, ПЖ, диаметра аорты, размера левого предсердия, все р<0.05). В этой группе спортсменов СИ (р=0.035), ЧСС (р<0.001), ФВ (р<0.02) были понижены, а УПСС - повышено (р=0.032). Напротив, при тренировке

Табл. 4. Некоторые параметры кардио-, гемодинамики у спортсменов с разной направленностью тренировочного процесса (М±т. * - р <0.05, ** - р<0.01).

Показатель Контроль Выносливость Сила

п=10 п=13 п=11

АДср (мм.рт.ст.) 89.8±1.4 86.911.5 96.5+2.0*

ДП, усл.ед 8325±28б 6511±276** 10158±790*

УИ (мл/м2) 51.6±2.0 55.12±3.6 47.2±5.9

СИ (л/мин/м2) 3.61±0.18 3.05±0.15* 3.68+0.26

УПСС (дин*см"5*с/м2) 564.9±26.8 663.6+30.3* 546.5±47.7

КДР/Б, мм/м2 28.0±0.5 30.0±0.6* 27.0+0.7

КСР/Б, мм/м2 16.4±0.5 18.0±0.5* 17.7+0.6

Фракция выброса (%) 71.6±1.5 66.3+1.3* 66.5+1.1*

ЗСЛЖ, мм 8.9+0.3 9.6±0.5 10.12+0.3*

ВК (мПа*с) 3.89±0.08 3.48±0.06** 4.1410.11

ВП (мПа*с) 1.25+0.02 1.18Ю.01* 1.2610.02

Н1 (%) 47.1+0.6 45.5+0.5* 49.110.7*

силового характера (п=11) наблюдалось утолщение ЗСЛЖ (р=0.012), повышение АДс и АДср (р<0.05), увеличение ИМТ (р<0.001) по сравнению с контролем (п=10).

Важными результатами нашей работы является установление корреляционных связей ВК с СИ (г=0.389, р=0.023), УПСС (г=-0.363, р=0.036) и размерами полостей сердца (индексированным размером ПЖ: г=-0.359, р=О.О37; индексированным КДО ЛЖ: г=-0.368, р=0.032), а также с АДср (г=0.411, р=0.016) в общей группе спортсменов и контрольных лиц.

Известно, что ОПСС определяется сосудистым тонусом и вязкостным сопротивлением крови потоку (А. Гайтон, 1963). Мы полагаем, что повышение УПСС у спортсменов при сниженных величинах ВК (-10.5%, р<0.01), ВП (-5.6%, р<0.05), Ht (-3.5%, р<0.05) и агрегации эритроцитов (-16.6%, р<0.05) за счет снижения фибриногена (-11.2%, р<0.05) обусловлено сосудистым тонусом - компенсаторной вазоконстрикторной реакцией. По-видимому, увеличение текучести крови может участвовать в механизмах повышения УПСС и снижения СИ у спортсменов, во-первых, за счет изменения доставки кислорода тканям. Известно, что потребность тканей в кислороде - важный фактор сердечного выброса и сосудистого сопротивления (А. Гайтон, 1963). Г.М. Яковлев, ВАКарлов (1992) установили, что низкий СИ связан с более эффективной экстракцией кислорода из крови тканями на уровне микроциркуляции. На повышенную доставку кислорода в ткани могут косвенно указывать снижение активностей креатинкиназы (р=0.018) и

лактатдегидрогеназы (р=0.062) сыворотки у спортсменов группы «Выносливость». Между Ht/BK и СИ (r=0.396, р<0.03), а также УПСС (r=-0.353, р<0.05) установлены корреляции. Мы полагаем, что повышение текучести крови может способствовать капиллярно-тканевой диффузии кислорода и формированию сниженного сердечного выброса у спортсменов. Во-вторых, механизм повышения сосудистого сопротивления у спортсменов может быть связан с реакцией эндотелия сосудов на изменение пристеночного напряжения сдвига вследствие снижения вязкости крови и вязкости плазмы (Р.С. Johnson, 1999). Во многих работах выявлен факт компенсаторной вазодилятации при повышении вязкости плазмы, объясняемый ростом напряжения сдвига на стенке сосуда (R.Y. Chen et al., 1989; С. De Wit et al, 1997; A.G. Tsai et al., 1998; A. Rebel et al., 2001).

Группы не различались по УИ и ударному объему крови, который определялся, в основном, ОПСС (гд=-0.567, р<0.01) и КДО ЛЖ (гр=0.718, р<0.001). Однако между УИ и ВКотн установлена отрицательная связь (r=-0.388, р=0.022), объясняемая корреляцией ВКотн с КДО ЛЖ (r= -0.454, р=0.007). Кроме того, ВК коррелировала с размером ПЖ (r= -0.359, р=0.037) и КДО ЛЖ (r=-0.368, р=0.032). Эти данные показывают, что повышение текучести крови может участвовать в механизмах оптимизации кардиодинамики у спортсменов, вероятно, через содействие венозному возврату и увеличение преднагрузки на сердце. Действительно, в работах М. Cabel et al. (1997) и J.J. Bishop et al. (2000) установлено, что венозное сосудистое сопротивление, во многом, обусловлено реологическими свойствами крови, особенно агрегацией эритроцитов.

Повышение гематокритного показателя в группе "Сила" (р=0.05) свидетельствует о росте кислородной емкости крови, что, вероятно, необходимо для удовлетворения кислородного запроса увеличенной мышечной массы. Ht, как и ВК, положительно коррелировал с АДс и АДср (оба р<0.05), а также с массой тела (р=0.023) и ИМТ (r=0.492, р=0.002). Хотя повышение Ht может увеличивать вязкостное сопротивление кровотоку и повышать артериальное давление, мы полагаем, что увеличение АДср в группе "Сила" было обусловлено высоким ИМТ, так как УПСС в этой группе не было повышенным, а корреляция АДср с ИМТ (р<0.01), по данным множественного анализа, была независима от Ht. Кроме того, факторный анализ показал, что ИМТ и вес тела были в одном первом факторе вместе с артериальным давлением, что также указывает на важную роль росто-весовых особенностей спортсменов в регуляции АДср. Вместе с тем, взаимосвязь Ht с артериальным давлением может означать возможную компенсацию

возросшего вязкостного сопротивления повышенным давлением (и вероятно пониженным УПСС относительно группы «Выносливость») на уровне системного кровообращения, что обеспечивает необходимый уровень кровотока. В свою очередь, высокий уровень АДср мог обусловливать повышенную постнагрузку на ЛЖ и увеличение ЗСЛЖ АДср коррелировало с ЗСЛЖ (г=0.396, р=0.020) и относительной толщиной ЗСЛЖ (1=0.315, р=0.069). Рост постнагрузки на сердце является важным механизмом повышения степени напряжения миокарда, активации пластических процессов, синтеза белков миокардиоцитов и увеличения толщины сердечной мышцы (ФЗ.Меерсон, 1978).

Двойное произведение, косвенно отражающее потребление миокардом кислорода и энергозатраты сердца, положительно коррелировало с ВК (г=0.658, р<0.001) и ВП (г=0.455, р=0.007). Взаимосвязи указывают, что повышение текучести крови, по-видимому, снижает нагрузку на сердце и способствует экономизации аппарата кровообращения у спортсменов в покое.

8. РСК у лиц старшего возраста (>40 лет) с повышенным режимом двигательной активности

В исследовании приняло участие 28 добровольцев, регулярно занимающихся упражнениями на выносливость. Испытуемые были разделены на три группы в соответствии с возрастом: до 20 лет (тренировочный стаж до 5 лет, п=10); 20-30 лет (тренировочный стаж до 13 лет, п=11) и старше 40 лет (55.8+3.6 лет. Общий стаж занятий более 20 лет,п=7).

Для выявления главных факторов, разделяющих подгруппы спортсменов, мы провели множественный пошаговый дискриминантами анализ, который показал, что кроме переменной "возраст", наибольший, независимый вклад в различия между подгруппами вносили концентрации общего ХС (р<0.001) и фибриногена (р=0.029). Однофакгорный анализ не выявил различий между группами по ИМТ, индексу атерогенности липидов, Р'МС^о, ВК, ВСЭ45/0.5, Ш, НЬ, ЯВС, МСУ, концентрации ретикулоцитов, АГ:ФВ; эхокардиографическим параметрам (ИММЛЖ, ЗСЛЖ, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, УИ, диаметру аорты, фракции выброса и др.) и показателям гемодинамики (АДср, УПСС, СИ), что указывает на положительные эффекты многолетних занятий физическими упражнениями на систему кровообращения. Однако спортсмены старшей возрастной группы отличались повышенными величинами ВП, агрегации эритроцитов, СОЭ, фибриногена, ХСЛПВП,

триглицеридов, АТШ, активности плазминогена (все р<0.05), ХС (р<0.001) и ХСЛПНП (р <0.003).

По данным корреляционного анализа, переменная "возраст" оказалась положительно связана с ВП (r=0.470; р=0.01), что объяснялось корреляциями возраста с концентрациями фибриногена (r=0.548; р=0.002), ХС (г=0.696; р<0.001) и триглицеридов (г=0.372, р-0.051), все из которых достоверно коррелировали с вязкостью плазмы (все р <0.01). Связь индекса агрегации эритроцитов с переменной "возраст" (r=0.487; р=0.009), по данным множественной регрессии, была обусловлена повышением концентраций, главным образом, фибриногена, а также холестерина с возрастом: связь между возрастом и индексом агрегации эритроцитов стала не достоверной (р>0.5), а с фибриногеном осталась достоверной (г,з=0.560, р=0.004).

Повышение уровня фибриногена у людей пожилого возраста отмечается многими авторами (G.D. Lowe et al., 1980; R.S. Ajmani, J.M.Rifkmd, 1998). Однако регулярные физические тренировки у лиц старшего возраста, как правило, ведут к восстановлению фибринолитической активности и способности эндотелия продуцировать факторы активации плазминогена (С.А. DeSouza et al., 1998; D.K. Smith et al., 2003), снижению уровня фибриногена (J.R.Stratton et al., 1991; P.C. Elwood et al., 1993). Противоречие, возможно, связано с тем, что поддержание такого же высокого уровня физической тренированности требует большего напряжения регуляторных систем организма у лиц старшего возраста по сравнению с молодыми. Корреляция фибриногена с повышенной активностью плазминогена (р<0.05) указывает на вовлеченность в эти процессы сниженного фибринолиза и/или остро-фазовых факторов у спортсменов старшего возраста. Кроме того, повышенный уровень фибриногена может быть связан с замедлением процессов восстановления у спортсменов старшего возраста. Показано, что понижение его уровня у молодых людей после интенсивной нагрузки наблюдалось на пятый день (Н.Е. Montgomery et al., 1996).

Важно отметить, что уровень ХС у спортсменов старшего возраста повышался как за счет ХСЛПНП, так и ХСЛПНП, при этом индекс атерогенности липидов не различался между возрастными группами. Как правило, уровень ХС и триглицеридов увеличивается с возрастом и может частично коррегироваться физической тренировкой (D.R. Seals et al., 1984; М. Higuchi et al., 1988; C.C. Yoshiga et al., 2002). Наши результаты согласуются с работами D.R. Seals et al. (1984) и М. Higuchi et al. (1988), которые установили повышение уровней ХСЛПВП и ХСЛПНП у спортсменов старшего возраста. Можно предположить, что

параллельное увеличение ХС в ЛПНП и ЛПВП связано с общим замедлением обменных процессов с возрастом (R. Van Pelt et al., 1997), в том числе, процессов обмена холестерина и фибриногена, несмотря на регулярную тренировку.

Рост уровня ATIII (р<О.ОЗ) у спортсменов старшего возраста является благоприятной реакцией, направленной на компенсацию возможных протромбогенных эффектов повышенных у них уровней триглицеридов, холестерина, вязкости плазмы, индекса агрегации эритроцитов и, вероятно, повышенного прокоагулянтного потенциала (увеличения уровня фибриногена). Таким образом, многолетняя тренировка у лиц старшего возраста имела ряд положительных эффектов на систему кровообращения и вязкость крови, однако не могла полностью компенсировать повышение уровней фибриногена и ХС и, обусловленное этим, увеличение ВП и агрегации эритроцитов, связанное с возрастом.

ВЫВОДЫ

1. Вязкость крови у спортсменов с высоким уровнем общей физической работоспособности в состоянии относительного покоя снижена. Это обусловлено уменьшением гематокритного показателя и увеличением деформируемости эритроцитов. В основе снижения гематокрита лежит аутогемодилюция. При силовой направленности тренировочного процесса вязкость крови повышена за счет гематокритного показателя. Общей особенностью изменений реологических свойств крови у спортсменов является повышение деформируемости эритроцитов. Один из важных механизмов высокой деформируемости эритроцитов - относительный сдвиг возрастного состава эритроцитов в сторону молодых форм.

2. Повышение текучести крови у спортсменов взаимосвязано с высоким уровнем аэробной и анаэробной физической работоспособности, сила взаимосвязи выше с аэробной работоспособностью. Механизм взаимосвязи обусловлен повышением кислородтранспортных свойств крови вследствие увеличения ее текучести. Важными маркерами высокой физической работоспособности являются индекс транспорта кислорода кровью (Ht/BK) и индекс ригидности эритроцитов (Тк).

концентраций фибриногена и холестерина плазмы. Увеличение деформируемости эритроцитов взаимосвязано с понижением индекса атерогенности липидов.

4. Реологические свойства крови взаимосвязаны с состоянием минерального обмена: концентрациями ионов калия, фосфора, натрия, магния и железа сыворотки. Увеличение деформируемости эритроцитов у спортсменов сопряжено с повышением уровней ионов калия и неорганического фосфора сыворотки. Взаимосвязь вязкости крови и вязкости плазмы с уровнем натрия обусловлена эффектами аутогемодилюции: уровень натрия положительно коррелировал с гематокритом, концентрациями общего белка, глобулинов, холестерина. Деформируемость эритроцитов у спортсменов связана с состоянием магниевого баланса и отрицательно коррелирует с концентрацией железа сыворотки.

5. В механизмах повышения текучести крови у спортсменов важную роль играют гормональные изменения, вызванные физической тренировкой. Взаимосвязи реологических свойств крови с кортизолом, половыми, тиреоидным и тиреотропным гормонами опосредованы их участием в метаболических процессах. Повышение текучести крови и плазмы взаимосвязано с пониженными концентрациями общего тестостерона, механизм корреляций обусловлен участием гормона в регуляции уровней гематокрита, триглицеридов и холестерина. Ускорение метаболизма эстрадиола у спортсменов сопряжено с уменьшением концентраций фибриногена, холестерина и ХСЛПНП, а также понижением вязкости крови и плазмы. Рост концентрации кортизола, вызванный физической тренировкой, сопровождался повышением текучести плазмы через гормональные эффекты в регуляции метаболизма триглицеридов и уровня ^в. Корреляция сниженной ригидности эритроцитов с повышенным уровнем тиреотропного гормона у спортсменов опосредована взаимосвязями гормона с ретикулоцитозом.

6. Текучесть плазмы у спортсменов взаимосвязана с функциональным состоянием эндотелия сосудов. Увеличение вязкости плазмы у спортсменов с низкой физической работоспособностью, в основном, за счет концентрации глобулинов сопряжено с компенсаторно-повышенным уровнем антикоагулянтов (ПС, Ш, АТШ) и активацией сосудистого эндотелия: повышенным уровнем антигена фактора фон Виллебранда Снижение уровня фибриногена, ключевого фактора вязкости плазмы и агрегации эритроцитов, у спортсменов с высоким уровнем физической работоспособности тесно связано с

повышенной фибринолитической активностью (пониженной активностью плазминогена).

7. Текучесть крови взаимосвязана с состоянием кардиодинамики и системной гемодинамики в покое. Характер взаимосвязей указывает на компенсаторное повышение производительности сердца и снижение периферического сосудистого сопротивления при повышении факторов, определяющих вязкость крови. Снижение вязкости крови играет важную роль в оптимизации функционирования кровообращения в тренированном организме через уменьшение нагрузки на сердце по преодолению вязкостного сопротивления кровотоку и через увеличение преднагрузки на сердце, а также участвует в механизмах понижения сердечного выброса.

8. Возрастные особенности занимающихся физическими упражнениями оказывают модулирующее влияние на реологические свойства крови. Многолетние физические нагрузки у лиц старшего возраста имеют ряд положительных эффектов в отношении вязкости крови и деформируемости эритроцитов, однако повышение уровней фибриногена и холестерина с возрастом обусловливали увеличение вязкости плазмы и агрегации эритроцитов.

Список публикаций по теме диссертации.

1. Викулов А.Д., Мельников А.А. Деформируемость эритроцитов как ключевой параметр изменений реологических свойств крови при длительной адаптации организма человека к мышечным нагрузкам //Материалы Межд. конф. по микроциркуляции. Ярославль. 1997. С. 167-169.

2. Викулов А.Д., Мельников А.А. Изменения реологических свойств крови в организме человека под влиянием умеренных мышечных нагрузок различного характера //Материалы Всерос. конф. "Человек, здоровье, физическая культура и спорт в изменяющемся мире". Коломна. 1997. С. 21-22.

3. Викулов А. Д., Мельников А.А. Текучесть крови - новый параметр диагностики функционального состояния организма занимающихся физическими упражнениями //Материалы конф. "Проблемы проектирования региональных систем физического воспитания". Тула. 1997. С. 223-224

4. Викулов А.Д., Баранов А.А., Мельников А.А., Осетров И.А. Состояние сосудистого эндотелия и текучести крови у физически активных лиц //Тез. докл. XVII съезда Всерос. физиологического общества им. И.П. Павлова. Ростов-на- Дону. 1998. С. 157.

5. Vikulov A.D., Melnikov A.A., Osetrov LA. Baranov A.A. The microvascular and microrheology on long-term muscular activity //J. Vase. Res. 1998. V. 35. S. 2. P. 64.

6.Vikulov A.D., Melnikov A.A Rheology blood characteristics in sportsmen speed-power aspect //Meeting of Federation of the European Society ot Microcirculation "Progress in Research ot vascular Systems" Tubingen. 1998. P. 76.

7. Мельников А.А., Викулов А.Д. Влияние специфики мышечной деятельности на вязкость крови //Материалы конф. "Современные проблемы естествознания. Биология. Медицина. Спорт". Ярославль. 1999. С. 40-42.

8. Викулов А.Д., Мельников А.А., Осетров И.А Деформируемость эритроцитов у спортсменов //Физиология человека. 1999. Т. 25. № 4. С. 136-139.

9. Melnikov A.A., Vikulov A.D. Comparative study of hemorheologic properties in endurance athletes and weight lifters //10th Int. Congr. of Biorheol. & 3rd Int. Conf. Clin. Hemorheol. Pecs. Hungary. 1999. Biorheology. 1999. V. 36. №1-2. P. 154-155.

10. Мельников А.А., Викулов А.Д. Хатанзейская И.В. Взаимосвязь реологических свойств крови с общей физической работоспособностью //Материалы П Межд. научной конф. "Микроциркуляция и гемореология". Ярославль. 1999. С. 226-227. ,

11. Vikulov A.D., Melnikov A.A. The relationship between heart rate, blood pressure and blood viscosity in young athletes //2nd Int. Congr. of the Central European vascular forum. Rome. Italy. 2000. Minerva cardioangiologica. V. 48. Suppl. 1. N 9. P. 194.

12. Викулов А.Д, Осетров И.А., Мельников А.А. Активность Na,K-АТФазы эритроцитов у физически активных лиц //Физиология человека. 2001. Т. 27. № 3 . С. 129-132.

13. Викулов АД, Мельников А.А., Осетров И.А Реологические свойства крови у спортсменов //Физиология человека. 2001. Т. 27. № 5. С. 124-132.

14. Викулов А.Д., Мельников А.А., Турчанинов СЮ. Текучесть крови - важнейший параметр кровообращения у лиц, ведущих здоровый образ жизни //Материалы конф. "Совершенствование системы физического воспитания, оздоровления детей, учащейся молодежи в условиях различных климатогеографических зон". Сургут. 2000. С. 1821.

15. Мельников А.А., Викулов А.Д. Ретикулоцитоз и деформируемость эритроцитов у спортсменов //Материалы тезисов

XVIII съезда Всерос. физиологического общества им. И.П. Павлова. Казань. 2001. С. 387.

16. Мельников А.А., Викулов А.Д. Взаимосвязь реологических свойств крови с параметрами липидного профиля у спортсменов //Теория и практика физической культуры. 2002. № 2. С. 26,39-40.

17. Мельников А.А., Викулов А.Д., Осетров ИА, Хатанзейская И.В. Реологические свойства крови и липидный профиль у спортсменов //Материалы Межд. конф. по гемореологии. Ярославль. 2001. С. 51.

18. Melnikov A.A., Vikulov A.D. Hemorheology, testosterone, and anaerobic exercise performance in male sportsmen //11th ICB & 4th ICCH. Symposium "Exercise Hemorheology, hemorheologic fitness and imfitness". Antalya. Turkey. 2002. Biorheology. V. 39. № 5. S10.6.

19. Багракова СВ., Осетров И.А., Мельников А.А. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и реологических свойств крови у физически активных лиц //Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. Т. 9. № 1. С. 31-33.

20. Мельников А.А., Викулов А.Д. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов //Физиология человека. 2002. Т. 28. №2. С. 83-89.

21. Мельников А.А., Викулов А.Д. Реологические свойства крови у лиц старшего возраста, регулярно выполняющих физические нагрузки на выносливость //Материалы 2-й Межд. конф. "Микроциркуляция и ее возрастные изменения". Киев. Украина. 2002. С. 218-219.

22. Мельников А.А., Викулов А.Д., Багракова СВ., Турчанинов СЮ. Гемостаз, липидный обмен и реологические свойства крови у спортсменов //Гематология и трансфузиология. 2002. № 6. Т. 47. С. 3942.

23. Мельников А.А., Викулов А.Д., Багракова СВ. Состояние антикоагулянтной системы и реологических свойств крови у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности //Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. Т.11. № 3. С.53-58.

24. Мельников А.А. Взаимосвязь оседания эритроцитов с индексом ригидности //Материалы конф. 'Чтения КД. Ушинского". Ярославль. 2002. С. 23-25.

25. Мельников А.А., Викулов А.Д. Взаимосвязь минерального обмена и реологических свойств крови у спортсменов //Физиология человека. 2003. Т. 29. № 2. С. 48-57.

26. Мельников А.А., Викулов А.Д., Баранов А.А., Багракова СВ. Взаимосвязь реологических свойств крови с антигеном фактора Виллебранда у спортсменов //Материалы VII Межд. научного конгресса

"Современный олимпийский спорт и спорт для всех". Москва. 2003. Т. 2. С. 102.

27. Мельников А.А., Викулов А.Д. О взаимосвязи реологических свойств крови с показателями физической работоспособности: корреляционное исследовании //Материалы II Межд. конф. по физиологии мышц и мышечной деятельности. Москва. 2003. С. 142.

28. Melnikov A.A., Vikulov A.D. Relationships between hemorheology and Cortisol in athletes //Book of Abstracts 12th European Conference on Clinical Hemorheology. Sofia. Bulgaria. 2003. P. 2.12.

29. Osetrov LA., Vikulov A.D., Baranov A.A., Melnikov A.A. Erythrocyte 2.3-DPG, ATP, and red cell rheology in athletes //Book of Abstracts 12th European Conference on Clinical Hemorheology. Sofia. 2003. P. 2.13.

30. Викулов А.Д., Мельников А.А., Багракова СВ. Агрегация эритроцитов у спортсменов //Физиология человека. 2003. Т. 29. № 4. С. 76-84.

31. Осетров И.А., Викулов АД, Баранов А.А., Багракова СВ. Мельников А.А., Смирнов Г.В. Некоторые особенности реологических свойств крови и метаболизма эритроцитов у спортсменов //Материалы Межд. конф. "Гемореология и микроциркуляция". Ярославль. 2003. С.110.

32. Мельников А.А., Викулов А.Д., Осетров И.А. Взаимосвязь минерального обмена и реологических свойств крови у спортсменов с разным уровнем аэробной работоспособности //Материалы Межд. конф. "Гемореология и микроциркуляция". Ярославль. 2003. С117.

33. Melnikov A.A., Vikulov A.D., Bagrakova S.V. Relationships between von Willebrand factor and hemorheology in sportsmen //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2003. V. 29. № 1. P. 19-24.

34. Мельников А.А., Викулов А.Д Некоторые особенности реологических свойств крови, липидного обмена и гормонального статуса у спортсменов силовых видов спорта, использующих анаболические стероиды //Теория и практика физической культуры. 2004. №1.024-28,39.

35. Мельников А.А., Викулов А.Д Особенности гемодинамики и реологических свойств крови у спортсменов с разной направленностью тренировочного процесса //Теория и практика физической культуры. 2003. №1. С. 23-26.

36. Мельников А.А., Викулов А.Д Липидный профиль и деформируемость эритроцитов у спортсменов //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. № 1. С.13-15.

37. Мельников А.А., Викулов А.Д Некоторые особенности реологических свойств крови у спортсменов, использующих анаболические стероиды //Материалы 3 Всерос. школы-конференции по физиологии кровообращения. Москва. МГУ. 2004. С.59-60.

38. Мельников А.А. Состояние гемореологии и кардиогемодинамики у спортсменов, тренирующихся на выносливость //Материалы регион, научно-практ. конф. Архангельск. Поморский гос. ун-т им. М.В.Ломоносова. 2003. С. 156-160.

39. Мельников А.А., Викулов А.Д. Взаимосвязь тиреоидных гормонов с реологическими свойствами крови и липидным профилем у спортсменов //Физиология человека. 2004. Т. 30. № 4. С. 152-155.

40. Мельников АА, Викулов АД. Реологические свойства крови, половые гормоны и кортизол у спортсменов //Физиология человека. 2004. Т. 30. №5. С. 166-176.

41. Мельников АА, Викулов АД. Физиологические механизмы регуляции реологических свойств крови у спортсменов //Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2004. Т. 90. № 8. Ч. 2. С. 215.

42. Мельников АА, Викулов А.Д., Батракова СВ., Баранов А.А. Взаимосвязь текучести плазмы с функциональным состоянием сосудистого эндотелия у спортсменов //Тез. докладов Всерос. научной конф. "Микроциркуляция в клинической практике". Москва. 2004. С. 158.

Список сокращений:

АТШ - уровень антитромбина III НЪ - концентрация гемоглобина в крови

Ш - гематокритный показатель Ht/BK - индекс транспорта кислорода кровью IgA - концентрации иммуноглобулинов класса А IgE - концентрация иммуноглобулинов класса Е IgG - концентрация иммуноглобулинов класса G IgM - концентрация иммуноглобулинов класса М RBC - концентрация

эритроцитов в крови Тк- индекс ригидности эритроцитов, рассчитанный по Dintenfass L.

АДд - диастолическое

артериальное давление

АДс - систолическое

артериальное давление

АДср - среднее артериальное

давление

ВК - вязкость крови при высоких напряжениях сдвига ВК(45%) - вязкость крови с Ht 45%, рассчитанная по Quemada D ВКотн - вязкость крови относительная ВП - вязкость плазмы ВСЭ45/0.1 (ВСЭ45/0.5) - вязкость суспензии эритроцитов с Ht 45% при напряжении сдвига 0.1 Па и 0.5 Па соответственно ДП - двойное произведение ЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка МЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ИАнР - индекс анаэробной работоспсобности

ИММЛЖ - индекс массы миокарда

левого желудочка

ИМТ - индекс массы тела

КДО - конечно-диастолический объем

левого желудочка

КДР - конечно-диастолический размер левого желудочка

КСО - конечно-систолический объем левого желудочка

КСР - конечно-систолический размер

левого желудочка

КФК - активность

креатинфосфокиназы

ЛДГ - активность лактатдегидрогеназы

MCV - средний объем эритроцитов

МСНС - средняя концентрация

гемоглобина в эритроците

IIS - уровень протеина S

ПС - уровень протеина С

РСК - реологические свойства крови

СИ - сердечный индекс

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

Т 3 - концентрация трийодтиронина

ТТГ - концентрация тиреотропного

гормона

УИ - ударный индекс

УПСС - удельное периферическое

сопротивление сосудов

ФВ:Аг - концентрация антигена

фактора фон Виллебранда

ХС - концентрация холестерина

ХСЛНПНиЛПОНП-ХС

липопротеидов низкой и очень низкой

плотности

ХСЛПВП - ХС липопротеидов

высокой плотности

ХСЛПНП - ХС липопротеидов низкой

плотности

Подписано в печать 27.10.2004 Формат 60x84 1/16. Объем 2.8 п.л. Тираж 100 экз. Заказ №571

Издательство

Ярославского государственного педагогического университета имени

К. Д. Ушинского 150000. г. Ярославль, ул. Республиканская, 108.

Типография ЯГПУ 150000. г. Ярославль, Которосльная наб., 44

Р2096 1

РНБ Русский фонд

2005-4 18920

Содержание диссертации, доктора биологических наук, Мельников, Андрей Александрович

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Анализ реологических свойств крови в покое у физически активных лиц с разным характером мышечной деятельности.

2. Исследование взаимосвязи реологических свойств крови с аэробной и анаэробной физической работоспособностью.

3. Исследование взаимосвязи реологических свойств крови с показателями белково-липидного профиля плазмы у спортсменов, тренирующихся на выносливость.

4. Оценка взаимосвязи между показателями минерального обмена и реологическими свойствами крови у спортсменов.

5. Исследование взаимосвязи реологических свойств крови с половыми гормонами (тестостероном, эстрадиолом), кортизолом, тиреотропным гормоном и трийодтиронином у спортсменов.

6. Исследование взаимосвязи реологических свойств крови с показателями системы гемостаза, противосвертывающей системы крови и эндотелиальных функций у спортсменов.

7. Исследование взаимосвязи реологических свойств крови с состоянием кардиодинамики и гемодинамики у спортсменов с разной направленностью тренировочного процесса.

8. Анализ реологических свойств крови у лиц старшего возраста (>40 лет) с повышенным режимом двигательной активности.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Введение Диссертация по биологии, на тему "Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов"

Актуальность темы. При адаптации к систематическим мышечным нагрузкам происходит оптимизация функционирования аппарата кровообращения, связанная с экономизацией функций в покое и при субмаксимальных нагрузках и максимизацией функций при предельных режимах мышечной деятельности (Карпман B.JL, Любина Б.Г., 1982). Реологические свойства крови как составное звено кровообращения под влиянием физической тренировки также оптимизируются, в результате чего вязкость крови снижается. Механизмы, ответственные за повышенную эффективность функционирования аппарата кровообращения и его различных подсистем, у спортсменов полностью не ясны.

Реологические свойства крови играют важную роль в обеспечении транспортных и гомеостатических функций кровообращения, особенно на уровне микрососудистого русла (Чернух A.M. и др., 1984). Вязкость крови и плазмы вносит существенный вклад в сосудистое сопротивление кровотоку и влияет на минутный объем крови (Гайтон А.С., 1969; Фолков Б., Нил Э., 1976). На уровне микроциркуляции деформируемость эритроцитов является абсолютно необходимой для поддержания жизнеспособности тканей (Schmid-Schonbein Н., 1988). Снижение деформируемости эритроцитов повышает местное сосудистое сопротивление при входе и прохождении клетками капилляров, лимитирует транспорт кислорода к тканям (Hakim T.S., 1988; Frank R.S. et al., 1988; Lipowsky H.H. et al., 1993). Агрегация эритроцитов наряду с деформируемостью играет важную роль в перфузии микрососудов и в венозном кровотоке: нормальный уровень агрегации способствует снижению сосудистого сопротивления в одиночных сосудах за счет увеличения осевого тока эритроцитов (Cokelet G.R. and Goldsmith H.L., 1991; Baskurt O.K. et al., 1999), однако чрезмерная агрегация ведет к повышению органного и венозного сопротивления за счет роста сопротивления кровотоку в местах ветвления сосудов (Vicaut Е. et al., 1994; 1995) и повышения вязкости крови в венозном отделе (Cabel М. et al., 1997; Bishop J J. et al., 2001). Повышение текучести крови увеличивает кислородтранспортные возможности крови, что может играть важную роль в повышении физической работоспособности. С другой стороны, гемореологические показатели могут быть маркерами ее уровня и синдрома перетренировки (Муравьев А.В. и др., 1995; Dintenfass L. et al., 1977; Brun J.F., 2002).

Снижение вязкости крови у спортсменов зарегистрировано многими исследователями как в срезовых, так и лонгитудинальных исследованиях (Викулов А.Д., 1997; Dintenfass L., Lake В., 1977; Ernst Е. et al., 1986; 1987; Brun J.F. et al., 2000). Вместе с тем, физиологические механизмы, ответственные за данные перестройки, полностью не ясны, особенно при разном характере мышечной деятельности. Общепринято, важным механизмом снижения вязкости крови, вязкости плазмы и гематокритного показателя является аутогемодилюция - накопление воды в сосудистом русле (Convertino V.A. et al., 1980; 1991; Ernst E. et al., 1991; Brun J.F. et al., 2000). С другой стороны, ряд авторов показывает, что гемодилюция при физической тренировке может быть уравновешена повышенным эритропоэзом и протеиновым синтезом (Назаров С.Б. и др., 1988; Mairbaurl Н. et al., 1983; Vergouwen Р.С. et al., 1999; Nagashima К. et al., 2000). Увеличение текучести крови у спортсменов может быть обусловлено повышенной деформируемостью (Викулов А.Д., 1997; Smith J.А. et al., 1999) и сниженной агрегацией эритроцитов (Hardeman M.R. et al., 1995). Однако работ, исследующих механизмы изменения реологических свойств эритроцитов, не много. Результаты клинических и экспериментальных исследований показывают, что реологические свойства эритроцитов, плазмы могут модулироваться липидно-белковым и ионным составом плазмы, составом тела, активностью фибрино(гено)лиза, возрастным составом эритроцитов, гормональной активностью, функциями эндотелия, оксидативным стрессом (Brun J.F., 2002). Настоящая работа предпринята для анализа факторов, которые участвуют в механизмах изменений реологических свойств крови (РСК) у спортсменов.

Задачи исследования:

1. Изучить РСК у спортсменов в покое с учетом направленности тренировочного процесса.

2. Исследовать взаимосвязь РСК с аэробной и анаэробной работоспособностью спортсменов.

3. Исследовать взаимосвязь РСК с показателями липопротеидного и белкового профилей плазмы у спортсменов.

4. Изучить взаимосвязь РСК с показателями минерального обмена у спортсменов.

8. Изучить РСК у лиц старшего возраста (>40 лет) с повышенным режимом двигательной активности.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты существенно дополняют знание о механизмах изменения РСК при адаптации организма к регулярным мышечным нагрузкам разного характера. Выявленные взаимосвязи РСК с различными системами организма позволяют глубже понять физиологический смысл изменений в результате тренировки. Результаты работы помогут выявить те физиологические мишени, воздействуя на которые можно корригировать и управлять текучестью крови, а через нее - системой транспорта кислорода, ключевой для физической работоспособности, спортивных результатов.

Результаты исследования могут быть использованы в спортивной медицине и практике врачебно-педагогического контроля. Важное значение они могут иметь в диагностике степени восстановления спортсменов после физических нагрузок. Данные можно применять в профилактической медицине: повышение текучести крови средствами физической культуры способствует снижению риска сердечно-сосудистых расстройств. Обследование лиц старшего возраста показывает, что регулярные физические нагрузки способны поддерживать высокую текучесть крови и деформируемость эритроцитов, существенно нивелировать ряд возрастных изменений. Новые сведения можно использовать при написании учебных пособий по физиологии спорта и спортивной медицине.

Основные положения, выносимые на защиту.

Апробация работы. Результаты диссертации доложены и обсуждены на: международной научной конференции по микроциркуляции и гемореологии

Ярославль, 1997; 1999; 2001; 2003); XVII, XVIII, XIX съездах Всероссийского физиологического общества им. И.П. Павлова (Ростов-на-Дону, 1998; Казань,

2002; Екатеринбург, 2004); Meeting of Federation of the European Society of

Microcirculation "Progress in Research of vascular Systems" (Tubingen, 1998); 20th

Europe Conf. on Microcirculation (Paris, 1998); 10th Int. Congr. of Biorheol. & 3rd

Int. Conf. Clin. Hemorheol. (Hungary. Pecs, 1999); 2nd Int. Congr. of the Central

European vascular forum (Rome. Italy, 2000); 11th Int. Congr. Biorheol. & 4th Int.

Conf. Clin. Hemorheol. (Antalya. Turkey, 2002); 2-ом Всерос. конкурсе молодых ученых "Диагностика, терапия и профилактика нарушений свертывания крови"

Москва, 2002); 2-ой Межд. конференции "Микроциркуляция и ее возрастные изменения" (Украина. Киев, 2002); конференции "Чтения Ушинского"

Ярославль, 2002); VII Межд. научном конгрессе "Современный олимпийский спорт и спорт для всех" (Москва, 2003); II Межд. конференции по физиологии th мышц и мышечной деятельности (Москва, 2003); 12ш Eur. Conf. on Clinical Hemorheology (Bulgaria. Sofia, 2003); 3 Всерос. с межд. участием школе-конференции по физиологии кровообращения (Москва, МГУ, 2004); Регион, научно-практической конференции (Архангельск, 2003); Всерос. научной конференции "Микроциркуляция в клинической практике" (Москва, РУДН, 2004).

Заключение Диссертация по теме "Физиология", Мельников, Андрей Александрович

253 ВЫВОДЫ

3. Изменения белково-липидного профиля плазмы, вызванные физической тренировкой, существенно влияют на реологические свойства крови. Ключевым фактором понижения вязкости плазмы и агрегации эритроцитов у спортсменов является уменьшение концентраций фибриногена и холестерина плазмы. Увеличение деформируемости эритроцитов взаимосвязано с понижением индекса атерогенности липидов.

5. В механизмах повышения текучести крови у спортсменов важную роль играют гормональные изменения, вызванные физической тренировкой. Взаимосвязи реологических свойств крови с кортизолом, половыми, тиреоидным и тиреотропным гормонами опосредованы их участием в метаболических процессах. Повышение текучести крови и плазмы взаимосвязано с пониженными концентрациями общего тестостерона, механизм корреляций обусловлен участием гормона в регуляции уровней гематокрита, триглицеридов и холестерина. Ускорение метаболизма эстрадиола у спортсменов сопряжено с уменьшением концентраций фибриногена, холестерина и ХСЛПНП, а также понижением вязкости крови и плазмы. Рост концентрации кортизола, вызванный физической тренировкой, сопровождался повышением текучести плазмы через гормональные эффекты в регуляции метаболизма триглицеридов и уровня IgG. Корреляция сниженной ригидности эритроцитов с повышенным уровнем тиреотропного гормона у спортсменов опосредована взаимосвязями гормона с ретикулоцитозом.

6. Текучесть плазмы у спортсменов взаимосвязана с функциональным состоянием эндотелия сосудов. Увеличение вязкости плазмы у спортсменов с низкой физической работоспособностью, в основном, за счет концентрации глобулинов сопряжено с компенсаторно-повышенным уровнем антикоагулянтов (ПС, nS, ATIII) и активацией сосудистого эндотелия: повышенным уровнем антигена фактора фон Виллебранда. Снижение уровня фибриногена, ключевого фактора вязкости плазмы и агрегации эритроцитов, у спортсменов с высоким уровнем физической работоспособности тесно связано с повышенной фибринолитической активностью (пониженной активностью плазминогена).

256

В заключение, полученные результаты позволили выявить многие факторы, вовлеченные в физиологические механизмы изменений реологических свойств крови у спортсменов. Показано, что текучесть крови при адаптации к интенсивным физическим нагрузкам, связанной с ростом физической работоспособности, повышена, во многом, за счет увеличения деформируемости эритроцитов. По-видимому, основой механизмов повышения текучести крови является ускорение метаболических процессов в организме спортсмена, что ведет к модуляции состава тела, накоплению воды в сосудистой системе, омоложению клеток крови, снижению уровня плазменных белков и липопротеидов. Важную роль в этих процессах играет гормональная регуляция метаболических процессов, высокая инсулиновая чувствительность тканей. Выявленные различия небольшие в процентном выражении, но статистически достоверные, по-видимому, это связано с относительностью контроля: в нашей работе это - молодые (18-22 года) здоровые лица, имеющие нормальный общий уровень двигательной активности. В случае более старшего контроля различия скорее будут возрастать. Вместе с тем, мы не считаем, что «чем больше, тем лучше», тренировка скорее оптимизирует функционирование как всей системы кровообращения, так и гемореологических свойств так, что-показатели будут стремиться к некоторому оптимуму. По-видимому, имеются индивидуальные особенности оптимума. Возрастные особенности тренирующихся лиц оказывают модулирующее влияние на процессы метаболизма липидов, фибриногена и связанные с ними реологические свойства крови. Однако работа имеет ряд ограничений: 1) наше исследование имеет срезовый характер, что скрывает индивидуальную динамику изменений у спортсменов в процессе тренировок; 2) установленные корреляционные связи не дают ответа на причинность полученных результатов, а только на параллельность/сопряженность изменений. Вместе с тем, статистически достоверный характер полученных различий и корреляционных взаимосвязей позволяет ответить нам на поставленные задачи и сделать выводы.

Библиография Диссертация по биологии, доктора биологических наук, Мельников, Андрей Александрович, Ярославль

1. Артюхов В.Г., Наквасина М.А. Биологические мембраны: структурная организация, функция, модификация физико-химическими агентами. Воронеж. ВГУ. 2000. 296 с.

2. Ашкинази И.Я. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование //Бюлл. эксп. биол. и медицины. 1972. №7. С. 28-31.

3. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск. 1980. 312 с.

4. Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. М.: Медицина. 1980. 224 с.

5. Василенко АС., Сергиенко Л.Ю. Исследование влияния недостатка и избытка андрогенов на активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы //Пробл. эндоктин. 1982. Т. 28. №5. Р. 72-74.

6. Викулов А.Д. Динамика реологических свойств крови при срочной и долговременной адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. канд. биол. н. Краснодар. 1986.

7. Викулов А.Д.Основы изменений реологических свойств крови у человека и животных при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. докт. биол. н. М. 1997. 40 с.

8. Виноградова О.Л., Медведник Р.С., Гитель Е.П., Сараев О.А., Майорова Е.М. Изменение липопротеидного и гормонального статуса гребцов в результате шестимесячной тренировки //Физиол. человека. 1992. Т. 18. № 2. С. 131-138.

9. Вольнов Н.И. Артериальное давление у спортсменов. Автореф. дисс. канд. мед. н. -М., 1958.

10. Ю.Воробьев А.И. Изучение возраста и продолжительности жизни эритроцитов методом определения их кислотоустойчивости //Пробл. гематол. и перелив, крови. 1960. №5. С. 18-20.

11. П.Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М.: Медицина. 1963. 472 с.

12. Гаффни П.Дж., Балкув-Улютина С. Фибринолиз: современные фундаментальные и клинические концепции. М. Медицина. 1982. 240 с.

13. В.Герасимова ЕН., Перова НВ., Зыкова ВП., Полесский ВА., Подфракции липопротеидов высокой плотности и половые гормоны в плазме крови мужчин 40-59 лет//Кардиология. 1979. Т. 19. №12. С. 61-66.

14. М.Глезер Г.А., Лубуж К.Д. Влияние физической нагрузки на функцию крови у спортсменов //Теор. и прак. физич. культ. 1973. №1. С. 10-12.

15. Головина Л.Л. Кровь и работоспособность. М. 1995. 130с.

16. Головина Л.Л., Кононов Н.В., Обухова Н.З. Рабочая гемоконцентрация при аэробной работе повышающейся мощности //Теор. и практ. физич. культ. 1980. №9. С. 28-31.

17. Голышенков С.П., Садовничий А.Б. Изменение гемокоагуляции и фибринолиза у спортсменов в связи с физической нагрузкой и ростом общей физической работоспособности //Физиол. Человека. 1998. Т. 24. №2. С. 114116.

18. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. Руководство для врачей. Л.: Медицина. 1989. 464 с.

19. Дембо А.Г., Левин М.Я. Гипотонические состояния у спортсменов. Л.: Медицина. 1969. 151 с.

20. Дембо А.Г., Левина Л.И. Значение правильной оценки гипертрофии миокарда у спортсменов //Матер. XVI Всес. съезда терапевтов. М. 1968. С. 48.

21. Ефименко A.M., Ширяев В.В., Куприенко В.Н. Изменения крови при адаптации к физическим нагрузкам большого объема //Физиол. чел. 1980. № 6. С. 1117-1120.22.3убаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань. Фэн. 2000. 364 с.

22. Иванов К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции //Физиол. ж-л им. И.М. Сеченова. Т. 81. 1995. № 6. С. 1-18.

23. Иванова Л.И., Катюхин Л.Н., Мацкевич Ю.А. и др. Влияние полипептидного препарата из сосудов на вязкостные свойства эритроцитов кроликов на фоне гиперхолестериномии // Физиологич. жур. им. И.М.Сеченова. 1995. №5. Т. 81. С. 70-76.

24. Карвальхао А.К.А. Гемостаз и тромбоз // Патофизиология крови. Под ред. Ф.Дж.Шифман. М.-СПб. Изд. БИНОМ Невский Диалект. 2000. С. 191-253.

25. Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б. О двух типах гипертрофии миокарда у спортсменов //Патол. физиология и экспер. терапия. 1986. № 3. С. 27-31.

26. Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Исследование физической работоспособности у спортсменов. М. ФиС.1974. 95 с.

27. Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Тестирование в спортивной медицине. М.: ФиС. 1988. 208 с.

28. Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. М.: ФиС. 1982. 135 с.

29. Катюхин Л.Н. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования //Физиол. ж-л им. И.М.Сеченова, 1995. Т. 81. - № 6. - С. 122129.

30. Климов А.Н., Гуревич B.C., Никифоров А.А. и др. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности in vivo // Бюлл. эксп. биол. и медиц. 1992. №7. С. 40-47

31. Климов А.Н., Кожемякин Л.А., Плесков В.М. Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перикисном окислении липопротеидов низкой плотности //Бюлл. эксп. биол. и медиц. 1987. №5. С. 550-552.

32. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руков. для врачей. Питер Ком., С-Петерб. 1999. 512 с.

33. Кожухова В.К. Реологические свойства крови в условиях адаптации и деадаптации к мышечным напряжениям разной величины и длительности. Автореф. Дисс. канд. биол. н. Ярославль, 1996. 14 с.

34. Козлов В.И., Тупицын И.О. Микроциркуляция при мышечной деятельности. М.: ФиС. 1982. 135 с.

35. Козупица Г.С., Ширковец Е.А., Кельцев В.Н. и др. Особенности морфофункциональной адаптации сердца к многолетним нагрузкам у пловцов //Научно-спортивн. вестник. 1989. № 6. С. 18-19.

36. Коновалов С.В. Особенности адаптации реологических свойств крови к влиянию предельной физической нагрузки //Теор. и практ. физич. культ. 1986. №8. С. 54-55.

37. Котовщикова М.А., Кузник Б.И. Простой метод определения естественного лизиса и ретракции кровяного сгустка //Лаб. дело. 1962. №9-10. С. 22.

38. Куколевский Г.М. Врачебные наблюдения за спортсменами. М.: ФиС. 1975. 333 с.

39. Кэттайл ВМ., Арки З.А. Патофизиология эндокринной системы //Пер. с англ. СПб-М. Невский диалект. Изд. Бином. 2001. 336 с.

40. Левин В.Н., Муравьев А.В. Реологические особенности крови при долговременной и срочной адаптации к мышечным нагрузкам //Бюлл. у экспер. биол. и мед. 1985. Т. 99. № 2. С. 142-144.

41. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. М. Медицина. 1982. 270 с.

42. Макарова Г.А., Локтев С.А. Картина крови и функциональное состояние организма спортсменов. Краснодар. 1990. 125 с.

43. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. М.-СПб.: Бином Невский Диалект, 1999. 368 с.

44. Матвеев Л.П., Новиков А.Д. Теория и методика физической культуры. Учебник для институтов физической культуры. Изд. 2-е. М. ФиС. 1976.

45. Меерсон Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.: Медицина. 1978. 344 с.

46. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М.: Медицина. 1965. 119 с.

47. Мельников А.А. Реологические свойства крови у физически активных лиц с разным характером мышечной деятельности. Автореферат . канд. биол наук. Ярославль. 1998. 20 с.

48. Мищенко В.П. Физиологические пути коррекции агрегатного состояния крови //Гематол. и трансфуз., 1985. Т.30. №8. С.36-39.

49. Морман Д., Хеллер JI. Физиология сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. «Питер», 2000. 256 с.

50. Муравьев А.В. Морфофункциональные основы изменений микрососудистого русла, реологических свойств крови и транспорта кислорода при адаптации к мышечным нагрузкам. Автореф. дисс. докт. биол. н. М., 1993. 37 с.

51. Муравьев А.В., Зайцев Л.Г., Симаков М.И. Макро- и микрореологические свойства крови у лиц с разным уровнем тренированности //Физиол. чел J 1995. Т. 21. №4. С. 137-141.

52. Муравьев А.В., Зайцев Л.Г., Якусевич В.В., Муравьев А.А. Гемореологические профили у лиц с нормальным и повышенным давлением //Физиол. чел. 1998. Т. 24. № 2. С. 63-66.

53. Муравьев А.В., Тихомирова И.А., Борисов Д.В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций ///Физиол. чел. 2002. Т. 28. № 4. С. 118-122.

54. Назаров С.Б., Горожанин Л.С., Гудим В.И. Некоторые механизмы развития эритроцитоза при адаптации к динамическим нагрузкам //Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1988. №10. С.1399-1403.

55. Озолинь П.П. Адаптация сосудистой системы к спортивным нагрузкам. Изд. 2-е, перер. и доп. Рига: Зинатне. 1984. 134 с.

56. Озолинь П.П., Крауя А.А., Канцанс Я.В. и др. Комплексное исследование гемодинамики и гематологии у спортсменов //Теор. и практ. физич. культ. 1985. № 12. С. 15-17.

57. Пасторова В.Е. Генерация тромбина и эндогенные пути его нейтрализации // Успехи совр. биол. 1986. Т.101. B.l. С.69-84.

58. Петров Ю.А., Лапченков В.И. Влияние направленности тренировочного процесса на объем циркулирующей крови //Теор. и практ. физич. культ. 1978. № Ю. С. 37-40.

59. Петрова М.П., Сербинова Т.А., Васильев П.С. Методика получения мембраны эритроцитов //Лаб. дело. 1978. № 8. С. 503.

60. Петухов В.А. Березов В.П., Петухов Е.Б. и др. Особенности реологии крови и гемодинамики у больных с дислипопротеидемией и облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей //Грудн. и серд.-сосуд. хирургия. 1994. №4. С. 48-51.

61. Редчиц Е.Г., Парфенов А.С., Абшилова Д.О., Проневич И.К. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных со стабильной формой гипертонической болезни //Кардиология. 1988. №5. С. 77-79.

62. Розенталь М.И. Определение количества эритроцитов на аппарате ФЭК-М //Лаб. дело. 1966. №3. С. 170.

63. Рутберг Р.А. Простой и быстрый способ одновременного определения времени рекальцификации и концентрации фибриногена // Лаб. дело. 1961. №6. С. 6.

64. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н. Гемореология в акушерстве. М.: Медицина. 1986. 224 с.

65. Саркисов Д.С., Втюрин В.Б. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца. М. 1969.

66. Сейфулла Р.Д., Вайсберг М.А., Соколов С.Я., Ним Е.К. и др. Влияние ратибола, ретаболила и соласодина на систему свертывания крови //Бюлл. Эксп. Биол. и мед. 1987. №4. С. 427-430.

67. Селезнев С.А., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С.Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л.: Мед-на. 1976. 205 с.

68. Сизова Н.А., Шпагина Л.А., Каменская В.В. и др. Динамика гемодинамической резистентности эритроцитов, фракционированных в температурном градиенте //Лаб. дело. 1986. № 1. С. 10-13.

69. Соколова И.А. Снижение гемодинамического сопротивления системы кровообращения с помощью высокомолекулярных полимеров, влияющих на структуру потока Автореферат .докт. биол наук. Москва. МГУ им. М.В. Ломоносова. 1997. 39 с.

70. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования //Ред. проф. Е.А. Кост. М. Медицина. 1975. 383 с.

71. Сторожок С.А., Санников А.Г., Захаров Ю.М. Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. Тюмень. ТГУ. 1997.140 с.

72. Торховская Т.И., Горбатенкова Е.А., Дудаев В А и др. Холестерин-акцепторные свойства липопротеидов высокой плотности больных ишемической болезнью сердца по отношению к мембранам эритроцитов //Вопр. Мед. Химиии 1986. №2. С. 101-105.

73. Уилкинсон У.Л. Неньютоновские жидкости. Гидромеханика,, перемешивание и теплообмен. М. Мир. 1964. 216 с.

74. Федорова З.Д., Котовщикова М.А., Пессмальцева С.С. и др. Об определении индекса деформабельности //Лаб. дело. 1986. № 12. С. 732-735.

75. Филимонов В.И. Увеличение объема циркулирующей крови как фактор повышения аэробной выносливости //Физиол. чел. 1988. Т. 14. № 2. С. 272277. '

76. Финогенов B.C. К клинико-биохимической оценке кумулятивного . тренировочного эффекта //Теор. и практ. физ. культ. 1987. №9. С. 43-45.

77. Фирсов Н.Н., Агеева Н.А., Заботнов В.И. и др. Особенности агрегационного поведения крови больных наследственной гиперхолестеринемией и ИБС: до и после плазмафереза или селективного афереза липидов //Тромбоз Гемостаз Реология. 2001. Т. 8. №4. С. 34-39.

78. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение (пер. с англ.). М.: Медицина. 1976. 464 с.

79. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. М.:1. Медицина. 1984, 432 с.

80. Ширяев В.В. Глицериновая резистентность эритроцитов в оценке физиологических резервов юных пловцов //Теор. и практ. физич. культ. 1984. №9. С. 31-32.

81. Школьник Н.М. Гемодинамические и функциональные изменения печени при нагрузках у спортсменов //Теор. и практ. физич. культ. 1976. № 3. С. 23.

82. Яковлев Г.М., Карлов В.А. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная регуляция минутного объема кровообращения в условиях покоя //Физиол. человека. 1992. Т. 18. № 8. С. 86-108.

83. Якушев B.C., Рыжов А.А., Миронова Е.В. Изменение концентрации неэстерифицированных жирных кислот и магния при эмоциональном стрессе //Физиол. журн. им И.М.Сеченова. 1989. Т.75. №8. С. 1146-1149.

84. Abramson J.L., Vaccarino V. Relationships between physical activity and inflammation among apparently healthy middle-aged and older US adults //Arch. Intern. Med. 2002. V. 162. P. 1286-1292.

85. Aissa Benhaddad A., Monnier J.F., Fedou C., Micallef J.P., Brun J.F. Insulin-like growth factor-binding protein 1 and blood rheology in athletes //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. V. 26. №3. P. 209-217.

86. Ajmani R.S., Rifkind J.M. Hemorheological changes during human aging //Gerontology. 1998. V. 44. №2. P. 112-120.

87. Alen M., Rahkila P., Marniemi J. Serum lipids in power athletes self-administaring testosterone and anabolic steroids /Ant. J. Sports Med. 1985. V.6. №3. P. 139-144.

88. Alen M., Rahkila P., Reinila M., Vihko R. Androgenic-anabolic steroid effects on serum thyroid, pituitary and steroid hormones in athletes //Am. J. Sports Med. 1987. V. 15. №4. P. 357-361.

89. Alen M., Rahkila P., Vihko R. Response of serum hormones to androgen administration in power athletes //Med. Sci. Sports Exerc. 1985. V. 17. №3. P. 354-359.

90. Alessi M.C., Peiretti F., Morange P. et al. Production of plasminogen activator inhibitor and by human adipose tissue. Possible link between visceral fat accumulation and vascular disease //Diabetes. 1997. V. 46. P. 860-867.

91. Allen J.E. Prostaglandins in hematology //Arch. Intern. Med. 1974. V. 133. P. 8696.

92. Angelin В., Olivercrona H., Reihner E., Rudling M. et al. Hepatic holesterol in estrogen-treated men//Gastroenterol. 1992. V. 103. P. 1657-1663.

93. Applebaum-Bowden D., McLean P., Steinmetz A. Lipoprotein, apolipoprotein, and lipolytic enzyme changes following estrogen administration in postmenopausal women //J. Lipid. Res. 1989. V. 30. P. 1895-1906.

94. Arai Т., Yamashita S., Hirano K., Sakai N. et al. Increased plasma cholesteryl aster trasfer protein in obese subjects //Arterioscler. Thromb. 1994. V. 14. №7. P. 1129-1136.

95. Arce J.C., De Souza M.J., Pescatello L.S., Luciano A.A. Subclinical alterations in hormone and semen profile in athletes //Fertil. Steril. 1993. V. 59. № 2. P. 98404.

96. Arce J.C., DeSouza MJ. Exercise and male factor infertility //Sports Med. 1994. V. 15. P. 146-168.

97. Arduni A., Rossi M., Mancinelli G., Belfiglio M., Scurti R. et al. Effects of L-carnitina and acetyl-L-carnitina on the human erythrocyte membrane stability and deformability //Life Sci. 1990. V. 47. №26. P. 2395-2400.

98. Asano Y., Koehler R.C., Ulatowski J.A., Traystman RJ. and Bucci E. Effect of cross-linked hemohlobin transfusion on endothelial-dependent dilation in cat pial arterioles //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Rhysiol. 1998. V. 275. H1313-H1321.

99. Atkinson J.B., Stacpoole P.W., Swift L.L. Morphologic abnormalities of erythrocytes from patients with homozygous familial hypercholesterolemia //Biochim. Biophys. Acta. 1982. V. 712. №1. P. 211-216.

100. Aydogan S. In vitro effect of nitroprusside as nitris oxide donor on red blood cell deformability//10th Int. Congr. of Biorheol. and 3th Int. Conf. of Clin. Hemorheol. Pecs. Biorheology. 1999. V. 36. P. 94 (abstract P37).

101. Bagatell C.J. and Bremner W.J. Androgens in men use and abuse //New Engl. J. Med. 1996. V. 334. P. 707-715.

102. Bagatell C.J., Knopp R.H., Rivier J.E., Bremner W.J. Physiological levels of estradiol stimulate plasma high density lipoprotein cholesterol levels in normal men //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. V. 78. №4. P. 855-861.

103. Bagatell C.J., Knopp R.H., Vale W.V., Rivier J.E. et al. Physiologic testosterone levels in normal men suppress high density lipoprotein cholesterol levels //Ann. Inter. Med. 1992. V. 116. №12. P. 967-973.

104. Bakker O., Hudig F., Meijssen S., Wiersinga W.M. Effects of triiodothyronine and amiodarone on the promoter of the human LDL receptor gene //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. V. 249. P. 517-521.

105. Balsam A., Leppo L.E. Effects of physical training on the metabolism of thyroid hormones in man//J. Appl. Physiol. 1975. V. 38. №2. P. 212-215.

106. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. The diagnostic relevance of red cell rigidity //Clinical. Hemorheol. Microcircul. 1998. V. 1998. №19. P. 21-24.

107. Banfi G., Roi G.S., Dolci A. Erythrocytes, hemoglobin and packed cell volume in athletes performing races in altitude environment //Haematologica. 2000. V. 85. P. E12.

108. Barlett S.M., Gibbons G.F. Short- and longer-term regulation of very-low-density lipoprotein secretion by insulin, dexamethasone and lipogenic substrates in cultured hepatocytes. A biphasic effect of insulin //Biochem. J. 1988. V. 249. P. 37-43.

109. Barron J.L., Noakes T.D., Levy W. et al. Hypothalamic dysfunction in overtrained athletes//J. Clin. Endocrin. Metab. 1985. V. 60. P. 803-806.

110. Bartsch P., Haeberli A., Straub P.W. Blood coagulation after long distance running: antithrombin III prevents fibrin formation //Thromb. Haemost. 1990. V. 63. №3. P. 430-434.

111. Baskurt O.K. and Meiselman H.J. Cellular determinants of low-shear blood viscosity //Biorheology. 1997. V. 34. № 3. P. 235-247.

112. Baskurt O.K. Hemorheology and vascular control mechanisms //12th ECCH. Sofia. June 22-26. 2003. P.15. (abstract).

113. Baskurt O.K., Bor-Kucukatay M., Yalcin O. The effect of red blood cell aggregation on blood flow resistance //Biorheology. 1999. V. 36. P. 447-452.

114. Baskurt O.K., Bor-Kucukatay M., Yalzin O., Meiselman H.J. Aggrergation behavior and electrophoretic mobility of red blood cells in various mammalian species //Biorheology. 2000. V. 37. P. 417-428.

115. Baskurt O.K., Edremitlioglu M. Myocerdial tissue hematocrit: existence of e transmural gradient and alterations after fibrinogen infusion // Clinic. Hemorheol. 1995. V. 15. P. 97-105.

116. Baskurt ОК., Edremitlioglu M., Temiz A. Effect of erythrocyte deformability on myocardial hematocrit gradient //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1995. V. 268. H260-H264.

117. Baskurt ОК., Farley R.A. and Meiselman HJ. Erythrocyte aggregation tendency and cellular properties in horse, human, and rat: a comparative study //Am. J. Physiol. Heart Circul. Physiol. 1997. V. 273. №6. H2604-H2612.

118. Baskurt ОК., Temiz A., Meiselman H. Effect of superoxide anions on red blood cell rheologic properties //Free Rad. Biol. Med. 1998. V. 24. P. 102-110.

119. Baylor L.S., Hackney A.C. Resting thyroid and leptin hormone changes in women following intense, prolonged exercise training //Eur. J. Appl. Physiol. 2003. V. 88. №4-5. P. 480-484.

120. Beere P.A., Russell S.D., Morey M.C., Kitzman D.W. et al Aerobic exercise training can reverse age-related peripheral circulatory changes in healthy older men//Circulation. 1999. V. 100. P. 1085-1094.

121. Bersohn M.M. and Scheuer J. Effects of physical training on end-diastolic volume and myocardial performance of isolated rat hearts //Circul. Research. 1977. V. 40. P. 510-516.

122. Betticher D.C., Reinhart W.H., Geiser J. Effect of RBC shape and deformability on pulmonary 02 diffusing capacity and resistance to flow in rabbit lungs //J. Appl. Physiol. 1995. V. 78. P. 778-783.

123. Bhasin S., Woodhouse L., Dzekov C., Dzekov J. et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men //Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. V. 281. El 172-E1181.

124. Bishop J J., Nance P., Popel A.S., Intaglietta M., and Johnson P.C. Diameter changes in skeletal muscle venules during arterial pressure reduction //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2000. V. 279. H47-H57.

125. Bishop J.J., Nance P.R., Popel A.S., Intaglietta M. and Johnson P.C. Effect of erythrocyte aggregation on velocity profiles in venules //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. V. 280. H222-H234.

126. Bjorntorp P. Hornonal control of regional fat distribution //Hum. Reprod. 1997. V. 12. Suppl. 1. P. 21-25.

127. Blann A., Seigneur M. Soluble markers of endothelial cell function //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. V.17. P.3-11.

128. Blann A.D., Wainwright A.C., Sheeran T.P. Venostasis, subclinical vasculities and von Willebrand factor antigen, Brit. J. Rheum. 1991. V. 30. P. 373-375.

129. Bloodsworth A., O'Donnel V.B. and Freeman B.A. Nitric oxide regulation of free radical- and enzyme-mediated lipid and lipoprotein oxidation //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. V. 20. P. 1707-1715.

130. Bogin E., Earon Y., Blum M. Effect of parathyroid hormone and uremia on erythrocyte deformability//Clin. Chim. Acta. 1986. V. 161. №3. P. 293-299.

131. Bohler Т. and Linderkamp О. Effects of neuraminidase and trypsin on surfase charge and aggregation of red blood cells //Clin Hemorheol. 1993. V. 13. P. 775778.

132. Bohler Т., Leo A., Linderkamp O., Braun A., Scharer K. Haemorheological changes in uraemic children in response to erythropoietin treatment //Nephrol. Dial. Transplant. 1993. V. 8. №2. P. 140-145.

133. Bohler Т., Linderkamp O., Leo A., Wingen A.M., Scharer K. Increased aggregation with normal surface charge and deformability of red blood cells in children with nephrotic syndrome //Clin. Nephrol. 1992. V. 38. №3. P. 119-124.

134. Bor-Kucukatay M., Wenby R.B., Meiselman H.J., Baskurt O.K. The effects of nitric oxide on red blood cell deformability //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2003 (in press).

135. Bor-Kucukatay M., Yalcin O., Meiselman H.J., Baskurt O.K. Erythropoietin-induced rheological changes of rat erythrocytes //Br. J. Haematol. 2000. V. 110. №1. P. 82-88.

136. Bosch Т., Wendler Т., Jaeger B.R., Samtleben W. Improvement of hemorheology by DALI apheresis: acute effects on plasma viscosity and erythrocyte aggregation in hypercholesterolemic patients //Ther. Apher. 2001. V. 5. №5. P. 372-376.

137. Boudreau C. Phosphate //USA Swimming. 2000.

138. Bouix D., Peyreigne C., Raynaud E. et al. Relationships among body composition, hemorheology and exercise performance in rugbymen //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. V. 19. P. 245-254.

139. Bouix D., Peyreigne C., Raynaud E., Aissa Benhaddad., Mercier J. et al. Fibrinogen is negatively correlated with aerobic working capacity in football players //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. V. 19. P.219-227.

140. Boyadejiev N. and Taralov Z. Red blood cell variables in highly trained pubescent athletes: a comparative analysis //Br. J. Sports Med. 2000. V. 34. P. 200-204.

141. Braun L.T. Exercise physiology and cardiovascular fitness //Nurs. Clin. North. 1991. V. 26. P. 135-147.

142. Bravo E., Cantafora A., Avella M., Botham K. Metabolism of chylomicron cholesterol is delayed by estrogen //Exper. Biol. Medic. 2001. V. 226. P. 112-118.

143. Brodthagen U.A., Hansen K.N., Knudsen J.B., Jordal R. Red cell 2.3-DPG, ATP, and mean cell volume in highly trained athletes. Effect of long-term submaximal exercise //Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1985. V. 53. № 4. P. 334-338.

144. Brugnara C., Bunn H.F. and Tosteson D.C. Regulation of erythrocyte cation and water content in sickle cell anemia // Sciense. 1986. V.232. P. 388-396.

145. Brun J.F. Exercise hemorheology as a three acts play with metabolic actors: is it of clinical relevance? //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002(a). V. 26. №3. P. 155174.

146. Brun J.F. Hormones, metabolism and body composition as major determinants of blood rheology: potential pathophysiological meaning //Clin. Hemorheol. Microcircul. 2002(b). V.26. №2. P. 63-79.

147. Brun J.F. Khaled S., Raynaud E., Bouix D. et al The triphasic effects of exercise on blood rheology: which relevance to physiology and pathophysiology? //Clin. Hemorheol. Microcircul. 1998. V.19. №2. P. 89-104.

148. Brun J.F. New insights on growth gornone as a physiological regulator of blood rheology //11th ISB Congr. &4th ICCH Conf. Antalya. Tyrkey. 2002. 22-26 September. Biorheology. 2002(c). V. 39. №5. P. 639. (abstract SI6-5).

149. Brun J.F., Belhabbas H., Lambert K., Peyreigne C. et al. Experimentally increased red cell aggregation in rats can be associated to either improved or impaired hemodynamics //12th ECCH. Sofia. June 22-26. 2003. P. 42. (abstract S6.3).

150. Brun J.F., Bouchahda С., Chaze D., Benhaddad A.A., Micallef J.P., Mercier J. The paradox of hematocrit in exercise physiology: which is the "normal" range from an hemorheologist's viewpoint? //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. V. 22. №4. P. 287-303.

151. Brun J.F., Fons C., Fussellier M., Bardet L. and Orsetti A. Zinc salts improve in vitro erythrocyte flexibility//Rev. Port Hemorreol. 1995. V. 5. P. 231-238.

152. Brun J.F., Lagoueyte C., Fedou C., Orsetti A. A correlation between hematocrit increase and perceived exertion in exercising healthy subjects //Rev. Port. Hemorreol. 1990. V. 4. №1. P. 51-56.

153. Brun J.F., Perez-Martin A., Raynaud E. and Mercier J. Correlation between plasma viscosity, erythrocyte aggregability and leptin //10th Int. Congr. Biorheol. and 3th Int. Conf. Clin Hemorheol. Pecs. Biorheology. 1999. V. 36. P. 156 (abstract PI 64).

154. Brun J.F., Sekkat M., Lagoueyte C. et al. Relationships between fitness and blood viscosity untrained normal short children //Clin. Hemorol. 1989. V. 9. P. 953-963.

155. Brun J.F., Supparo I., Fons C. Low values of blood viscosity and erythrocyte aggregation are associated with lower increases in blood lactate during submaximal exercise // Clin. Hemorheol. 1994. V. 14. №1. P. 105-116.

156. Brun J.F., Supparo I., Rama D. et al. Maximal oxygen uptake and Lactate thresholds during exercise and aggregation in professional football plaers //Clin. Hemorheol. 1995. V. 15. №2. P. 201-202.

157. Cabel M., Meiselman H.J., Popel A.S., Johnson P.C. Contribution of red blood cell aggregation to venous vascular resistence in skeletal muscle //Amer. J. Physiol. (Heart. Circ. Physiol. 41). 1997. V. 272. H1020-H1032.

158. Cade R., Coute M., Zauner C., Mars D. et al., Effects of phosphate loading on 2.3-diphosphoglycerate and maximal oxygen uptake //Med. Sci. Sports Exerc. 1984. V.16. P. 263-268.

159. Caekebeke K.M.J., Koster T. and Briet E. Bleeding times, blood group and von Willebrand factor//Br. J. Haematol. 1989. V. 73. 1989. P. 217-220.

160. Caillaud С. Does hemorheology explain the paradox of hypoxia during high intensity exercise in elite athletes? //11th Eur. Con. Clin. Hemorheol. Rouen. France. 20-22 sept. 2000. J. Malad. Vascular. 2000. T. 25. P. 145 (abstract).

161. Campos H., Walsh B.W., Judge H. and Sacks F. Effect of estrogen on very low density lipoprotein and low density lipoprotein subclass metabolism in postmenopausal women //J. Clin. Endocrin. Metab. 1997. V. 82. №12. P. 39553963.

162. Camus G., Debu-Dupont G., Dushateau J., Debu C. Et al Are similar inflammatory factors involved in strenuous exercise and sepsis? // Intensive Care. Med. 1994. V.20.P.602.

163. Canham P.B., Burton A. C. Distribution of size and shape in populations of normal human red cells //Circ. Res. 1968. V. 22. P. 405-408.

164. Cardoso Saldana G.C., Hernandez de Leon S., Zamora Gonzalez J. Posadas Romero C. Lipid and lipoprotein levels in athletes in different sports disciplines // Arch. Inst. Cardiol. Мех. 1995. V. 65. №3. P. 229-235.

165. Carraro F., Hartl W.H., Stuart C.A., Layman D.K., Jahoor F. and Wolfe R.R. Whole body and plasma protein synthesis in exercise and recovery in human subjects //Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 1990. V. 258. E821-E831.

166. Casoni I., Guglielmini C., Graziano L., Reali M.G., Mazzotta D., Abbasciano V. Changes of magnesium concentrations in endurance athletes //Int. J. Sports Med. 1990. V. 11. №3. P. 234-237.

167. Catanese V.M., Grigorescu F., King G.L., Kahn C.R. The human erythrocyte insulin-like growth factor I receptor: characterization and demonstration of ligand-stimulated autophosphorylation //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1986. V. 62. №4. P. 692-699.

168. Cavestri R., Radice L., Ferrarini F., Longhini M. et al. Influence of erythrocyte aggregability and plasma fibrinogen concentration on CBF with aging //Acta. Neurol. Scand. 1992. V. 85. №4. P. 292-298.

169. Cerneca F., Crocetti G., Gombacci A., Simeone R., Tamaro G. et al. Variation in hemostatic parameters after near-maximum exercise and specific tests in athletes //J. Sports Med. and Phys. Fitness. 1999. V.39. №1. P.31-36.

170. Challa A., Bevington A. Angier C. A technique for the measurement of orthophosphate in human erythrocyte and some studies of its determinants //Clin. Science. 1985. V.69. №4. P.429-434.

171. Charansonney 0., Mouren S., Dufaux J., Duvelleroy M. And Vicaut E. Red blood cell aggregation and blood viscosity in an isolated heart preparation //Biorheology. 1993. V. 30. P. 75-84.

172. Charm S.E., Paz H., and Kurland G.S. Reduced plasma viscosity among joggers compared with non-joggers//Biorheology. 1979. V. 15. P. 185-191.

173. Chasis J.A., Mohandas N. Red blood cell glycophorins //Blood. 1992. V. 80. №8. P. 1869-1879.

174. Chen H.I. and Li H.T. Physical conditioning can modulate endothelium-dependent vasorelaxation in rabbits //Arterioscler. Thromb. 1993. V. 13. P. 852856.

175. Chen R.Y., Carlin R.D., Simchon S., Jan K.M. and Chien S. Effects of dextran-induced hyperviscosity on regional blood and hemodynamics in dogs //Am. J. Physiol. 1989. V. 256. H898-H905.

176. Chen R.Y., Carlin R.D., Simchon S., Jan K.M. and Chien S. Effects of dextran-induced hyperviscosity on regional blood and hemodynamics in dogs //Am. J. Physiol. 1989. V. 256. H898-H905.

177. Chiarini A., Fiorilli A., Di Francesco L., Venerando L. et al. Human erythrocyte sialidase is linked to the plasma membrane by a glycosylphosphatidylinositol anchor and partly located on the other surface //Glycoconj. J. 1993. V. 10. P. 6471.

178. Chien S. and Sung L.A. Physicochemical basis and clinical implications of red cell aggregation //Clin. Hemorheol. 1987. V. 7. P. 71-79.

179. Chien S. and Sung L.A. Physicochemical basis and clinical implications of red cell Newtonian shear viscosity in steady flow //Rheol. Acta. 1978. V. 17. P. 632642.

180. Chien S. Biophysical behavior of red cells in suspensions In: The red blood cell. Surgenon DM., Ed., Academic Press. New York., 1975. PI031-1133.

181. Chien S. Red cell deformability and its relevance to blood flow //Ann. Rev. Physiol. 1987. V. 49 P. 177-192.

182. Church T.S., Barlow C.E., Earnest C.P., Kampert J.B. et al. Association between cardiorespiratory fitness and C-reactive protein in men //Arterioscler. Thrombosis.Vascul. Biology. 2002. V. 22. P. 1869-1875.

183. Cicco G, Pirrelli A. Red blood cell (RBC) deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. V. 21. P. 169-177.

184. Cloutier G. and Qin Z. Ultrasound backscattering from non-aggregating and aggregating erythrocytes-a review //Biorheology. 1997. V. 34. P. 443-470.

185. Cokelet G.R. and Goldsmith H.L. Decreased hydrodynamic resistance in the two-phase flow of blood through small vertical tubes at low flow rates //Circ. Res. 1991. V. 68. P. 1-17.

186. Cohen C.M. and Gascard P. Regulation and post-translational modification of erythrocyte membrane and membrane-skeletal proteins //Semin. Hematol. 1992. V. 29. P. 244-292.

187. Cohen J.C., Hickman R. Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987. V. 64. P. 960-963.

188. Cole D.J., Drummond J.C., Patel P.M., and Marcantonio S. Effects of viscosity and oxygen content on cerebral blood flow in ischemic and normal rat brain //J. Neurol. Sci. 1994. V. 124. P. 15-20.

189. Collen D., Semeraro N., Tricot J.P. and Vermylen J. Turnover of fibrinogen, plasminogen, and prothrombin during exercise in man //J. Appl. Physiol. 1977. V. 42. P. 865-873.

190. Connelly J.B, Cooper J.A, Meade T.W. Strenuous exercise, plasma fibrinogen, and factor VII activity //Br Heart J. 1992. V. 67. P. 351 -354.

191. Connors J. M. and Martin L. G. Altitude-induced changes in plasma thyroxine, 3,5,3'-triiodothyronine, and thyrotropin in rats //J. Appl. Physiol. 1982. V. 53. P. 313-315.

192. Constante G., Sand G., Connart D., Glinoer D. In vitro effects of thryroid hormones on red cell Ca++-dependent ATPase activity //J. Endocrinol. Invest. 1986. V. 9. №1. P. 15-20.

193. Convertino V.A. and Ludwig D.A. Validity of tf02max in predicting blood volume: implications for the effect of fitness on aging //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. V. 279. R1068-R1075.

194. Convertino V.A. Blood volume: its adaptation to endurance training //Med. Sci. Sports Exerc. 1991. V. 23. P. 1338-1348.

195. Convertino V.A., Brock P.J., Keil L.C., Bernauer E.M. and Greenleaf J.E. Exercise training-induced hypervolemia: role of plasma albumin, renin, and vasopressin //J. Appl. Physiol. 1980. V. 48. P. 665-669.

196. Convertino V.A., Mack G.W. and Nadel E.R. Elevated central venous pressure: a consequence of exercise training-induced hypervolemia? //Am. J. Physiol.Regulatory. Integr. Compar. Physiol. 1991. V. 260. №2. P. 273-277.

197. Costill D.L., Branam G., Fink W., Nelson R. Exercise induced sodium conservation: changes in plasma rennin and aldosterone //Med. Sci. Sports. 1976. V. 8. №4. P. 209-213.

198. Coyle E.F., Hemmert M.K. and Coggan A.R. Effects of detraining on cardiovascular responses to exercise: role of blood volume //J. Appl. Physiol. 1986. V. 60. P. 95-99.

199. Dale G., Fleetwood J., Weddell A., Ellis R. et al. Fitness, unfitness, and phosphate //Brit. Med. J. 1987. V. 294. P. 294-939.

200. Danon D., Marikovsky Y. Difference de charge electrique de surfase entre erythrocytes jeunes et ages //CR. Acad. Sci. (D) (Paris). 1961. V. 253. P. 12711278.

201. De Franceschi L., Villa-Moruzzi E., Fumagalli L., Brugnara C., Turrini F. et al. K-Cl cotransport modulation by intracellular Mg in erythrocytes from mice bred for low and high Mg levels //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001. V. 281. C1385-C1395.

202. De Simone G., Devereux R.B., Chien S., Alderman M.H., Atlas S.A. and Laragh J.H. Relation of blood viscosity to demographic and physiologic variables and tocardiovascular risk factors in apparently normal adults //Circulation. 1990. V. 81. P. 107-117.

203. De Wit C., Schaefer C., von Bismarck P., Bolz S.S., and Pohl U. Elevation of plasma viscosity induces sustained NO-mediated dilation in the hamster cremaster microcirculation//Pfluger Arch. 1997. V. 434. P. 354-361.

204. Deem S., Berg J.T., Kerr M.E. and Swenson E.R. Effects of the RBC membrane and increased perfusate viscosity on hypoxic pulmonary vasoconstriction //J. Appl. Physiol. 2000. V. 88. №.5. P. 1520-1528.

205. Del Corral P., Howley E.T., Hartsell M., Ashraf M. et al. Metabolic effects of low Cortisol during exercise in humans //J. Appl. Physiol. 1998. V. 84. P. 939-947.

206. Delp M.D. and Laughlin M.H. Time course of enhanced endothelium-mediated dilation in aorta of trained rats //Med. Sci. Sports Exerc. 1997. V. 29. P. 14541461.

207. DeMaria A.N., Neumann A., Lee G., Folger W. et al. Alterations in ventricular mass and performance induced by exercise training in man evaluated by echocardiography//Circulation. 1978. V. 57. P. 237-244.

208. Deshaies Y, Dagnault A, Boivin A, Richard D. Tissue- and gender-specific modulation of lipoprotein lipase in intact and gonadectomised rats treated with dl-fenfluramine //Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1994. V. 18. № 6. P. 405-411.

209. DeSouza C.A., Jones P.P. and Seals D.R. Physical activity status and adverse age-related differences in coagulation and fibrinolytic factors in women //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. V. 18. P. 362-368.

210. DeSouza C.A., Stevenson E.T., Davy K.P., Jones P.P., Seals D.R. Plasma fibrinogen levels in healthy postmenopausal women: physical activity and hormone replacement status //J. Gerontol. A. Bios. Sci. Med. Sci. 1997. V. 52. №5. M294-M298.

211. Devereux R.B., Drayer J.L, Chien S., Pickering T.G. et al. Whole blood viscosity as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension //Am. J. Cardiol. 1984. V. 54. №6. P. 592-595.

212. Deyssig R., Weissel M. Ingestion of androgenic-anabolic steroids induces mild thyroidal impairment in male body builders //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. V. 76. №4. P. 1069-1071.

213. Dickerman R.D., McConathy W.J., Zachariah N.Y. Testosterone, sex hormone-binding globulin, lipoproteins, and vascular disease risk //J. Cardiovasc. Res. 1997. V. 4. №5-6. P. 363-366.

214. Dinneen S., Alzaid A., Miles J., Rizza R. Effects of the normal nocturnal rise in Cortisol on carbohydrate and fat metabolism in IDDM //Am J. Physiol. Endocrinol. Metab. 1995. V. 268. E595-E603.

215. Dintenfass L. Clinical Applications of Heamorheology //In: The Rheology of blood, blood vessels and associated tissues. Oxford Press. 1981. P. 22-50.

216. Dintenfass L. Modifications of blood rheology during aging and ege-related pathological conditions //Aging (Milano). 1989. V. 1. №2. P. 99-125.

217. Dintenfass L. Red cell rigidity, "Tk", and filtration //Clin. Hemorheol. 1985. V.5. P.241-244.

218. Dintenfass L. Rheology of blood in Diagnostic and preventive Medicine //Butterworths. Lond. 1976.

219. Dintenfass L. Thixotropy of blood and proneness to thrombosis formation //Circulation Research. 1962. V. 11. P. 233-239.

220. Dintenfass L., Lake B. Blood viscosity factors in evaluation of submaximal work output and cardiac activity in men //Angiology. 1977. V.28. P.788-798.

221. Divertie G.D., Jensen M.D., Miles J.M. Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia//Diabetes. 1991. V. 40. P. 1228-1232.

222. Djurhuus C.B., Grahvolt C.H., Nielsen S., Mengel A. et al. Effects of Cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans //Am J. Physiol. Endocr. Metab. 2002. V. 283. №1. E172-E177.

223. Dominguez L.J., Barbagallo M., Sower J.R., Resnick L.M. Magnesium responsiveness to insulin and insulin-like growth factor I in erythrocytes from normotensive and hypertensive subjects //J. Clin Endocrin Metab. 1998. V. 83. №12. P. 4402-4407.

224. Doss D.N., Estafanous F.G., Ferrario C.M., Brum J.M. and Murray P.A. Mechanism of systemic vasodilation during normovolemic hemodilution //Anesthesia. Analgesia. 1995. V. 81. P. 30-34.

225. Doyle M.P., Walker B.R. Stiffened erythrocytes augment the pulmonary hemodynamic response to hypoxia //J. Appl. Physiol. 1990. V. 69. P. 1270-1275.

226. Dupuy-Fons C., Brun J.F., Mallart C., Carvajal J. et al. In vitro influence of zinc and magnesium on the deformability of red blood cells artificially hardened by heating //Biol. Trace. Elem. Res. 1995. V. 47. P. 247-255.

227. Dutta-Roy A.K., Ray Т.К., Sinha A.K. Control of erythrocyte membrane microviscosity by insulin//Biochim. Biophys. Acta. 1985. V. 816. P. 187-190.

228. Edmunds N.J., Moncada S. and Marshall J.M. Does nitric oxide allow endothelial cells to sense hypoxia and mediate hypoxic vasodilatation? In vivo and in vitro studies //J. Physiol. 2003. V. 546. P. 521-527.

229. Ejima J.-i., Ijichi Т., Ohnishi Y., Maruyama Т., Kaji Y. et al. Relationship of high-density lipoprotein cholesterol and red cell filtrability: cross-sectional study of healthy subjects //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. V. 22. P. 1-7.

230. El-Saed M.S., Davies B. A physical conditioning program does not alter fibrinogen concentration in young healthy subjects //Med. Sci. Sports Exerc. 1995. V. 27. №4. P. 485-489.

231. El-Saed M.S., Lin X., and Rattu A.J.M. Blood coagulation and fibrinolysis at rest and in response to maximal exersice before and after a physical conditioning programme //Blood Coagul. Fibrinolysis. 1995. V. 6. P. 747-752.

232. El-Saed M.S., Sale C., Jones P.G., Chester M. Blood hemostasis in exercise and training //Med. Sci. Sports Exerc. 2000. V. 32. №5. P. 918-925.

233. El-Sayed M.S. Effects of exercise and training on blood rheology //Sports Med. 1998. V. 26. №5. P. 281-292.

234. Elwood P.C., Yamell J.W.G., Pickering J., Fehily A.M., O'Brien J.R. Exercise, fibrinogen, and other risk factors for ischaemic heart disease: Caerphilly Prospective Heart Disease Study. //Br. Heart. J. 1993. V. 69. P. 183-187.

235. Engstrom K.G., Ohlsson L., Oscarsson J. Effects hypophysectomy and growth hormone substitution on red cell morphology and filterability in rats //J. Lab. Clin. Med. 1990. V. 116. №2. P.196-P.205.

236. Ernst E, Schmid M. Regular aerobic exercise lowers fibrinogen levels: results of a pilot study//Arch. Phys. Med .Rehabil. 1993. V.3. P. 196-198.

237. Ernst E. Influence of regular physical activity on blood rheology //Eur. Heart. J. 1987. V. 8. Suppl. G. P. 59-62.

238. Ernst E., Daburger L., Sakadeth T. The kinetics of blood rheology during and after prolonged standartized exercise // Clin. Hemorheol. 1991. V. 11. P. 429439.

239. Ernst E., Daburger L., Sakadeth T. The kinetics of blood rheology during and after prolonged standartized exercise //Clin. Hemorheol. 1991. V. 11. P. 429.

240. Ernst E., Matrai A. Blood rheology in athletes //J. Sports Med. and Phys. Fitness. 1985. V. 25. №. 4. P. 207-212

241. Ernst E., Matrai A. Intermittent claudication, exercise, and blood rheology //Circulation. 1987. V. 76. №5. P. 1110-1114.

242. Ernst E., Matrai A., Aschenbrenner E., Will V. and Schmidlechner C. Relationship between fitness and blood fluidity //Clin. Hemorheol. 1985. V. 5. P. 507-510

243. Ernst E., Weihmayr Т., Schmid M., Baumann M., Matrai A. Cardiovascular risk factors and hemorheology. Physical fitness, stress and obesity //Atherosclerosis.1986. V. 59. №3. P. 263-269.

244. Farber M., Sullivan Т., Fineberg N., Serra P. et al. Effect of inorganic phosphate in hypoxemic chronic obstructive lung disease patients during exercise //Chest.1987. V. 92. P. 310-312.

245. Fischer C.E.I., Armentano R.L., Pessana F.M., Graf S., Romero L, et al. Endothelium-dependent arterial wall tone elasticity modulated by blood viscosity //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. V. 282. H389-H394.

246. Fisher AB., Chien S., Barakat A.I., Nerem R.M. Endothelial cellular response to altered shear stress //Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2001. V. 281. №3. L529-L533.

247. Fisher T.C., Van Der Waart F.J., Meiselman H.J. The influence of suspending phase viscosity on the passage of red blood cells through capillary-size micropores //Biorheology. 1996. V. 33. P. 153-68.

248. Flatman P.W. and Lew V.L. The magnesium dependence of sodium-mediated sodium-potassium and sodium-sodium exchange in intact human red cells //J. Physiol. (Lond). 1981. V. 315. P. 421-446.

249. Foger В., Wohlfarter Т., Ritsch A., Lechleitner M., Miller C.H., Dienstl A. Kinetics of lipids, apoproteins, cholesteryl ester transfer protein in plasma after a bicycle marathon //Metabolism. 1994. V. 43. P. 633-639.

250. Fossum E., Hoieggen A., Moan A., Nordby G. et al. Whole blood viscosity, blood pressure and cardiovascular risk factors in healthy blood donors //Blood. Press. 1997. V. 6. №3. P. 161-165.

251. Frangos J.A., Eskin S.G., Mclntire L.V., Ives C.L. Flow effects on prostacyclin production by cultured human endothelial cells //Science. 1985. V. 227. P. 14771479.

252. Frank R.S., Hochmuth R.M. The influence of red cell mechanical properties on flow through single capillary-sized pores //J. Biomech. Eng. 1988. V. 110. P. 155-60

253. Fraser R., Ingram M.C., Andersen N.H., Morrison C. et al. Cortisol effects on body mass, blood pressure, and cholesterol in the general population //Hypertension. 1999. V. 33. P. 1364-1368.

254. Freedman A.M., Mark Т., Stafford R.E., Dickens B.F. et al. Erythrocytes from magnesium-deficient hamsters display an enhanced susceptibility to oxidative stress //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 1992. V. 262. C1371-C1375.

255. Freyburger G., Larrue F., Manciet G., Lorient-Roudaut M.F. et al. Hemorheological changes in elderly subjects effect of pentosan polysulfate and possible role of leucocyte arachidonic acid metebolism //Thromb. Haemost. 1987. V. 57. №3. P. 322-323.

256. Fried S.K., Russell C.D., Grauso N.L. and Brolin R.E. Lipoprotein lipase regulation by insulin and glucocorticoid in subcutaneous and omental adipose tissue of obese women and men //J. Clin. Invest. 1993. V. 92. P. 2191-2198.

257. Friedl K.E, Hannan C.J, Jones R.E, Plymate S.R. High-density lipoprotein cholesterol is not decreased if an aromatizable androgen is administered //Metabolism. 1990. V. 39. P. 69.

258. Frohlich M., Sund M., Russ S., Hoffmeister A. et al. Seasonal variations of rheological and hemostatic parameters and acute-phase reactants in young, healthy subjects //Arterioscler. Thromb. Vascul. Biollogy. 1997. V. 17. P. 2692-2697.

259. Gafter U., Malachi Т., Barak H., Levi J. Red blood cell calcium level is related in women: enhanced calcium influx by estrogen //J. Lab. Clin. Med. 1993. V. 121. №3.P. 486-492.

260. Galbusera M., Zoja C., Donadelli R., Paris S. et al. Fluid shear stress modulates von Willebrand factor release from human vascular endothelium //Blood. 1997. V. 90. P. 1558-1564.

261. Gallasch G., Diehm C., Dorfer C., Schmitt Т., Stage A. et al. Effect physical training on blood flow properties in patients with intermittent claudication //Klin. Wochenschr. 1985. V. 63. №12. P. 554-559.

262. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J., de Simone G. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension //J. Am. Coll. Cardiol. 1992. V. 19. P. 1550-1558.

263. Gascard P., Pawelczyk Т., Lowenstein J.M., Cohen M.C. The role of inositol phospholipids in the association of band 4.1 with the human erythrocyte membrane //Eur. J. Biochem. 1992. V. 211. P. 671-681.

264. Gattegno L., Fabia F., Bladier D., Cornillot P. Physiological ageing of red blood cells and changes in membrane carbohydrates //Biomedicine. 1979. V. 30. №4. P. 194-199.

265. Gaudard A., Varlet-Marie E., Bressolle F., Mercier J., Brun J-F. Hemorheological correlates of fitness and unfitness in athletes: Moving beyond the apparent "paradox of hematocrit"? //Clin. Hemorh. Microcirc. 2003. V. 28. P. 161-173.

266. Geffken D.F., Cushman C., Burke G.L., Polak J.F. et al. Association between physical activity and markers of inflammation in a healthy elderly population //Am. J. Epidemiology. 2001. V. 153. №3. P. 242-250.

267. Georgieva Z., Mileva V., Cekov H., Georgieva M. Clinical-experimental study of hemorheologic indices and histochemical changes in myocard in state of iron deficiency anemia (IDA) //Clin. Hemorheol. 1995. V. 15. №3. P.547.

268. Gillen C.M., Nishiyasu Т., Langhans G., Weseman C., Mack G.W. et al. Cardiovascular and renal function during exercise-induced blood volume expansion in humans //J. Appl. Physiol. 1994. V. 76. P. 2602-2610.

269. Gillen C.M., Lee R., Mack G.W., Tomaselli C.M., Nishiyasu T. and Nadel E.R Plasma volume expansion in humans after a single intense exercise protocol //J. Appl. Physiol. 1991. V. 71. P. 1914-1920.

270. Ginsberg H.N. Insulin resistance and cardiovascular disease //J. Clin. Invest. 2000. V. 106. P. 453-458.

271. Giri S., Thompson P.D., Taxel P., Contois J.H., Otvos J., Allen R. et al. Oral estrogen improves serum lipids, homocysteine and fibrinolysis in elderly men //Atherosclerosis. 1998. V. 138. №2. P. 403-408.

272. Gleeson M., McDonald W.A., Cripps A.W., Pyne D.B. The effect on immunity of long term intensive training on elite swimmers //Clin. Exp. Immunol. 1995. V. 102. P. 210-216.

273. Gloe Т., Riedmayr S., Sohn H.-Y. and Pohl U. The 67-kDa laminin-binding protein is involved in shear stress-dependent endothelial nitric-oxide synthase expression//J. Biol. Chem. 1999. V. 274. №23. P. 15996-16002.

274. Glueck С J., Glueck H.I., Stroop D., Speirs J. et al. Endogenous testosterone, fibrinolysis, and coronary heart disease risk in hyperlipidemic men //J. Lab. Clin. Med. 1993. V. 122. №4. P. 412-420.

275. Goldberg A.P., Busby-Whitehead M.J., Katzel L.I., Krauss R.M. et al. Cardiovascular fitness, body composition, and lipoprotein lipid metabolism in older men //J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2000. V. 55. №6. M342-M349.

276. Goldstein R.E., Wasserman D.H., McGuinnes O.P., Lacy D.B. et al. Effects of chronic elevation in plasma Cortisol on hepatic carbohydrat metabolism //Am. J. Phys. Endocr. Metab. 1993. V. 264. E119-E127.

277. Goncalves I., Saldanha C., Martins e Silva J. g-estradiol effect on erythrocyte aggregation — A controlled in vitro study //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2001. V. 25. № 3-4. P. 127-134.

278. Gordon R.J., Snyder G.K., Tritel H., Taylor W.J. Potential significance of plasma viscosity and hematocrit variations in myocardial ischemia //Am. Heart. J. 1974. V. 87. P. 175-182.

279. Green H.J., Jones L.L., Houston M.E., Ball-Burnett M.E. et al. Muscle energetics during prolonged cycling after exercise hypervolemia //J. Appl. Physiol. 1989. V. 66. P. 622-631.

280. Gruber C.J., Tschugguel W., Schneeberge C., and Huber J.C. Production and actions of estrogens //N. Engl. J. Medic. 2002. V. 346. № 5. P. 340.

281. Gupta A.K, Ross E.A., Myers J.N., Kashyap M.L. Increased reverse cholesterol transport in athletes //Metabolism. 1993. V. 42. №6. P. 684-690.

282. Gustafsson L., Appelgren L., and Myrvold H.E. Effects of increased plasma viscosity and red dlood cell aggregation on blood viscosity in vivo // Am. J. Physiol. (Heart Circ. Physiol. 10) 1981. V. 241. H513-H518.

283. Gutin В., Alejandro D., Duni Т., Segal K., Phillips G.B. Levels of serum sex hormones and risk factors for coronary heart disease in exercise-trained men //Am. J. Med. 1985. V. 79. №1. P. 79-84.

284. Hadenque A.L., Del-Pino M., Simon A., Levenson J. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid, and cell aging in humans //Hypertension. 1998. V. 32. P. 324-330.

285. Hagberg J.M., Goldberg A.P., Lakatta L., O'Conner F.C. et al. Expanded blood volumes contribute to the increased cardiovascular performance of endurance-trained older men //J. Appl. Physiol. 1998. V. 85. №2. P. 484-489.

286. Hakim T.S. Erythrocyte deformability and segmental pulmonary vascular resistance: osmolality and heat treatment //J. Appl. Physiol. 1988. V. 65. №4. P. 1634-1641.

287. Hamsten A., Iselius L., DeFaire U. Genetic and cultural inheritance of plasma fibrinogen concentration //Lancet. 1987. V. 2. P. 988-991.

288. Hardeman M.R., Peters P.F., Goedhart P.T. Low hematocrit and plasma fibrinogen in trained athletes increase hemorheological tolerance for physical stress //Clin. Hemorheol. 1995. V.15. №3. P. 507.

289. Haruta Т., Kobayashi M., Takata Y., Ishibasi O. et al. Insulin-like growth factor I receptors on erythrocytes in NIDDM //Diabetes. Res. Clin. Pract. 1989. V. 6. P. 95-101.

290. Hasibeder W., Schobersberger W., Mairbaurl H. Red cell oxygen transport before and after short-term maximal swimming in dependence on training status //Int. J. Sports Med. 1987. V.8. P.105-108.

291. Haskell A., Nadel E.R., Stachenfeld N.S., Nagashima K., and Mack G.W. Transcapillary escape rate of albumin in humans during exercise-induced hypervolemia //J. Appl. Physiol. 1997. V. 83. №2. P. 407-413.

292. Hawley J.A., Dennis S.C., Lindsay F.H. and Noakes T.D. Nutritional practies of athletes: are they sub-optimal? //J. Sports Sci. 1995. V. 13. S75-S81.

293. Heath G.W., Hagberg J.M., Ehsani A.A., and Holloszy J.O. A physiological comparison of young and older endurance athletes //J. Appl. Physiol. 1981. V. 51. P. 634-640.

294. Heimberg M., Olubadewo J.O., Wilcox H.G. Plasma lipoproteins and regulation of hepatic metabolism of fatty acids in altered thyroid states //Endocr. Rev. 1985. V. 6. P. 590-607.

295. Hendler E.D, Solomon L.R. Prospective controlled study of androgen effects on red cell oxygen transport and work capacity in chronic hemodialysis patients //Acta. Haemat. 1990. V. 83. P. 1-8.

296. Hendrics S.A., Lippe B.M., Kaplan S.A., Landaw E.M., Hertz D., Scott M. Insulin binding to erythrocytes of normal infants, children, and adults: variation withage and sex//J. Clin. Endocrin. Metab. 1981. V. 52. № 5. P. 969-974.

297. Herren Т., Bartsch P., Heaberli A., and Straub P.W. Increased thrombin-antithrombin III complexes after 1 h of physical exercise // J. Appl. Physiol. 1992. V. 73. P. 2499-2504.

298. Higuchi M., Fuchi Т., Iwaoka K., Yamakawa K. et al. Plasma lipid and lipoprotein profile in elderly male long-distance runners //Clin. Physiol. 1988. V. 8. №2. P. 137-145.

299. Hochstein P. and Jain S.K. Association of lipid peroxidation and polymerisation of membrane proteins with erythrocyte ageing //Fed. Proc. 1981. V. 40. P. 183186.

300. Hoogeveen A.R., Zonderland M.L. Relationships between testisterone, Cortisol and performance in professional cyclists //Int. J. Sports Med. 1996. V. 17. №6. P. 423-428.

301. Hooper W.C., Phillips D.J., Evatt B.L. Endothelial cell protein S synthesis is upregulated by the complex of IL-6 and soluble IL-6 receptor //Thromb. Haemost. 1997. V. 77. P. 1014-1019.

302. Hopper M.K., Coggan A.R. and Coyle E.F. Exercise stroke volume relative to plasma-volume expansion //J. Appl. Physiol. 1988. V. 64. №1. P. 404-408.

303. Houmard J.A, Costill D.L., Mitchell J.B., Park S.H., Fink W.J., Burns J.M. Testosterone, Cortisol, and creatine kinase levels in male distance runners during reduced training //Int. J. Sports Med. 1990. V. 11. №1. P. 41-45.

304. Huber L.A., Scheffler E., Poll Т., Ziegler R., Dresel H.A. 17 Beta-estradiol inhibits LDL oxidation and cholesteryl ester formation in cultured macrophages //Free. Radical. Res. Commun. 1990. V. 8. P. 167-173.

305. Hudak M.L., Jones M.D., Popel A.S., Koehler R.C., Traystman R.J., and Zegler S.L. Hemodilution causes size-dependent constriction of pial arterioles in the cat //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Rhysiol. 1989. V. 257. H912-H917.

306. Hui D.Y., Harmony J. Interaction of plasma lipoproteins with erythrocytes. II. Modulation of membrane-associated enzymes //Biochim. Biophys. Acta. 1979b. V. 550. №3. P. 425-434.

307. Hui D.Y., Harmony J.A Erythrocyte spectrin alteration induced by low-density lipoprotein//J. Supramol. Struct. 1979c. V. 10. №2. P. 253-263.

308. Hui D.Y., Harmony J.A. Interaction of plasma lipoproteins with erythrocytes. I. Alteration of erythrocyte morphology //Biochim. Biophys. Acta. 1979a. V. 550. №3. P. 407-424.

309. Hui D.Y., Noel J.G., Harmony J.A. Binding of plasma low density lipoproteins to erythrocytes//Biochim. Biophys. Acta. 1981. V. 664. P. 513-526.

310. Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M.M. The athletic heart syndrome //N. Engl. J. Med. 1985. V. 31. №1. P. 24-32

311. Hyers T.M., Martin B.J., Pratt D.S., Dreisin R.B. and Franks J.J. Enhanced thrombin and plasmin activity with exercise in man //J. Appl. Physiol. 1980. V. 48. P. 821-825.

312. Iacoviello L., Vischetti M., Zito F. et al. Genes encoding fibrinogen and ardiovascular risk//Hypertension. 2001. V. 38. P 1199-1209.

313. Ikewaki K., Rader D.J., Sakamoto Т., Nishiwaki M. et al. Delayed catabolism of high density lipoprotein apolipoprotein A-I and A-II in human cholesteryl ester transfer protein deficiency//J. Clin. Invest. 1993. V. 92. P. 1650-1658.

314. Imoberdorf R., Garlick P.J., McNurlan M.A, Casella G.A, Peheim E. et al. Enhanced synthesis of albumin and fibrinogen at high altitude //J. Appl. Physiol. 2001. V. 90. №2. P. 528- 537.

315. Isasi C.R., Stare T.J., Tracy R.P., Deckelbaum R., Berglund L. et al. Inverse Association of Physical Fitness with Plasma Fibrinogen Level in Children The Columbia University BioMarkers Study //Am. J. Epidemiol. 2000. V. 152. №3. P. 212-218.

316. Jan K.M., Chien S., Effect of hematocrit variations on coronary hemodynamics and oxygen utilization //Am. J. Physiol. 1977. V. 233. H106-H113.

317. Janzen J. and Brooks D.E. Do plasma proteins adsorb to red cells? //Clin. Hemorheol. 1989. V. 9. P. 695-714.

318. Jay R.H, Rampling M.W, Betteridge D.J. Abnormalities of blood rheology in familial hypercholesterolaemia: effects of treatment //Atherosclerosis. 1990. V. 85. №2-3. P. 249-56.

319. Jiang X.C, Moulin P., Quinet E., et al. Mammalian adipose tissue and muscle are major sources of lipid transfer protein mRNA //J. Biol. Chem. 1991. V. 266. P. 4631-4639.

320. Jin H., Yang R., Li W., Lu H., Ryan A.M. et al. Effects of exercise training on cardiac function, gene expression, and apoptosis in rats //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2000. V. 279. №6. H2994-H3002.

321. Jockenhovel F., Vogel E., Reinhardt W., Reinwein D. Effects of various modes of androgen substitution therapy on erythropoiesis //Eur. J. Med. Res. 1997. V. 2. №7. P. 293-298.it,

322. Johnson P.C. Differentiating hemorheological adaptations in nature //10m Int. Cong, of Biorheology & 3rd Int. Conf. of Clin. Hemorheol. Pecs. Biorheology. 1999. V. 36. № 1/2. P. 69 (abstract S.20.5).

323. Junker R., Heinrich J., Ulbrich H., Schulte H., Schonfeld R, Kohler E. and Assmann G. Relationship Between Plasma Viscosity and the Severity of Coronary Heart Disease //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol., 1998. V. 18. №6. P. 870 875.

324. Kadi F., Eriksson A., Holmner S., Thornell L.E.Effects of anabolic steroids on the muscle cells of strength-trained Athletes //Med. Sci. Sports Exerc. 1999. V. 31. P. 1528-1534.

325. Kadulbowski M., The effect of in vivo ageing of the human erythrocyte on the protein of the plasma membrane //Int. J. Biochim. 1978. V. 9. P. 67-73.

326. Kamada Т., Tokuda S., Aozaki S.-I., and Otsuji S. High levels of erythrocyte fluidity in sprinters and long-distance runners //J. Appl. Physiol. 1993. V. 74. P. 354-358.

327. Kanakaraj P, Singh M. Influence of hypercholesterolemia on morphological and rheological characteristics of erythrocytes //Atherosclerosis. 1989b. V. 76. №2-3. P. 209-218.

328. Kanakaraj P., Singh M. Influence of cholesterol-enrichment under in vivo and in vitro conditions on the erythrocyte membrane lipids and its deformability //Indian. J. Biochem. Biophys. 1989a. V. 26. P. 381-5.

329. Kantor M.A., Bianchini A., Bernier D., Sady S.P., Thompson P.D. Androgens reduce HDL2-cholesterol and increase hepatic trigliceride lipase activity //Med. Sci. Sports Exerc. 1985. V. 17. № 4. P. 462-465.

330. Kantor M.A., Cullinane E.M., Sady S.P., Herbert P.N., Thompson P.D. Exercise acutely increases HDL-cholesterol and lipoprotein lipase activity in trained and untrained men. //Metabolism. 1987. V. 36. P. 188-192.

331. Karhunen MK., Ramo MP., Kettunen R. Anabolic steroids alter the haemodynamic effects of endurance training and deconditioning in rats //Acta. Physiol. Scand. 1988. V. 133. P. 297-306.

332. Karjalainen A., Heikkinen J., Savolainen M.J., Backstrom A-C. et al. Mechanisms regulating LDL metabolism in subjects on peroral and transdemal estrogen replacement therapy //Arterioscl. Thrombosis. Vascul. Biology. 2000. V. 20. P. 1101-1119.

333. Kawai Y., Matsumoto Y., Ikeda Y., Watanabe K. Regulation of antithrombogenicity in endothelium by hemodynamic forces //Rinsho. Byori. 1997. V. 45. P. 315-320.

334. Kawai Y., Matsumoto Y., Watanabe K. et al. Hemodynamic forces modulate the effects of cytokines on fibrinolitic activity of endothelial cells //Blood. 1996. V. 87. P. 2314-2321.

335. Kayatekin B.M., Semin I., Acarbay S., Oktay G., Selamoglu S. A comparison of the blood lipid profiles of professional sportspersons and controls //Indian. J. Physiol. Pharmacol. 1998. V. 42. P.479-484.

336. Khaled S., Brun J.F., Cassanas G., Bardet L., Orsetti A. Effects of zinc supplementation on blood rheology during exercise //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. V. 20. P. 1-10.

337. Khaled S., Brun J.F., Micallef J.P., Bardet L., Cassanas G., Monnier J.F and Orsetti A. Serum zinc and blood rheology in sportsmen (football players) //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1997. V. 17. P. 47-58.

338. Khaled S., Brun J.F., Wagner A., Mercier J., Bringer J., Prefaut C. Increased blood viscosity in iron-depleted elite athletes //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. V. 18. №4. P. 309-318.

339. Khaw K.T. and Barrett-Connor E. Endogenous sex hormones, high density lipoprotein cholesterol, and other lipoprotein fractions in men //Arterioscler. Thromb. 1991. V. 11. P. 489-494.

340. Klausen K., Secher N.H., Clausen J.P., Hartling O. Central and regional circulatory adaptations to one-leg training //J. Appl. Physiol. 1982. V. 52. P. 976983.

341. Knopp R.H. and Zhu X. Multiple beneficial effects of estrogen on lipoprotein metabolism//J. Clin. Endocr. Metab. 1997. V. 82. №12. P. 3952-3954.

342. Koefoed P., Brahman J. The permeability of the human red cell membrane to steroid sex hormones //Biochim. Biophys. Acta. 1994. V. 1195. P. 55-62.

343. Koenig W., Sund M., Doring A., Ernst E. Leisure-time physical activity but not work-related physical activity is associated with decreased plasma viscosity. Results from a large population sample. //Circulation. 1997. V. 95. P. 335-341.

344. Koenig W., Sund M., Ernst E., Mraz W., Hombach V. and Keil U.Association between rheology and components of lipoproteins in human blood. Results from the MONICA project //Circulation. 1992. V. 85. P. 2197-2204.

345. Kok F.W, Heijnen C.J., Bruijn J.A. Immunoglobulin production in vitro in major depression: a pilot study on the modulating action of endogenous Cortisol //Biol. Psychiatry. 1995. V. 38. P. 217-26.

346. Koltringer P., Eber O., Wakoning P., Mima G., Lind P. Hupothyroidism and the influence on human blood rheology //J. Endocrinol. Invest. 1988. V. 11. №4. P. 267-272.

347. Коп K., Maeda N., Shiga T. Functional impairments of human red cells, induced by dehydroepiandrosterone sulfate //Pflugers. Arch. 1982. V. 394. P. 279-286.

348. Konokoglu D., Yelke HK., Hatemi H., sabuncu T. Effects of oxidative stress on the erythrocyte Na+, K+ ATPase activity in female hypothyroid patients //J. Toxicol. Environ. Healthy. 2001. V. 63. №.4. P. 289-295.

349. Konukoglu D., Ercan M., Hatemi H. Plasma viscosity in female patients with hypothyroidism: effects of oxidative stress and cholesterol //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2002. V. 27. №2. P.107-113.

350. Kossler A., Hagmuller K., Winkler R. The effects of experimental hypo- and hyperthyroidism on blood viscosity and other blood parameters in the rat //Biorheology. 1987. V. 24. №6. P. 769-774.

351. Kraus W.E., Houmard J.A., Duscha B.D., et al. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins //N. Engl. J. Med. 2002. V. 347. P. 1483-1492.

352. Kreider R.B., Miller G.W., Williams M.H., Somma C.T. et al., Effects of phosphate loading on oxygen uptake, ventilatory anaerobic threshold, and run performance //Med. Sci. Sports Exerc. 1990. V.22. P. 250-255.

353. Kuhn C.M. Anabolic Steroids //Rec. Progr. Horm. Res. 2002. V.57. P. 411-434.

354. Kuo L., Davis M.J., and Chilian W.M. Longitudinal gradients for endothelium-dependent and -independent vascular responses in the coronary microcirculation //Circulation. 1995. V. 92. P. 518-525.

355. Kwiatkowska D., Szajerka G., Kwiatkowska J. Effect of Cortisol on erythrocyte and reticulocyte enzymes: modulation of phosphofructokinase properties //Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 1983. V. 31. №3. P. 381-387.

356. La Celle P.L., Smith B.D. Biochemical factors influencing erythrocyte deformability and capillary entrance phenomena //Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1981. V. 41. P. 145-149.

357. La Celle PL. Effect of sphering on red blood cell deformability //Biorheology. 1972. V. 3.P. 51-59.

358. Lacko L., Wittke В., Geek P., Interaction of steroids with the transport system of glucose in human erythrocytes //J. Cell. Phys. 1975. V. 86. P. 673-680.

359. Ladu MJ. Kapsas H., Palmer WK Ragulation of lipoprotein lipase in muscle and adipose tissue during exercise //J. Appl. Physiol. 1991. V. 71. №2. P. 404-409.

360. Lakka T.A., Salonen J.T. Moderate to high intensity conditioning leisure time physical activity and high cardiorespiratory fitness are associated with reduced plasma fibrinogen in eastern Finnish men //J. Clin. Epidemiol. 1993. V. 46. P. 1119-1127.

361. Lam K.S.L., Chan M.K., Yeung R.T.T. High density lipoprotein cholesterol, hepatic lipase and lipoprotein lipase activities in thyroid dysfunction effects of treatment //Q. J. Med. 1986. V. 59. P. 513-521.

362. Landgraf H., Hoffres G., Ehrly A.M. Optimal hematocrit in patients with peripheral occlusive arterial disease (POAD): Exercise induced muscle P02 after isovolemic Hemodilution //Clin Hemorheol. 1995. 15. № 3. P. 414.

363. Lang F., Busch G., Ritter M., Yolkl H. et al. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms //Physiol. Rev. 1998. V. 78. P. 247-306.

364. Larsson H., Valdemarsson S., Hender P., Odeberg H. Reversal of increased whole blood viscosity after treatment of hypothyroidism in man. //Acta. Med. Scand. 1985. V. 217. P.67-72.

365. Laughlin M.H., Pollock J.S., Amann J.F., Hollis M.L., Woodman C.R., and Price E.M. Training induces nonuniform increases in eNOS content along the coronary arterial tree //J. Appl. Physiol. 2001. V. 90. P. 501-510.

366. Laughlin M.H., Pollock J.S., Amann J.F., Hollis M.L., Woodman C.R., and Price E.M. Training induces nonuniform increases in eNOS content along the coronary arterial tree //J. Appl. Physiol. 2001. V. 90. P. 501-510.

367. Laughlin M.R. and Thompson D. The regulatory role for magnesium in glycolytic flux of the human erythrocyte //J. Biol. Chem. 1996. V. 271. P. 2897728983.

368. Laughlin MH. Endothelium-mediated control of coronary vascular tone after chronic exercise training //Med. Sci. Sports Exerc. 1995. V. 27. P. 1135-1144.

369. Le Petit-Thevenin J., Lerique В., Nobili O. and Boyer J. Estrogen modulates phospholipid acylation in red blood cells: relationships to cell aging //Am. J. Physoil. Cell. Physiol. 1991. V. 261. № 1. C423-C427.

370. Lee T-S., Shiao M-S., Pan C.C. et al. Iron deficient diet reduces atherosclerotic lesions in ApoE-deficient mice //Circulation. 1999. V. 99. P. 1222-1226.

371. Letcher R.L., Chien S., Pickering T.G., Laragh J.H. Elevated blood viscosity in patients with borderline essential hypertension //Hypertension. 1983. V. 5. P. 757762.

372. Letcher R.L., Piekering T.G., Chien S., Laragh I.H. Effects of exercise on plasma viscosity in athletes and sedentary normal subjects //Clin. Cardiol. 1981.V.4. №4. P. 171-179.

373. Levenson J., Del Pino M., Razavian M., Merli I., Filitti V., Simon A. Hypercholesterolemia alters arterial and blood factors related to atherosclerosis in hypertension//Atherosclerosis. 1992. V. 95. P. 171-179.

374. Levenson J., Del-Pino M., Simon A. Blood and arterial wall rheology and cardiovascular risk factors //J. Mai. Vase. 2000. V. 25. P. 237-240.

375. Levenson J., Merli I., Faud P., Simon A. Blood viscosity is a chronic adjustment factor of arterial vasodilation in humans // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1989. V. 82. P. 1177-1179.

376. Levi B.I., Ambrosio G., Pries A.R. et al. Microcitculation in hypertension. A new target for treatment? //Circulation. 2001. V. 104. №6. P. 735-740.

377. Levy D., Savage D.D., Gurrison R.J. et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study //Am. J. Cardiol. 1987. Vol. 59. P. 956-960.

378. Li Q., Jungmann V., Kiyatkin A., and Low P.S. Prostaglandin E2 stimulates a Ca -dependent К channel in human erythrocytes and alters cell volume and filterability//J. Biol. Chem. 1996. V. 271. P. 18651-18656.

379. Lichtenstein M.J., Yarnell J.W., Elwood P.C., Beswick A.D. Sex hormones, insulin, lipids, and prevalent ischemic heart disease //Am. J. Epidemiol. 1987. V.126. P. 647-657.

380. Lichtman MA. Does ATP decrease exponentially during red cell ageing //Nouv. Rev. Fr. Hematol. 1975. V. 15. P. 625-660.

381. Lijnen P., Echevaria-Vazquez D., Petrov V. Influence of cholesterol-lowering on plasma membrane lipids and function //Method. Find. Esp. Clin. Pharmacol. 1996. V. 18. P.123-136.

382. Lin X., El-Saed MS., Waterhouse J., Reilly T. Activation and disturbance of blood haemostasis following strenuous physical exercise //Int. J. Sports Med. 1999. V. 20. P. 149-153.

383. Linde Т., Sandhagen В., Berne C., Lind L et al Hyperinsulinaemia may explaintli tli impaired erythrocyte fluidity in hypertension //10 Int. Congr. Biorheol. and 31.t. Conf. Clin Hemorheol. Pecs. Biorheology. 1999. V.36. P.143 (abstract P136).

384. Lindinger M.I., HornP.L., and Grudzien S.P. Exercise-induced stimulation of K+ transport in human erythrocytes //J. Appl. Physiol. 1999. V. 87. P. 2157-2167.

385. Lindinger M.I., McCutcheon L.J., Ecker G.L., and Geor RJ. Heat acclimation improves regulation of plasma volume and plasma Na+ content during exercise in horses //J. Appl. Physiol. 2000. V. 88. P. 1006 1013.

386. Lipovac V., Gavella M., Vuccaron M. et al. Effect creatine on erythrocyte rheology in vitro //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. V. 22. P. 45-52.

387. Lipowsky H.H., Cram L.E., Justice W., Eppihimer M.J. Effect of erythrocyte deformability on in vivo red cell transit time and hematocrit and their correlation with in vitro filterability //Microvasc. Res. 1993. V. 46. P. 43-64.

388. Lipowsky H.H., Kovalcheck S. and Zweifach B. The distribution of blood rheological parameters in microvasculature of cat mesentery //Circ. Res. 1978. V. 43. P. 738-749.

389. Lipowsky H.H., Usami S. and Chien S. In vivo measurements of "apparent viscosity" and microvessel hematocrit in the mesentery of the cat //Microvasc. Res. 1980. V. 19. P. 297-319.

390. Londcope C., Baker R., Johnston C.C. Androgen and estrogen metabolism: relationship to obesity //Metabolism. 1986. V. 35. № 3. P. 235-245.

391. Lowe G.D. Blood rheology in vitro and in vivo //Baill. Clin. Haemat. 1987. V. 3. P. 597-636.

392. Lowe G.D., Drummond M.M., Forbes C.D., Barbenel J.C. The effects of age and cigarette-smoking on blood and plasma viscosity in men //Scott. Med. J. 1980. V. 25. №1. P. 13-17.

393. Lowe G.D.O. and Barbenel J.C. Plasma and blood viscosity. In: Clinical blood rheology. Lowe GDO. Ed. CRC Press Inc. Florida. 1988. P. 1-10.

394. Lowe GD, Wood DA, Douglas JT, Riemersma RA, Macintyre CC, et al. Relationships of plasma viscosity, coagulation and fibrinolysis to coronary risk factors and angina//Thromb. Haemost. 1991. V. 65. №4. P. 339-343.

395. Lucia A., Diaz B, Hoyos J., Fernandez C., Villa G. et al. Hormone levels of world class cyclist during the Tour of Spain stage race //Br. J. Sports Med. 2001. V. 35. P. 424-430.

396. Luger A., Deutser PA., Kyle SB., et al. Acute hypothalamic-pituitary-adrenal responses to the stress of treadmill exercise. Physiological adaptations to physical training IIN. Engl. J. Med. 1987. V. 316. P. 1309-1315.

397. Luner S.J., Szklarek D., Knox R.J., Seaman G.V.F. et al. Red cell charge is not a function of cell age //Nature. 1977. V. 269. P. 719-725.

398. Maasen N., Foerster M., Mairbaurl H. Red blood cells do not contribute to removal of K+ released from exhaustively working forearm muscle //J. Appl. Physiol. 1998. V.85. P. 326-332.

399. Mack G.W., Yang R., Hargens A.R., Nagashima K., and Haskell A. Influence of hydrostatic pressure gradients on regulation of plasma volume after exercise //J. Appl. Physiol. 1998. V. 85. P. 667-675.

400. Mackinnon L. Overtraining effects on immunity and performance in athletes //Immunology. Cell Biology. 2000. V. 78. P. 502-509.

401. Maeda N., Коп K., Tateishi N., Suzuki Y., Sekiya M. et al. Rheological properties of erythrocytes in recombinant human erythropoietin-administered normal rat//Br. J.Haematol. 1989. V. 73. P. 105-111.

402. Maeda N., Shiga T. Opposite affect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen //Bioch. Biophys. Acta. 1986. V. 885. P. 127-133.

403. Mairbaurl H., Humpeler E., Schwaberger G., Pessenhofer H. Training-dependent changes of red cell density and erythrocytic oxygen transport //J. Appl. Physiol. 1983. V. 55. № 5. P. 1403-1407.

404. Mairbaurl H., Schulz S. and Hoffman J.F. Cation transport and cell volume changes in maturing rat reticulocytes //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2000. V. 279. C1621-C1630.

405. Malek A.M., Jackman R., Rosenberg R.D. and Izumo S. Endothelial expression of thrombomodulin is reversibly regulated by fluid shear stress //Circ. Research. 1994. V. 74. P. 852-860.

406. Malek AM., Izumo S. Mechanism of endothelial cell shape change and cytoskeletal remodeling in response to fluid shear stress //J. Cell Science. 1996. V. 109. №4. P. 713-726.

407. Mannix E.T., Stager J.M., Harris A., Farber M.O. Oxygen delivery and cardiac output during exercise following oral phosphate -glucose //Med. Sci. Sports Exerc. 1990. V.22. P. 341-347.

408. Manno S., Takakuwa Y., Nagao K. & Mohandas N. Modulation of erythrocyte membrane mechanical function by beta-spectrin phosphorylation and dephosphorylation //J. Biolog. Chem. 1995. V. 270. P. 5659-5665.

409. Mantha L. and Deshaies Y. Energy intake-independent modulation of triglyceride metabolism by glucocorticoids in the rat //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. V. 278. R1424-R1432.

410. Mantha L., Palacious E. and Deshaies Y. Modulation of triglycerides natabolism by glucocorticoids in diet-induced obesity //Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 1999. V. 277. R455-R464.

411. Mari D., Mannucci P.M., Coppola R. et al. Hypercoagulability in centenrians: the paradox of successful aging //Blood.1995. V. 85. №11. P. 144-149.

412. Marikovsky Y. The cytoskeleton in ATP-depleted erythrocytes: the effect of shape transformation //Mech. Ageing. Dev. 1996. V.86. № 2. P. 137-144.

413. Marin P. Oden B. and Bjorntorp P. Assimilation and mobilization of triglycerides in subcutaneous abdominal and femoral adipose tissue in vivo in men: effects of androgens //J. Clin. Endocr. Metab. 1995. V. 80. P. 239.

414. Markowe H.L.J., Marmot M.G., Shipley M.J., Bulpitt С J. et al. Fibrinogen: a possible link between social class and coronary heart disease //Br. Med. J. (Clin. Res. Ed). 1985. V. 291. P. 1312-1314.

415. Marniemi J., Peltonen P., Vuori I., Hietanen E. Lipoprotein lipase of human postheparin plasma and adipose tissue in relation to physical training //Acta. Physiol. Scand. 1980. V. 110. №2. P.131-135.

416. Marrugat J., Elosua R., Covas M.I, Molina L. and Rubies-Prat J. Amount and intensity of physical activity, physical fitness, and serum lipids in men. The MARATHOM Investigators //Am. J. Epidemiology. 1996. V. 143. P. 562-569.

417. Martinez M., Vaya A., Marti R., Gil L., Lluch I. et al. Eryhtrocyte membrane cholesterol/phospholipid changes and hemorheological modifications in familial hypercholesterolemia treated with lovastatin //Thromb. Research. 1996.V. 83. №5. P. 375-388.

418. Martins E Silva J. Blood rheological adaptation to physical exercise //Rev. Port. Hemorreol. 1988. V. 2. P. 63-67.

419. Marton Zs., Kesmarky G., Vekasi J. et al. Red blood cell aggregation measurements in whole blood and in fibrinogen solutions by different methods // Clin. Hemorheol. Microcircul. 2001. V. 24. №2. P.75-83.

420. Matrai A., Whittingham R.B., Ernst E. A simple method of estimating whole blood viscosity at standardized hematocrit //Clin. Hemorheol. 1987. V. 7 P. 261265.

421. Mchedlishvili, G, Gobejishvili L, and Beritashvili N. Effect of intensified red blood cell aggregability on arterial pressure and mesenteric microcirculation //Microvasc. Res. 1993. V. 45. P. 233-242.

422. McKeever K.H., Schrug W.A., Jarrett S.H., Convertino V.A. Exercise training-induced hypervolemia in the horse //Med. Sci. Sports Exerc. 1987. V.19. P. 21-27.

423. McKenna M. J., Schmidt T. A., Hargreaves M., Cameron L. et al. Sprint training increases human skeletal muscle Na(+)-K(+)-ATPase concentration and improves K+ regulation // J. Appl. Physiol. 1993. V. 75. P. 173-180.

424. McKillop G., Ballantyne D. Lipoprotein analysis in bodybuilders //Int. J. Cardiol. 1987. V.17. №3. P. 281-288.

425. Meade T.W., Brozovic M., Chakrabarti R.R., Haines A.P. et al. Haemostatic function and ischaemic heart disease: principal results of the Northwick Park Heart Study//Lancet. 1986. ii. P. 533-537.

426. Meier W., Kucera W., Lerche D., Dorffeldt A. e a Influence of Mg2+-deficiency on the membrane elastic shear modulus and geometric factors of rat blood cells //Biomed. Biochim. Acta. 1985. V. 44. K55-56.

427. Meiselman H.J. Morphological determinant red cell deformability //Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1981. V.41. P. 27-34.

428. Meiselman H.J. Red blood cell role in RBC aggregation: 1963-1993 and beyond //Clin Hemorheol. 1993. V. 13. P. 575-592.

429. Mesquita R., Pires I., Saldanha C., Martins-Silva J. Effects of acetylcholine and spermineNONOate on erythrocyte hemorheologic and oxygen carrying properties //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2001. V. 25. №3-4. P. 153-163.

430. Messmer K. Oxygen transport capacity //High. Alt. Physiol. Med. 1982. V. 16. P. 117-122.

431. Mibayashi Y., Glucocorticoid-induced hypertriglyceridemia: effects of cortisone acetata on trigliceride secretion rates and post-heparin lipolitic activity in rabbits //Nippon. Naibunpi. Gakkai. Zasshi. 1978. V. 54. №3. P. 203-218.

432. Micheli V., Taddeo A., Vanni A.L. et al. Distribution in a density gradient of human erythrocytes: sex related difference //Boll. Soc. Ital. Biol. Sper. 1984. V. 60. P. 665-671.

433. Mirza A.M., Ezzat S. and Axelrad A.A. Insulin-like growth factor binding protein-1 is elevated in patients with polycythemia vera and stimulates erythroid burst formation in vitro //Blood. 1997. V. 89. P. 1862-1869.

434. Mishima A., Asano M., Saito T. et al. Pulmonary blood flow regulates plasma tissue plasminogen activator concentrations in patients with congenital heart defects //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. V. 113. P. 742-747.

435. Miyachi M.,TanakaH., Yamamoto K., Yoshioka A. et al. Effects of one-legged endurance training on femoral arterial and venous size in healthy humans //J. Appl. Physiol. 2001. V. 90. P. 2439-2444.

436. Mohandas N., Clark M.R., Jacobs M.S. et al. Ektacitometric analysis of factors regulating red cell deformability//Blood Cells. 1980a. V. 6. P. 329-334.

437. Mohandas N., Clark M.R., Jacobs M.S., Shohet S.B. Analysis of factors regulating erythrocyte deformability //J Clin Invest. 1980b. V. 66. №3. P. 563573.

438. Monnier J.F., Benhaddad A.A., Micallef J.P., Mercier J., Brun J.F. Relationships between blood viscosity and insulin-like growth factor I status in athletes //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. V. 22. №4. P. 277-286.

439. Morganroth J., Maron B.J., Henry W.L., Epstein S.E. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes //Ann. Intern. Med. 1975. V. 82. № 4. P. 521-524.

440. Moriyama Y.3 Fisher J. W. Effects of testosterone and erythropoietin on erythroid colony formation in human bone marrow culrures //Blood. 1975. V. 45. №5. P. 665-670.

441. Morrison J.A., Barton B.A., Biro F.M., Sprecher D.L. Sex hormones and the changes in adolescent male lipids: longitudinal studies in a biracial cohort //J. Pediatr. 2003. V. 142. №6. P. 637-642.

442. Muizelaar J.P., Wei E.P., Komtos H.A. and Becker D.P. Cerebral blood flow is regulated by changes in blood pressure and in blood viscosity alike //Stroke. 1986. V. 17. P. 44-48.

443. Muls E., Blaton V., Rossenue M., Lesaffre E., Lamberigts G., De Moor P. Serum lipids and apolipoproteins A-I, A-II and В in hyperthyroidism before and after treatment //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1982. V. 55. P. 459-464.

444. Murphy J.R. Influence of temperature and method of centrifugation on the separation of erythrocytes//J. Lab. Clin. Med. 1973. V. 82. P. 334-341

445. McKeever K.H., Schurg W.A., Jarrett S.H. et al. Exercise training-induced hypervolemia in the horse //Med. Sci. Sports Med. Exerc. 1987. V. 19. №1. P. 2127.

446. Nagashima K., Cline G.W., Mack G.W., Shulman G.I., and Nadel E.R. Intense exercise stimulates albumin synthesis in the upright posture //J. Appl. Physiol. 2000. V. 88. P. 41 46.

447. Nagashima К., Wu Y., Kavouras S.A., and Mack G.W. Increased renal tubular sodium reabsorption during exercise-induced hypervolemia in humans //J. Appl. Phisiol. 2001. V. 91. P. 1229-1236.

448. Nakano Т., Wada Y., Matsumura S. Membrane lipid components associated with increased filterability of erythrocytes from long-distance runners //Clin. Hemorheol. Microcircul. 2001. V. 24. №2. P. 85-92.

449. Nakao M., Hoshino K., Nakao T. Constancy of cell volume during shape changes of erythrocytes induced by increasing ATP content //J. Bioenerg. Biomembr. 1981. V. 13. №5-6. P. 307-316.

450. Nash G., Meiselman H. Red cell ageing: changes in deformability and other possible determinants of in vivo survival //Microcirc. 1981. V. 3. №1. P. 255-284.

451. Nash G., Meiselman H. Red cell and fhost viscoelasticity effect of hemoglobin concentration and in vivo ageing //Biophys. J. 1983. V. 43. P. 63-73.

452. Nash G.B. and Wyard S.J. Changes in surface area and volume measured by micropipette aspiration for erythrocytes ageing in vivo //Biorheology. 1981. V. 17. P. 479-484.

453. Nash G.B., Wenby R., Sowemimo-Coker S.O. and Meiselman HJ. Influence of cellular properties on red cell aggregation //Clin. Hemorheol. 1987. V. 7. P. 93108.

454. Nathan C., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls, and controls //Cell. 1994. »1. V. 78. P. 915-918.

455. Newhouse I.J., Finstad E.W. The effects of magnesium supplementation on exercise performance //Clin. J. Sport Med. 2000. V. 10. №3. P. 195-200.

456. Nikilla E.A., Taskinen M.R., Rehunen S., Harkonen M. Lipoprotein lipase activity in adipose tissue and skeletal muscle of runners: relation to serum lipoproteins //Metabolism. 1978. V. 27. №11. P.1661-1667.

457. Nishikawa K., Nakaki Т., Marumo Т., Suzuki H. et al. Up-regulation of nitric oxide syntase by estradiol in human aotrtic endothelial cells //FEBS Lett. 1995. V. V. 360. P. 291-293.

458. Noakes T. Huponatremia in distance runners: fluid and sodium balance during exercise //Curr. Sports Med. Rep. 2002. V.l. P. 197-207.

459. Ogawa Т., Spina R.J., Martin W.H., Kohr M. et al. Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise //Circulation. 1992. V. 86. P. 494-503.

460. Oimomi M., Yoshimura Y., Kubota S., Tanke G. et al. Effect of hydrocortisone on synthesis of 2.3-diphosphoglycerate in human erythrocytes //Transfusion. 1982. V. 22. №4. P. 266-268.1. O-U

461. Olawoye Т.О. Erythrocyte membrane Ca -ATPase: reactivities of human A, AS, and S erythrocytes with steroid hormones //Biochem. Med. Metab. Biol. 1989. V. 42. P. 179-184.

462. Oonishi Т., Sakashita K. Uyesaka N. Regulation of red blood cell filterability by Ca2+ influx and cAMP-mediated signaling pathways //Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 1997. V. 273. C1828-C1834.

463. Otto J.M., Grenett H.E., Fuller G.M. The coordinated regulation of fibrinogen gene transcription by hepatocyte-stimulating factor and dexametasone //J. Cell. Biol. 1987. V. 105. №3. P. 1067-1072.

464. Ottosson M., Marin P., Karason K., Elander A., Bjorntorp P. Blockade of the glucocorticoid receptor with RU 486: effects in vitro and in vivo on human adipose tissue lipoprotein lipase activity//Obes. Res. 1995. V. 3. P.233-240.

465. Ottosson M., Vikman-Adolfsson K., Enerback S., Olivercrona G., Bjorntorp P. The effects of Cortisol on the regulation of lipoprotein lipase activity in human adipose tissue //J. Clin. Endocrin. Metab. 1994. V. 79. №3. P. 820-825.

466. Packard С J., Shepherd J., Lindsay G.M., Gaw A., Taskinen M.R. Thyroid replacement therapy and its influence on postheparin plasma lipases and apolipoprotein-B metabolism in hypothyroidism //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. V. 76. P. 1209-1216.

467. Parini P., Angelin В., Stavreus- Evers A. et al. Biphasic effects of natural estrogen 17/3-estradiol on hepatic cholesterol metabolism in intact female rates //Arterioscl. Thrombos. Vascul. Biology. 2000. V. 20. P. 1871-1880.

468. Park R.C., Crawford M.H. Heart of the Athlete //Current. Probl. Cardiol. J. Book Medical Publishers. Inc., 1985. P.72

469. Parthasarathi K, Lipowsky HH. Capillary recruitment in response to tissue hypoxia and its dependence on red blood cell deformability //Am. J. Physiol. 1999. V. 277. H2145-57.

470. Pearson A.C., Schiff M., Mrosek D., Labovitz A.J. et al. Left ventricular diastolic function in weight lifters //Am. J. Cardiol. 1986. V. 58. №13. P. 12541259.

471. Pearson M.J. and Lipowsky H.H. Influence of erythrocyte aggregation on leukocyte margination in postcapillary venules of rat mesentery //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2000. V. 279. №4. H1460 -H1471.

472. Peddada R.R., Abugo O.O., Kelly J.F., Roth J.F., Rifkind J.M. Effect of cholesterol content in diet on capillary flow of rat erythrocytes. Part II: Mechanical properties //Clin. Hemorheol. Micricirc. 1997. V. 17. №6. P. 445-457.

473. Penny W.F., Weinstein M., Salzman E.W., and Ware J.A. Correlation of circulating von Willebrand factor levels with cardiovascular hemodynamics //Circulation. 1991. V. 83. P. 1630-1636.

474. Persson S.U., Wohlfart G., Larsson H., Gustafson A. Correlations between fatty acid composition of the erythrocyte membrane and blood rheology data //Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1996. V. 56. №2. P. 183-190.

475. Peyreigne C., Bouix D., Micallef J.P., Mercier J., Bringer J., Prefaut C. and Brun J.F. Exercise-induced growth gormone secretion and hemorheology during exercise in elite athletes //Clin. Hemorheol. Microcircul. 1998. V. 19. P. 169-176.

476. Pfafferott C., Wenby R., Meiselman H.J. Morphological and internal viscosity aspects of RBC rheological behavior//Blood cells. 1982. V. 8. P. 65-78.

477. Phal L., Zott H.J. Echocardiographische Untersuchungen bei Sportlern mit Unterschiedlicher Trainingsbelastung //Medizin. und Sport. 1980. Bd. 20. №9. S. 276-279.

478. Phillips G.B., Pinkerell B.H., Jing T.-Y. The association of hyperestrogenemia with coronary thrombosis in men //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. V. 16. P.1383-1387.

479. Phillips GB Relathionships between serum sex hormone and the glucose-insulin-lipid defect in men with obesity //Metabolism 1993. V.42. №1. P. 116-120.

480. Pietrobelli A., Lee R.C., Capristo E., Deckelbaum R.J. et al. An independent, inverse association of high-density-lipoprotein-cholesterol concentration with nonadipose body mass //Am. J. Clin. Nutr. 1999. V. 69. P. 614-620.

481. Polderman K.H., Gooren L.J., Asscheman H., Bakker A., Heine R.J. Induction of insulin resistance by androgens and estrogens //J. Clin. Endocr. Metab. 1994. V. 79. P. 265-271.

482. Princen H.M., Moshage H.J., de Haard H.J., van Gemert P.J., Yap S.H. The influence of glucocorticoid on the fibrinogen messenger RNA content of rat liver in vivo and in hepatocyte suspension culture //Biochem. J. 1984. V. 220. № 3. P. 631-637.

483. Prisco D., Paniccia R., Guarnaccia V., Olivo G., Taddei Т., Boddi M., and Gensini G.F. Thrombin generation after physical exercise //Thromb. Res. 1993. V. 69. P. 159-164.

484. Pyne D.B., Gleeson M. Effects of intensive exercise training on immunity in athletes //tot. J. Sports Med. 1998. V. 19. Suppl. 3. S183-191.

485. Quemada D. Rheology of concentrated disperse system II. A model of non-Newtonian shear viscosity in steady flow // Rheology Acta. 1978. V. 17. P. 632642.

486. Quemada D. Rheology of concentrated disperse systems II. A model of non newtonian shear viscosity in steady flows //Rheol. Acta. 1978. V. 17. P. 632-642.

487. Radegran G., and Saltin B. Human femoral artery diameter in relation to knee extensor muscle mass, peak blood flow, and oxygen uptake //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. V. 278. H162-H167.

488. Ramirez I. Estradiol-induced changes in lipoprotein lipase, eating, and body weight in rats //Am. J. Physiol. Endocr. Metab. 1981. V. 240. E533-E538.

489. Ramirez M.E., McMurry M.P., Weibke G.A., Felten KJ. et al. Evidence for sex steroid inhibition of lipoprotein lipase in men: comparison of abdominal and femoral adipose tissue //Metabolism. 1997. V. 46. №2. P. 179-185.

490. Rankinen Т., Rauramaa R., Vaisanen S., Penttila I., Saarikovski S. et al. Inverse relationships between physical activity and plasma fibrinogen in postmenopausal women//Atherosclerosis. 1993. V. 102. №2. P. 181-186.

491. Rasmussen H., Lake W., Allen J.E. The effect of catecholamines and prostaglandins upon human and rat erythrocytes //Biochim. Biophys. Acta. 1975. V. 411. P. 63-73.

492. Raynaud E., Brun J.F., Perez-Martin A., Orsetti A. and Solere M. Negative correlation between plasma fibrinogen and insulin sensitivity measured with the minimal model technique//Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. V. 18. P. 323-330.

493. Razavian S.M., Atger V., Giral P., Cambillau M., Del-Pino M., Simon A.C., Moatti N., Levenson J. Influence of HDL subtractions on erythrocyte aggregation in hypercholesterolemic men. PCVMETRA Group //Arterioscler. Thromb. 1994. V. 14. P. 361-366.

494. Rebel A., Lenz C., Krieter H., Waschke K.F. et al. Oxygen delivery at high blood viscosity and decreased arterial oxygen content to brains of conscious rats //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001. V. 280. H2591-H2597.

495. Reinhart W.H. Acute effects of glucose, insulin, C-peptide, and glucagons on erythrocytes and blood viscosity in vitro //11th ISB Congr. &4th ICCH Conf. Antalya. Tyrkey. 2002. 22-26 September. Biorheology. 2002. V.39. №5. P. 637. (abstract SI 6-2).

496. Reinhart W.H., Gaudenz R., Walter R. Lactate and pyruvate increase blood viscosity//J. Malad. Vascul. 2000. T. 25. Suppl. В. P.171-172.

497. Reinke W., Gaehtgens P. and Johnson P.C. Blood viscosity in small tubes: effect of shear rate, aggregation, and sedimentation //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1987. V. 253. H540-H547.

498. Reinke W., Johnson P.C. and Gaehtgens P. Effect of shear rate variation on apparent viscosity of human blood in tubes of 29 to 94 |im in diameter //Circ. Res. 1986. V. 59. P. 124-132.

499. Renkin E.M. and Tucker V.L. Atrial Natriuretic Peptide as a Regulator of Transvascular Fluid Balance //New. Physiol. Sciences. 1996. V. 11. P. 138-143.

500. Resmi H., Akhular H., Guner G., Temiz A. In vitro effect of high glucose concentration on membrane protein sulfhydril oxidation, G-actin and erythrocyte deformability //J. Malad. Vascul. 2000. T. 25. Suppl. В. P.172.

501. Riquelme В., Foresto P., D'Arriogo M.D. et al. Rheological alterations in erythrocyte membrane produced by in vitro no-enzymatic glycosilation //J. Malad. Vascul. 2000. T. 25. Suppl. В. P.172.

502. Ritter M.C., Kannan C.R., Bagdade J.D. The effects of hypothyroidism and replacement therapy on cholesteryl ester transfer //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. V. 81. P. 797-800.

503. Rock C.S., Coyle S.M., Keogh C.V., Lazarus D.D. Influence of hypercortisolemia on the acute-phase protein response to endotoxin in humans //Surgery. 1992. V. 112. №2. P. 467-474.

504. Rocker L., Kirsch K.A. and Stoboy H. Plasma volume, albumin and globulin concentrations and their intravascular masses. A comparative study in endurance, athletes and sedentary subjects //Eur. J. Appl. Physiol. 1976. V. 36. P. 57-64.

505. Rogausch H. Red cell deformability and adaptation in cholesterol-fed guinea pigs //Pflugers Arch. 1978. V. 373. №1. P. 39-42.

506. Rogausch H. The apparent viscosity of aggregating and non-aggregating erythrocyte suspensions in the isolated perfused liver //Biorheology. 1987. V. 24. №2. P. 163-171.

507. Rogausch H., Distler E. Erythrocyte rheology in cholesterol-fed rabbits //Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1986. V. 5. №1. P. 27-36.

508. Ronquist G., Rudolphi O., Engstrom I., Waldenstrom A. Familial phosphofructokinase deficiency is associated with a disturbed calcium homeostasis in erythrocytes //J. Intern. Med. 2001. V. 249. №1. P. 85-95.

509. Rose I., Warms J., O'Connell E. Role of inorganic phosphates in stimulating glucose utilization of human red blood cells //Bioch. Biophys. Res. Commun. 1964. V.15.P. 33-37.

510. Rose Z. Enzymes controlling 2.3-diphosphoglycerate in human erythrocytes //Fed. Proc. 1970. V. 29. P. 1105.

511. Rosenfeld B.A., Faraday N., Campbell D., Dise K., Bell W., Goldschmidt P. Hemostatic effects of stress hormone infusion //Anesthesiology. 1994. V. 81. №5. P. 1116-1126.

512. Rosenfeld B.A., Nguyen N.D., Sung I., Faraday N. Neuroendocrine stress hormones do not recreate the postoperative hypercoagulable state //Anesth. Analg. 1998. V. 86. P. 640-645.

513. Rosenson R.S., McCormick A., Uretz E.F. Distribution of blood viscosity values and biochemical correlates in healthy adults //Clin. Chem. 1996. V. 42. P. 11891195.

514. Rosenson R.S., Tangney C.C., Mosca LJ. Hormone replacement therapy improves cardiovascular risk by lowering plasma viscosity in postmenopausal women //Arterioscl. Thromb. Vase. Biology. 1998. V. 18. P. 1902-1905.

515. Rosmond R., Dallman M.F., Bjontorp P. Stress-related Cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities //J. Clin. Endocr. Metab. 1998. V. 83. №6. P. 1853-1859.

516. Rowland Т., Unnithan V., fernhall В., Baynard T. et al. Left ventricular response to dynamic exercise in young cyclicts //Med. Sci. Sports Exerc. 2002. V. 34. №.4. P. 637-642.

517. Ruokonen A., Alen M., Bolton N., Vihko R. Response of serum testosterone and its prcursor steroids, SHBG and CBC to anabolic steroid and testosterone self-administration in man //J. Steroid. Biochem. 1985. V. 23. №1. P. 33-38.

518. Sagripanti A., Carpi A. Natural anticoagulants, aging, and thromboembolism //Exp. Gerontol. 1998. V. 33. №7-8. P. 891-896.

519. Samra J.S., Clark M.L., Humphreys S.M., MacDonald I.A. et al. Effects of physiological hypercortisolemia on lipolysis in subcutaneous adipose tissue //J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1998. V. 83. №2. P. 626-631.

520. Sander M., Rocker L. Influence of marathon running on thyroid hormones //Int. J. Sports Med. 1988. V. 9. №.2. P. 123-126.

521. Santanam N., Shern-Brewer R., McClatchey R., Castellano P.Z., Murphy A.A. et al. Estradiol as an antioxidant: incompatible with its physiological concentrations and function //J. Lipid. Res. 1998. V. 39. P. 2111-2118.

522. Santos Т., Mesquita R., Martins e Silwa J. et al. Effects of choline on hemorheological properties and NO metabolism of human erythrocytes //Clin. Hemorheol. Microcircul. 2003. V. 29. №1. P. 41-51.

523. Scarabin P-Y., Alhens-Gelas M., Plu-Burea G. et al. Regimens on blood coagulation and fibrinolysis in postmenopausal women. A randomized controlled trial //Arterioscl. Thrombosis. Vascul. Biology. 1997. V. 17. P. 3071-3078.

524. Schachner V., Ben-Ami R., Zeltser Y., Yedgar S. et al. Plasma dependent reduction in red blood cell aggregation following low-density lipoprotein apheresis. Implications for rheological studies //12th ECCH. Sofia. Bulgaria. June 22-26. 2003. P. 85-86.

525. Scheibe F., Haupta H., Vlastos G.A. Preventive magnesium supplement reduces ischemia-induced hearing loss and blood viscosity in the guinea pig //Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2000. V. 257. P.355-361.

526. Schmid-Schonbein H., Gallasch G., Volger E. And Klose H. Microrheology and protein chemistry of pathological red eel aggregation (blood sludge) studied in vitro //Biorheology. 1973. V. 10. P. 213-220.

527. Schmidt W., Bub A., Meyer M., Weiss T. et al. Is urodilatin the missing link in exercise-dependent renal sodium retention? //J. Appl. Physiol. 1998. V. 84. P. 123-128.

528. Schmidt W., Maasen N., Trost F., Boning D. Training induced effects on blood volume, erythrocyte turnover and haemoglobin oxygen binding properties //Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1988. V. 57. №4. P. 490-498.

529. Schobersberger W., Tschann M., Hasibeder W., Steidl M. et al. Consequences of 6 weeks of strength training on red cell 02 transport and iron status //Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1990. V. 60. P. 163-168.

530. Schurmeyer Т., Jung K., Nieschlag E. The effect of an 1100 km on testicular, adrenal and thyroid homones //Int. J. Androl. 1984. V. 7. №.4. P. 276-282.

531. Schwandt H.J., Heyduck В., Gunga H.C., Rocker L. Influence of prolonged physical exercise on the erythropoietin concentration in blood //Eur. J. Appl. Physiol. Occup. Physiol. 1991. V. 63. №6. P. 463-466.

532. Seals D.R., Allen W.K., Hurley B.F., Dalsky G.P. Elevated high-density lipoprotein cholesterol levels in older endurance athletes //Am. J. Cardiol. 1984. V. 54. №3. P. 390-393.

533. Seaman G.V.F., Knox R.J., Nordt F.J., Regan D.H. Red cell aging. I. Surface charge density and sialic acid content of density fractionated human erythrocytes //Blood. 1977. Y. 50. P. 1001-1011.

534. Secomb T.W. and Hsu R. Analysis of red blood cell motion through cylindrical micropores: effects of cell properties //Biophysical Journal. 1996. V. 71. P. 10951101.

535. Seidman D.S., Dolev E., Deuster P.A., Burstein R., Arnon R., Epstein Y. Androgenic response to long-term physical training in male subjects //Int. J. Sports Med. 1990. V. 11. P. 421-424.

536. Seidman D.S., Dolev E., Deuster P.A., Burstein R., Arnon R., Epstein Y. Androgenic response to long-term physical training in male subjects //Int. J. Sports Med. 1990. V. 11. №6. P. 421-424.

537. Seigneuret M., Devaux P.F. ATP-dependent asymmetric distribution of spin-labeled phospholipids in the erythrocyte membrane: relation to shape changes //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. V. 81. P. 3751-3755.

538. Seip R.L., Angelopoulos Т.J., Semenkovich C.F. Exercise induced human lipoprotein lipase gene expression in skeletal muscle but not adipose tissue //Am. J. Physiol. 1995. V. 268. №2. E229-E236.

539. Seip R.L., Moulin P., Cocke Т., Tall A., Kohrt W.M., Mankowitz K. et al. Exercise training decreases plasma cholesterol ester transfer protein //Arterioscler. Thromb. 1993. V. 13. P. 1359-1367.

540. Seip R.L., Semenkovich C.F. Skeletal muscle lipoprotein lipase: molecular regulation and physiological effects in relation to exercise //Exerc. Sports Sci. Rev. 1998.26. P. 191-218.

541. Sejersted О. M. and Sj0gaard G. Dynamics and consequences of potassium shifts in skeletal muscle and heart during exercise //Physiol Rev. 2000. V. 80. №4. P. 1411-1481.

542. Sejrsted O.M., V0llestad N.K. and Medb0 J.I. Muscle fluid and electrolyte balance during and following exercise //Acta. Physiol. Scand. 1986. V. 128. P. 119-128.

543. Sen C.K. Oxidants and antioxidants in exercise // J. Appl. Physiol. 1995. V.79. P.675.

544. Senturk U.K., Gunduz F., Kuru O., Aktekin R. et al. Exercise-induced oxidative stress affects erythrocytes in sedentary rats but not exercise-trained rats //J. Appl. Physiol. 2001. V. 91. P. 1999-2004.

545. Sheetz M.P., Casaly J. 2,3-Diphosphoglycerate and ATP dissociate erythrocyte membrane skeletons //J. Biol. Chem. 1980. V. 255. № 20. P. 9955-9960.

546. Sheetz M.P., Casaly J., Phosphate metabolite regulation of spectrin interactions //Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1981. V. 156. P. 117-122.

547. Shiga Т., Maeda N. and Коп K. Erythrocyte rheology //Crit. Rev. Oncol. Hematol. 1990. V. 10. P. 9-48.

548. Shiga Т., Maeda N., Suda Т., Коп К et al. The decreased membrane fluidity of in vivo aged human erythrocytes //Biochim. Biophys. Acta. 1979. V. 553. P. 8489.

549. Shiga Т., Sekiya M., Maeda N., Коп K. et al. Cell age-dependent changes in deformability and calcium accumulation of human erythrocyte //Biochim. Biophys. Acta. 1985. V. 814. № 2. P. 289-299.

550. Shwaery G.T., Vita J.A., Keaney J.F. Antioxidants protection of LDL by physiological concentrations of 17 /З-estradiol. Requirement for estradiol modification//Circulation. 1997. V. 95. P. 1378-1385.

551. Siegrist J., Peter R., Cremer P., Seidel D. Chronic work stress is associated with atherogenic lipids and elevated fibrinogen in middle-aged men //J. Intern. Med. 1997. V. 242. №2. P. 149-156.

552. Simpson E. Why do the clinical sequelae of estrogen deficiensyaffect women more than men? //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. №6. P. 2214-2215.

553. Slavin B.G., Ong J.M., Kern P.A. Hormonal regulation of hormone-sensitive lipase activity and mRNA levels in isolated rat adipocytes //J. Lipid. Res. 1994. V. 35. P. 1535-1541.

554. Slowik A., Turaj W., Pankiewicz J., Dziedzic Т., Szermer P., Szczudlik A. Hypercortisolemia in acute stroke is related to the inflammatory response //J. Neurol. Sci. 2002. V. 196. №1-2. P. 27-32.

555. Smith D.K., Hoetzer G.L., Greiner J.J., Stauffer B.L. et al. Effects of ageing and regular aerobic exercise on endothelial fibrinolitic capacity in humans //J. Physiol. 2003. V. 546. №1. p. 289-298.

556. Smith J.A., Martin D.T., Telford R.D., Ballas S.K. Greater erythrocyte deformability in world-class endurance athletes //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1999. V. 276. H2188 2193.

557. Solerte S.B., Fioravanti M., Magri F., Spinillo A., Guaschino S. et al. Influence of sex hormones on hemorrheology and plasma proteins during the menstrual cycle//Rev. Fr. Gynecol. Obset. 1991. V. 86. P. 139-142.

558. Solomon L.R., Hendler E.D. Androgen therapy in haemodialysys patients. II. Effect on red cell metabolism //Br. J. Haemat. 1987. V. 65. P. 223-230.

559. Sosznski M. and Bartosz G. Effect of peroxynitrite on erythrocytes //Biochim. Biochys. Acta. 1996. V. 1291. P. 104-114.

560. Soutar A.K., Knight B.L. Structure and regulation of the LDL receptor and its gene //Br. Med. Bull. 1990. V. 46. P. 891-916.

561. Speedy D.B., Noakes T.D., Rogers I.R., Thompson J.M. et al., Hyponatremia in ultradistance triathletes //Med. Sci. Sports Exerc. 1999. V.31. P.809-815.

562. Staels В., Van Tol A., Chan L., Will H., Verhoeven G., Auwerx J. Alterations in thyroid status modulates apolipoprotein, hepatic triglyceride lipase, and low density lipoprotein receptor in rats //Endocrinology. 1990. V. 127. P. 1144-1152.

563. Stratton J.R., Chandler W.L., Schwartz R.S., Cerqueira M.D., Levy W.C., Kahn S.E., Larson V.G. et al. Effects of physical conditioning on fibrinolytic variables and fibrinogen in young and old healthy adults //Circulation. 1991. V. 83. P. 16921697.

564. Stratton J.R., Levy W.C., Cerqueira M.D., Schwartz R.S. and Abrass I.B. Cardiovascular responses to exercise. Effects of aging and exercise training in healthy men //Circulation. 1994. V. 89. P. 1648-1655.

565. Strauss R.H., Lanese R.R., Malarley W. Weight loss in amateur wrestlers and its effect on serum testosterone levels //J.A.M.A. 1985. V. 254. P. 3337-3338.

566. Strobl W., Gorder N.L., Lee Y.C.L., Gotto A.M., Patsch W. Role of thyroid hormone in apolipoprotein A-I gene expression in rat liver //J. Clin. Invest. 1990. V. 85. P. 659-667.

567. Stuart J. Nash G.B. Red cell deformability and haematological disordes //Blood Reviews. 1990. №4. P. 141-147.

568. Sugimoto Т., Kanatani M., Kano J. et al. IGF-I mediates the stimulatory effect of high calcium concentration on osteoblastic cell proliferation //Am. J. Physiol. 1994. V. 266.E709-E716.

569. Sullivan J.L. Iron and the Genetics of Cardiovascular disease //Circulation. 1999. V.100. P.1260-1266.

570. Sutton D., Schmid-Schonbein G. Evalution of microvascular perfusion: The contribution of different blood cells //Leukocytes and Endothelial Interactions. Prous Science, Barselona/Philadelphia. 1995. P. 31-41.

571. Takeya H., Suzuki K. Anticoagulant and fibrinolytic systems of the injured vascular endothelial cells //Rinsho. Biori. 1994. V. 42. №4. P.333-339.

572. Tall A.R. Exercise to Reduce Cardiovascular Risk How Much Is Enough? //N. Engl. J. Med. 2002. V. 347. №19. P. 1522 - 1524.

573. Tan K.C., Shiu S.W., Kung A.W. Effect of thyroid dysfunction on high-density lipoprotein subtraction metabolism: roles of hepatic lipase and cholesteryl ester transfer protein //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. V. 83. P. 2921-2924.

574. Tanabe S., Sugo Т., Matsuda M. Syntesis of protein С in human umbilical vein endothelial cells //J. Biochem. (Tokio). 1991. V. 106. P.924-928.

575. Tateishi N., Suzuki Y., Maeda N. Reduction of oxygen release from microvessels by erythrocyte aggregation //10th Int. Congr. Biorheol. and 3th Int. Conf. Clin Hemorheol. Pecs. Biorheology. 1999. V.36. P. 108. (abstract).

576. Thomas E.L., Brynes A.E., McCarthy J., Goldstone A.P., Hajnal J.V. Preferential loss of visceral fat following aerobic exercise, measured by magnetic resonance imaging//Lipids. 2000. V. 35. №7. P. 769-776.

577. Thompson P.D., Cullinane E.M., Sady S.P., Flynn M.M., Chenevert C.B., Herbert P.N. High density lipoprotein metabolism in endurance athletes and sedentary men //Circulation. 1991. V. 84. P. 140-152.

578. Thompson P.D., Rader D J. Does exercise increase HDL cholesterol in those who need it the most? //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. V. 21. P. 10971098.

579. Tibbits G.F., Barnard R.J., Baldwin K.M., Cugalj N. et al. Influence of exercise on excitation-contraction coupling in rat myocardium //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1981. V. 240. H472-H480.

580. Tomas E., Zorzano A., Ruderman N. Exercise effects on muscle insulin signaling and action. Exercise and insulin signaling: a historical perspective //J. Appl. Physiol. 2002. V. 93. P. 765-772.

581. Tomiyama Y., Brian J.E., Todd M.M. Plasma viscosity and cerebral blood flow //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. V. 279. H1949-H1954.

582. Touyz R.M., Schiffrin E.L. Growth factors mediate intracellular signaling in vascular smooth muscle cells through protein kinase C-linked pathways //Hypertension. 1997. V. 30. P. 1440-1447.

583. Traub O., Berk B.C. Laminar shear stress: mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprothective force //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. V. 18. P. 677-685.

584. Tsai A.G., Friesenecker В., McCarthy M., Sakai H., and Intaglietta M. Plasma viscosity regulates capillary perfusion during extreme hemodilution in hamsterskinfold model //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Phisiol. 1998. V. 275. H2170-H2180.

585. Tsuda K, Yoshikawa A, Kimura K, Nishio I. Effects of mild aerobic physical exercise on membrane fluidity of erythrocytes in essential hypertension //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2003. V. 30. №5-6. P. 382-386.

586. Tsuda K., Kimura K., and Nishio I. Leptin improves membrane fluidity of erythrocytes in human via a nitric oxide-dependent mechanism Na electron paramagnetic resonance investigation //Biochim. Biophys. Res. Commum. 2002. V. 297. P. 672-681.

587. Tsuda K., Kimura K., Nishio I., Masuyama Y. Nitric oxide improve membrane fluidity of erythrocytes in essential hypertension: an electron paramagnetic resonance investigation //Bioch. Bioph. Res. Commun. 2000. V. 275. P. 946-954.

588. Tuvia S., Levin S., Bitler A., and Korenstein R. Mechanical fluctuations of membrane-skeleton are dependent of F-actin ATPase in human erythrocytes //J. Cell. Biol. 1998. V. 141. № 4. P. 1551-1561.

589. Tuvia S., Moses A., Gulayev N., Levin S., Lorenstein R. beta-Adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes //J. Physiology. 1999. V. 516. №3. P. 781-792.

590. Ueda S., Fortune V., Bull B.S., Valenzuela G.J., Longo L.D. Estrogen effects on plasma volume, arterial blood pressure, interstitial space, plasma proteins, and blood viscosity in sheep //Am. J. Obstet. Gynecol. 1986. V. 155. №1. P. 195-201.

591. Ulatowski J.A., Bucci E., Nishikawa Т., Razynska A., Williams M.A., et al. Cerebral O2 transport with hematocrit reduced by cross-linked hemoglobin transfusion //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Phisiol. 1996. V. 270. H466-H475.

592. Uretman P., Temiz A., Baskurt O.K. and Biberoglu S. erythrocyte deformability changes in impaired glucose tolerance //10th Int. Congr. Biorheol. and 3th Int. Conf. Clin Hemorheol. Pecs. Biorheology. 1999. V. 36. P. 90 (abstract P28)

593. Urhausen A., Torsten A., Wilfried K. Reversibility of the effects on blood cells, lipids, liver function and hormones in former anabolic-androgenic steroid abusers //J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2003. V. 84. №2-3. P. 369-375.

594. Vaisanen S., Rauramaa R., Rankinen T. et al. Physical activity, fitness, and plasma fibrinogen with reference to fibrinogen genotypes //Med. Sci. Sports Exercise. 1996. V. 28. P. 1165-1170.

595. Valek J., Valkova L., Vlasakova Z., Topinka V. Increased Fibrinogen Levels in the Offspring of Hypertensive Men Relation With Hyperinsulinemia and the Metabolic Syndrome //Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1995. V. 15. P. 2229-2233.

596. Van Bommel J., de Korte D., Lind A., Siegemund M. et al. The effect of the transfusion of stored RBCs on intestinal microvascular oxygenation in the rat //Transfusion. 2001. V. 41. P. 1515-1523.

597. Van den Burg P.J.M., Hospers J.E.H., Mosterd W.L., Bouma B.N. and Huisveld I.A. Aging, physical conditioning, and exercise-induced changes in hemostatic factors and reaction products //J. Appl. Physiol. 2000. V. 88. №5. P. 1558-1564.

598. Van den Burg P.J.M., Hospers J.E.H., Van Vliet M., Mosterd W.L. et al. Changes in hemostatic factors and activation products after exercise in healthy subjects with different ages //Thromb. Haemost. 1995. V.74. P. 1457-1464.

599. Van den Burg P.J.M., Hospers J.E.H., Van Vliet M., Mosterd W.L. Effect of endurance training and seasonal fluctuation on coagulation and fibrinolysis in young sedentary men //J. Appl. Physiol. 1997. V. 82. №2. P. 613-620.

600. Van Grondelle A., Worthen G.S., Ellis D. Murphy M.M. et al. Altering hydrodynamic variables influences PGI2 production by isolated lungs and endothelial cells //J. Appl. Physiol. 1984. V. 57. P. 388-395.

601. Van Pelt R.E., Jones P.P., Davy K.P., DeSouza C.A. et al. Regular exercise and the age-related decline in resting metabolic rate in women //J. Clin. Endocr. Metab. 1997. V. 82. P. 3208-3212.

602. Varlet-Marie E., Gaudard A., Mercier J., Bressolle F., Brun J.F. Is the feeling of heavy legs in overtrained athletes related to impaired hemorheology? //Clin Hemorheol Microcirc. 2003(a). V. 28. №3. P. 151-159.

603. Varlet-Marie E., Gaudard A., Monnier J.F., Micallef J.P. et al. Reduction of red blood cell disaggregability during submaximal exercise: relationship with fibrinogen levels //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2003(b). V. 28. P. 139-149.

604. Vatalas I.A., Dionyssiou-Asteriou A. Adrenal CI 9 steroids and serum lipoprotein levels in healthy men //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2001. V. 11. №6. P. 388-393.

605. Vatsala T.M., Singh M. Changes in shape of erythrocytes in rabbits on atherogenic diet and onion extracts //Atherosclerosis. 1980. V. 36. P. 39-45.

606. Vaya A., Martinez M., Guillen M., Dalmau J., Aznar J. Erythrocyte deformability in young familial hypercholesterolemics //Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. V. 19. P. 43-48.

607. Vergouwen P.C., Collee Т., Marx J.J. Haematocrit in elite athletes //Int. J. Sports Med. 1999. V. 20. P. 538-541.

608. Vicaut E. Opposite effects of red blood cell aggregation on resistance to blood flow //J. Cardiovasc. Surg. 1995. V. 36. P. 361-368.

609. Vicaut E., Hou X., Decupere L., Taccoen A., Duvelleroy M. Red blood cell aggregation and microcirculation in rat cremaster muscle //Int. J. Microcirc. Clin. Exper. 1994. V. 14. P. 14-21.

610. Vikulov A.D. and Karpov N.Yu. Blood circulation pattern in highly skilled swimmers //Human Physiology. 2002. V. 28. №1. P. 75-82.

611. Von Eckardstein A., Nofer J-R., Assman G. High density lipoproteins and atherosclerosis. Role of cholesterol efflux and reverse cholesterol transport //Arterioscler. Thrombosis. Vascul. Biology. 2001. V. 21. P. 13-30.

612. Wajchenberg B. L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome //Endoc. Reviews. 2000. V. 21. № 6. P. 697-738.

613. Walsh B.W., Schiff I., Rosner В., Greenberg L., Ravnikar V. et al. Effects of postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins //N. Engl. J. Med. 1991. V. 325. P. 1196-1204.

614. Wang C-N., McLeond R.S., Yao Z., Brindley D.N. Effects of dexamethasone on the synthesis, degradation, and secretion of apolipoprotein В in cultured rat hepatocytes //Atheroscler. Thromb. Vascul. Biol. 1995. V. 15. P. 1481-1491.

615. Wang J., Wolin M.S., Hintze Т.Н. Chronic exercise enhances endothelium-mediated dilation of epicardial coronary artery in conscious dogs //Circ. Res.1993. V. 73. P. 829-838.

616. Warburton D.E.R., Welsh R.C., Haykowsky M.J., Taylor D.A. Biochemical changes as a result of prolonged strenuous exercise //Br. J. Sports Med. 2002. V. 36. P. 301-303.

617. Waschke K.F., Krieter H., Hagen G., Albrecht D.M., Van Ackern K. and Kushynsky W. Lack of dependence of cerebral blood flow on blood viscosity after blood exchange with a Newtonian 02 carrier //J. Cerbral. Blood Flow Metab.1994. V. 14. P. 871-876.

618. Watanabe H., Kobayashi A., Yamamoto Т., Suzuki S. et al. Alterations of human erythrocyte membrane fluidity by oxygen-derived free radicals and calcium //Free. Radic. Biol. Med. 1990. V. 8. № 6. P. 507-514.

619. Watt M.J., Febbraio M.A., Garnham A.P., and Hargeaves M. Acute plasma volume expansion: effect on metabolism during submaximal exercise //J. Appl. Physiol. 1999. V.87. №3. P. 1202-1206.

620. Waugh R.E. Effects of 2.3-diphospoglycerate on the mechanical properties of erythrocyte membrane //Blood. 1986. V. 68. № 1. p. 231-238.

621. Waugh R.E., Narla M., Jackson C.W., Mueller T.J., Suzuki Т., Dale G.L. Rheologic properties of senescent erythrocytes: loss of surfase area and volume with red blood cell age //Blood. 1992. V. 79. P. 1351-1358.

622. Waugh RE. Reticulocyte rigidity and passage through endothelial-like pores //Blood. 1991. V. 78. №11. P. 3037-3042.

623. Weight L.M., Byrne M.J., Jacobs P. Haemolytic effects of exercise //Clin. Sci. (bond.). 1991. V. 81. P. 147-52.

624. Weintraub M., Grosskopf I., Trostanesky Y., Charach G., Rubinstein A. Thyroxine replacement therapy enhances clearance of chylomicron remnants in patients with hypothyroidism //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. P. 25322536.

625. Weiss C., Seitel G., Bartsch P. Coagulation and fibrinolysis after moderate and very heavy exercise in healthy male subjects //Med. Sci. Sports Exercise. 1998. V. 30. №2. P. 246-251.

626. Wells R. Microcirculation and coronary blood flow //Am. J. Cardiol. 1972. V. 29. P. 847-850.

627. Wen Z.-y., Ma W.-y., Sun Da-g.and Chen Ji-di. The study on RBC deformability of iron deficiency anemia //Clin. Hemorheol. 1995. V.15. P. 81-86.

628. Weng X., Cloutier G., Pibarot P., and Durang L.-G. Comparison and simulation of different levels of erythrocyte aggregation with pig, horse, sheep, calf, and normal human blood //Biorheology. 1996. V. 33. P. 365-370.

629. Williams P.T. High-density lipoprotein cholesterol and other risk factors for coronary heart disease in female runners //N. Engl. J. Med. 1996. V. 334. P. 12981303.

630. Williams P.T., Krauss R.M., Vranizan K.M., Wood P.D. Changes in lipoprotein subtractions during diet-induced and exercise-induced weight loss in moderately overweight men//Circulation. 1990. V. 81. P. 1293-1304.

631. Wilson P.S., Khimendo P., Moore T.M. and Taylor A.E. Perfusate viscosity and hematocrit determine pulmonary vascular responsiveness and to NO synthase inhibitors //Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1996. V. 270. H1757-H1765.

632. Wood P.D, Haskell W.L., Blair S.N., Williams P.T., Krauss R.M. et al. Increased exercise level and plasma lipoprotein concentrations: a one-year, randomized, controlled study in sedentary, middle-aged men. //Metabolism. 1983. V. 32. №i. p. 31-39.

633. Wood P.D., Haskell W.L., Stern M.P., Lewis S., Perry C. Plasma lipoprotein distributions in male and female runners //Ann. N. Y. Acad. Sci. 1977. V. 301. P. 748-763.

634. Wu F.C., Von Eckardstein A. Androgens and coronary artery disease //Endocr. Rev. 2003. V. 24. №2. P. 183-217.

635. Wysocki M., Andersson O.K., Persson В., Bagge U. Vasoconstriction during acute hypervolemic hemodilution in hypertensive patients is not prevented by calcium blockade //Angiology. 1998. V. 49. P. 41-48.

636. Yaari A. Mobility of human blood cells of different age groups in an electric field//Blood. 1969. V. 33. P. 159-164.

637. Yalcin O., Bor-Kucukatay M., Senturk U.T. et al. Effects of swimming on red blood cell rheology in trained and untrained rats //J.Appl. Physiol. 2000. V. 88. P. 2074-2080.

638. Yang R.C., Mack G.W., Wolfe R.R. et al. Albumin synthesis after intense intermittent exercise in human subjects //J. Appl. Physiol. 1998. V. 84. P. 584592.

639. Yaroshenko Y.Y., Zorban Y.G., Kuznetsov N.K., Kakurin A.G. Changes in thyroid hormones and lipids in endurance trained volunteers during acute and rigorous bed rest conditions //Wien. Klin. Wochenschr. 1998. V. 110. P. 225-231.

640. Yerer M.B., Guneb I., Aydodan S., Dursun N. Alterations in erythrocyte deformability by estrogen replacement therapy in rats //Мужд. конференция по гемореологии. Ярослаль. 2001. С. 64.

641. Yip R., Mohandas N., Clark M.R., Jain S., Shohet S.B., Dallman P.R. Red cell membrane stiffnes in iron deficiency //Blood. 1983. V. 62. №1. P. 99-106.

642. Yoshiga C.C., Higuchi M., Oka J. Serum lipoprotein cholesterols in older oarsmen //Eur. J. Appl. Physiol. 2002. V. 87. №3. P. 228-232.

643. Zamir N., Tuvia S., Riven-Kreitman R., Levin S., Korenstein R. Atrial natriuretic peptide: direct effects on human red blood cell dynamics //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. V. 188. №3. P. 1003-1009.

644. Zander R., Schmid-Schonbein H. Intracellular mechanisms of oxygen transport in flowing blood//Respir. Physiol. 1973. V. 19. P. 279-289.

645. Zannad F., Voisin P., Brunotte F., Bruntz J.F. et al. Haemorheological abnormalities in arterial hypertension and their relation to cardiac hyperthrophy //J. Hypertension. 1988. V.6. №4. P. 293-297

646. Zhang A., Cheng ТР., Altura B.M. Magnesium regulates intracellular free ionized calcium concentration and cell geometry in vascular smooth muscle cells //Biochim. Biophys. Acta. 1992. V.1134. P.25-29.

647. September 22-26, 2002 Antalya, Turkey

648. We/hecwby certify thcvtAA. Hebruhov att&vuled/the/11th 1\^ег№л£иуушЬСоги^ cvnds

Информация о работе

Мельников, Андрей Александрович
доктора биологических наук
Ярославль, 2004
ВАК 03.00.13

Диссертация

Комплексный анализ факторов, взаимосвязанных с реологическими свойствами крови у спортсменов - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы