ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ И МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИИ

Сторожук, Илья Александрович

Бесплатный автореферат и диссертация по биологии на тему
ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ И МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИИ
ВАК РФ 03.00.04, Биохимия

Автореферат диссертации по теме "ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ И МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИИ"

На правах рукописи

Сторожук Илья Александрович

ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ И МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИИ

□□3473198

03.00.04-биохимия 14.00.21 - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

7 8 2909

Краснодар - 2009

003473198

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО КГМУ Росздрава)

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Быков Илья Михайлович доктор медицинских наук, профессор Скорикова Людмила Анатольевна

доктор медицинских наук, профессор Ефременко Виталий Иванович доктор медицинских наук, профессор Рисованный Сергей Исаакович

Ведущая организация:

государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» г. Москва.

Зашита состоится июня 2009 г, в 10 часов на заседании

диссертационного совета Д 208.038.02 при ГОУ ВПО КГМУ Росздрава (350063, г.Краснодар, ул. Седина, 4, [861]262-73-75).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КГМУ Росздрава.

Автореферат разослан « ¿Г » мая 2009 г.

Ученый секретарь диссертационного совета Д 208.038.02 профессор

Л.А.Скорикова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Ведущим компонентом местного иммунитета является гигиена полости рта. Регулярный уход за полостью рта (ПР) способствует удалению мягких зубных отложений и физиологическому процессу созреванию эмали. Активные компоненты, содержащиеся в средствах гигиены, обогащают ткани зуба и пародонта солями кальция, фосфатов, витаминами, микроэлементами, повышая их устойчивость к воздействию вредными факторами. Регулярный массаж десен во время чистки зубов зубной щеткой улучшает кровообращение в тканях пародонта, что способствует активации обменных процессов в десне. Недостаточный уход за полостью рта часто приводит к воспалительным заболеваниям.

Гингивит, пародонтит и стоматит относятся к числу наиболее распространенных заболеваний органов ПР (А.С.Серегин,.2000). По данным ВОЗ, около 80% людей в той или иной степени страдают заболеваниями пародонта (А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, 2006). Высокая распространенность стоматологических заболеваний подобного рода отмечается и среди населения г. Москвы, где они составляют более 90% (Е.В. Федорова, Н.Д. Хазиахметова, 2004).

Воспалительные процессы слизистой полости рта у детей часто развиваются на фоне аномалий зубочелюстной системы. По мнению Е.И. Вороновой (2005), наиболее распространенными являются аномалии смыкания зубов (около 62%), нарушение зубных рядов (28%) и аномалии расположения отдельных зубов (10%). С.В.Черненко (2005) считает, что аномалии и деформации зубочелюстной системы имеют более 70% детей и более 50% взрослых.

В развитии воспалительных процессов слизистой ПР и в пародонте ведущую роль отводят микроорганизмам (В.С Иванов и соавт., 1998; H. Liakont et al., 1987; P. Sweeney et al., 1990). Продукты жизнедеятельности микроорганизмов - токсины и ферменты, оказывают прямое повреждающее действие на ткани, а также опосредованно инициируют эндогенные механизмы развития воспаления (И.В. Григорьев, А.П. Гриц, 2000).

Коррекция прикуса зубов начинается после окончания смены молочных зубов на постоянные, она достигается путем наложения специальной ортодон-тической аппаратуры (OA), которая находится в полости рта месяцы, а иногда и годы. OA оказывает свое негативное действие на слизистую оболочку различных органов ротовой полости и на секреторную деятельность слюнных желез. OA создают дополнительные замкнутые и полузамкнутые пространства в виде карманов, щелей и пазух, в которых задерживаются остатки пищи, которые становятся местом скопления и обитания сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры (МФ).

Итак, воспалительные заболевания слизистой оболочки органов ПР часто связаны с нарушением секреции слюнных желез, с аномалиями и деформацией зубных рядов и с ношением в ПР ортодонтической аппаратуры. При этом увеличивается численность МФ в ротовой жидкости (РЖ) и ухудшается гигиеническое состояние в ПР. В связи с этим, для профилактики и лечения

воспалительных заболеваний слизистых оболочек и мягких тканей органов ПР используется множество гигиенических и медикаментозных средств.

Целью настоящей работы явилось изучение влияния гигиенических средств и местных анестетиков, используемых в стоматологической практике, на состояние ферментных и иеферментных факторов, обеспечивающих антирадикальную и антибактериальную защиту ротовой жидкости и крови.

Задачи: 1. Изучить действие (in vitro) гигиенических средств ротовой полости на активность ферментов антирадикалыюй защиты ротовой жидкости и крови, и на активность пищеварительных ферментов.

2. Выявить изменение активности ферментов антирадикальной защиты ротовой жидкости, наступающие у пациентов при разовом действии гигиенических средств полости рта.

3. Сравнить гигиеническое состояние ротовой полости при аномалиях зубного прикуса и качество ротовой жидкости у пациентов с наложенной ортодонтической аппаратурой (с брекет системами и ортодонтическими пластинками) и без таковой.

4. Исследовать действие (in vitro) местных анестетиков, применяемых в стоматологии, на активность ферментов антирадикальной защиты (АРЗ) крови и ферментов антибактериальной защиты (АБЗ) и пищеварения в ротовой жидкости.

Научная новизна

Установлено, что под действием некоторых гигиенических средств ротовой полости наступает ингибирование активности амилазы, лизоцима, церулоплазмина, глютатионредуктазы, супероксиддисмутазы, каталазы и снижение способности РЖ гасить люминол-хемилюминисценцию, индуцированную раствором Н202.

Показано, что после использования отдельных ополаскивателей ротовой полости наступает кратковременное торможение секреции факторов, обеспечивающих бактерицидность и антирадикальную защиту слюны.

Установлено, что у большинства пациентов - носителей ортодонтической аппаратуры неудовлетворительное гигиеническое состояние ротовой полости, которое сопровождается выраженными изменениями активности ферментов АРЗ, АБЗ и пищеварения ротовой жидкости.

Исследованиями выявлено, что некоторые из местных анестетиков, применяемых для кратковременного обезболивания в стоматологической практике, обладают ингибирующим действием на активность ферментов АРЗ и пищеварения ротовой жидкости, а также на ферменты АРЗ крови.

Практическая ценность работы

Для стоматологической практики разработаны новые клинико-диагностические критерии оценки состояния бактерицидности и антирадикальной защиты ротовой жидкости, отражающих функциональное состояние слюнных желез и слизистой оболочки органов полости рта, у детей с наложенной ортодонтической аппаратурой, корректирующей зубной прикус.

Разработаны методические указания по применению стоматологических противовоспалительных средств с целью профилактики воспалительных

процессов слизистой полости рта у детей с наложенными ортодонтическими устройствами.

Разработаны методические указания по выбору и применению гигиенических средств ротовой полости для пациентов с учетом полного исключения для применения зубных паст и ополаскивателей, содержащих хлоргексидин.

Внедрение

Результаты исследования внедрены в практику работы Краснодарской городской детской стоматологической поликлиники, кафедры пропедевтики и профилактики стоматологических заболеваний Кубанского государственного медицинского университета, а также в практику МУЗ «Родильный дом» (г. Краснодар).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Под влиянием некоторых ополаскивателей полости рта, зубных паст-сенсодина и пародонтакса происходит снижение активности отдельных ферментов и неферментных факторов, обеспечивающих бактерицидность и антирадикальную защиту ротовой жидкости, собранной на механическое раздражение слизистых оболочек ротовой полости.

2. Ферменты АРЗ крови, так же как и ферменты АРЗ ротовой жидкости (в опытах in vitro) имеют отрицательную динамику при действии ополаскивателей ротовой полости и изучаемых зубных паст.

3. В одноразовых исследованиях на пациентах выявлено, что практически все исследуемые ополаскиватели ротовой полости ингибируют активность ферментов АРЗ и АБЗ в ротовой жидкости, которая восстанавливается не ранее чем через 30 минут после их применения.

4. У детей с аномалиями зубов и с установленной ортодонтической аппаратурой с целью её коррекции наблюдается неудовлетворительное гигиеническое состояние ротовой полости, сопровождающееся снижением активности ферментов и неферментных факторов АРЗ и АБЗ ротовой жидкости.

5. Некоторые ополаскиватели ПР и зубные пасты вызывают снижение активности ферментов органов пищеварения (лизоцима, амилазы и пепсина).

6. Карпулированные местные анестетики, применяемые в стоматологии, чаще всего изготовлены на основе лидокаина, артикаина или мепивакаина, также обладают способностью ингибировать ферменты АРЗ, АБЗ и пищеварения.

Апробация работы

Основные положения работы представлялись и обсуждались на 62-ой и 63-ей студенческих научно-практических конференциях КГМА (г. Краснодар, 2001, 2002 г), на ХШ, XIV, XVI международных конференциях дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии, экологии» (Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2005, 2006, 2008 г.) и на V Всероссийской научной конференции «Стоматология детского возраста» (Ростов н/Д, 2005 г.). По результатам диссертационных исследований опубликовано 15 научных работ.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 141 странице компьютерного текста (размером 14 пунктов, в программе Microsoft Word), иллюстрирована 27 рисунками, содержит 9 таблиц. Диссертация состоит из введения, пяти глав, обсуждения полученных результатов и выводов. Список литературы включает 251 источник, из них 167- на русском языке и 84 - на иностранных языках.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Контингент обследуемых пациентов Для достижения цели и решения задач, поставленных в настоящей диссертации, исследования проведены на 197 пациентах в возрасте 7-20 лет.

С целью определения гигиенического состояния полости рта обследовано 109 пациентов (первая группа), из них с патологией прикуса - 98 человек, и 11 человек здоровых (контроль), у которых определены индексы гигиены полости рта по Green- Vermillion и Федорову-Володкшюй, а также с помощью пробы Шиллера-Писарева установлен индекс ПМА (папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс).

Вторую группу пациентов составили 39 добровольцев (студентов), из которых сформировано 6 подгрупп, у которых натощак собирали иестимули-рованную ротовую жидкость. У каждой подгруппы испытуемых собирали по три порции (5-6 мл) ротовой жидкости: 1-я — до ополаскивания полости рта испытуемым средством; 2-я - сразу после ополаскивания; 3-я - через 30 минут после ополаскивания. В качестве противовоспалительных средств были взяты: Корсодил (Израиль), Бальзам «Весна плюс» (Россия), Полиминерол (Болгария), Глистер (США), ASMB (Англия) и 0,01% раствор марганцовокислого калия. Полученную ротовую жидкость в течение 25-30 мин центрифугировали, в ней определяли активность каталазы, глютатионредуктазы, церуло-плазмина и содержание нитратов (268 анализов).

Третья группа состояла из 49 детей в возрасте от 7 до 16 лет. Из них 15 были здоровые дети без каких-либо ортодонтических аппаратов в ПР, пришедших к стоматологу для профилактического медицинского осмотра (контроль); 17 - носили ортодонтические пластинки, а 17 - брекет системы, корректирующие прикус зубов. У всех пациентов утром натощак собирали стимулированную ротовую жидкость в ответ на механическое раздражение для биохимических исследований (245 анализов).

В работе также поставлены эксперименты (in vitro) по выявлению действия гигиенических средств и местных анестетиков на активность ферментов АРЗ и АБЗ органов пищеварения и крови. В них были использованы патентованные ферменты и субстраты, ротовая жидкость и донорская кровь. Всего поставлено 850 опытов.

Методы исследования

Для определения активности амилазы использован экспресс-метод, предложенный П.Г Сторожуком и Т.И. Анашкиной (1969). В основу метода положено определение скорости (в секундах) гидролиза крахмала до эритро-

декстринов (появления карминово-красного цвета, выявляемого с помощью раствора Люголя), образующихся под действием амилазы.

Активность лизоцима определяли по способу П.Г.Сторожука, И.А. Сторожука (2006), в котором используются патентованные препараты лиофи-лизированной культуры Micrococcus Lysodeiklicus (США) и кристапического Lyzozyme (ФРГ). Об активности фермента судят по количеству разрушенных клеток ML, который служит субстратом, а лизоцим необходим для построения калибровочного графика.

Для определения активности пепсина использован экспресс-метод Н.П. Пятницкого (1955), в котором субстратом служит молочно-ацетатная смесь (MAC), составленная из равных объемов свежего обезжиренного молока и ацетатного буфера с рН 5,0.

Активность супероксиддисмутазы определяли методом N. Nishkimi et al. (1972) в модификации П.Г.Сторожука, А.П.Сторожука 1998), основанного на способности СОД конкурировать с нитросиним тетразолием (НСТ) за супероксидные анионы, образующиеся в результате аэробного взаимодействия восстановленного НАД и фенозинметасульфата (ФМС). СОД тормозит восстановление НСТ.

Катализу определяли методом, в описании М.А.Королюк и соавт. (1988), в модификации П.Г.Сторожука и С.П.Корочанской (2001). Метод основан на способности перекиси водорода образовывать с солями молибдена стойкий окрашенный комплекс.

Глютатиопредуктазу определяли методом Л.Б. Юсуповой (1989). Метод основан на способности фермента восстанавливать глютатион за счет водорода, который переносится от НАДФН. По убыли НАДФН в системе и судят об активности фермента.

Церулоплазмин (ЦП) определяли методом Равина (B.C. Камышников 2000), адаптированным нами для РЖ. Принцип метода базируется на способности ЦП окислять р-фенилендиамин. По оптической плотности образующихся окрашенных продуктов судят об уровне ЦП.

Хемилюмиписценцию (л-ХЛ) определяли на люминотесторе ЛТ-01 (производства Ростовского НИИ экспериментальной биологии) по методике, описанной П.Г.Сторожуком и соавт. (2000). Он позволяет определять способность РЖ гасить ХЛ люминола в 0,05 М Трис-HCl буфере с рН 7,8, индуцированную 0,35 М раствором Н202.

Нитриты + нитраты в ротовой жидкости определяли методом, описанным П.П. Голиковым и соавт.(1999), адаптированным нами для сыворотки крови и ротовой жидкости, в котором используется реактива Грисса.

Собственный цифровой материал обработан по общепринятой методике вариационной статистики для медицинских исследований (Л.С. Каминский, 1964).

Результаты исследований н их обсуждение

В первом разделе работы изучалось (in vitro) действия гигиенических средств ротовой полости (ГСРП) на активность ферментов органов пищеварения (лизоцима и амилазы слюны, и пепсина желудочного сока). Гигиенические

средства выбраны наиболее часто используемые с профилактической и лечебной целью. С каждым ферментом и в каждой серии с ГСРП поставлено по 6-8 опытов, которые обработаны статистически и сведены в таблицу 1.

Таблица 1

Изменение активности лизоцима, амилазы и пепсина под действием

гигиенических средств ротовой полости

Гигиеническое средство Лизоцим (ед/мл) М±ш | % Амилаза (ед/мл) М±т | % Пепсин (ед/мл) М±т | %

0. Контроль 14,3-0,87 100 207-5,43 100 7,20-0,30 100

1 .Бальзам Весна* 10,76-0,86 75,1* 171-7,51 82,7* 7,28-0,31 101,1

2. Корсодил 12,40 - 0,78 86,5 178- 6,06 86,0* 8,34-0,33 115,8*

3. Галидор 9,83- 1,06 68,6* 173- 11,1 83,6* 7,76-0,26 107,8*

4. Корега табс 8,86-0,88 60,5* 100% нкгибнрована 1,35-0,03 18,7*

5. ASMO 9,30-0,97 64,9* 183-9,65 88,1 7,00-0,22 97,2

6. ASMB 11,35-1,04 79,2* 166-7,53 80,6* 6,37-0,29 88,5

7. Полиминерол 11,40-0,67 79,5* 211-6,53 102 7,39-0,30 102

8. Пародонтакс 11,10-0,65 77,4* 196- 12,5 95,1 7,78-0,29 108

9. Сенсодин 11,2- 1,22 78,1* 177-3,98 85,7* 100% ннгнбирован

Примечание:* - отмеченор < 0,05.

На таблице видно, что большинство ГСРП обладают способностью ин-гибировать активность лизоцима. Больше всего это свойство выражено у Корсодила, Галидора и Корега табс, в присутствии которых она, снижается на 35-40%. Также действуют, но менее эффективно: Бальзам «Весна плюс», АБМВ, Полиминерал, Пародоитакс и Сенсодин. Только Корсодил вызывает статистически недостоверное её снижение (- 13,5%).

К этим препаратам не менее чувствительной оказалась и амилаза. Так, её активность снижается на 14-19,5% под действием Бальзама «Весна плюс», Корсодила, Галидора, Сенсодина и АБМВ, а Корега табс вызывает 100% её ингибирование. Активность пепсина существенно снижается только под действием Корега табс (- 81,3%) и полностью ингибируется Сенсодином.

Выявленное ингибирующее действие ГСРП на активность лизоцима иллюстрируется на рис.1.

Рис.1. Изменение активности лизоцима ротовой жидкости при действии ополаскивателей полости рта и зубных паст.

При изучении влияния отдельных ГСРП на способность ротовой жидкости гасить л-ХЛ установлено, что в присутствии АЗМВ л-ХЛ остается такой же, как и при действии интактной РЖ (рис. 2), в присутствии Глистера и, особенно, Бальзама «Весна плюс» и Корсодила она повышается, и только Полиминерол её существенно ингибирует. Разница между контролем (интактной РЖ) и Полимине ролом составляет около 60%.

120 Лк нол-ХЕМИЛЮМИНИСЦЕНЦИЯ

100 80 m 60 40 20 ------- w — 1 i.....i

с. / f # £ & / / / / / 1- Светлый отрезок % погашенной ХЛ 2- Темный - % непогашенной ХЛ /

Рис.2. Изменение способности роговой жидкости гасить люминол-ХЛ в присутствии отдельных ополаскивателей полости рта.

В исследованиях ополаскивателей полости рта (Бальзама «Весна плюс», Полиминерола, Корсодила, Галидора, ASMB и Раствора КМп04), проведенных на 39 студентах, установлено, что они все снижают активность каталазы на 2546%, глютатионредуктазы - на 25-44% , содержание нитратов - на 28-59% (за исключением Бальзама «Весна плюс» и ASMB), а количество церулоплазмина при этом практически не изменяется. Через 30 мин после ополаскивания действие большинства ополаскивателей прекращается.

В этом же разделе изучалось (in vitro) действие ГСРП на активность ферментов антирадикальной защиты (АРЗ) донорской крови. Известно, что с секретом (слюной) главных слюнных желез (околоушных, подъязычных и подчелюстных) выделяются многие компоненты, синтезируемые в самих слюнных железах, а вместе с ними некоторые компоненты, содержащиеся в плазме крови. Для исследования были взята супероксиддисмутаза (СОД), каталаза (КА) и глютатионредуктаза (ГлР), так как на долю этих ферментов приходится основная нагрузка по утилизации активных форм кислорода (АФК). Эти же ферменты ограничивают процессы чрезмерного размножения микрофлоры полости рта.

Результаты исследований представлены в табл.2.

На этой таблице видно, что супероксиддисмутаза очень чувствительна ко всем исследуемым ГСРП. Активность СОД больше всего снижается под действием Корсодила, Глистера и Полиминерола (на 59, 62 и 65%, соответственно), несколько меньше она снижается под действием Бальзама «Весна плюс», Корега табс, ASMO, ASMB и Пародонтакса (на 30—45%) и меньше всего - под действием Сенсодина (- 19%).

Таблица 2

Влияние гигиенических средств ротовой полости на активность супер-оксиддисмутазы (СОД), катализы (КА) и глютатионредуктазы (ГлР) крови (эритроцитов), средние из 6-7 опытов (in vitro).

Гигиенические средства ротовой полости СОД сд/мл . КА ед/мл ГлР ед/мл

М ± ш | % М ± ш | % . М± ni | %

Контроль 69,2 ±11,2 100 222 ± 4,6 100 678 ±122 100

1.Бальзам «Весиа+» 34,5 ± 5,5 54,6* 229 ± 4,6 103,2 514 ±90,1 75,8*

2.Корсодил 25,8 ±3,6 40,8* 256 ±12,0 115 385 ± 80,5 56,8*

З.Глистср 24,0 ± 3,7 37,9* 244 ±12,2 110 623 ±111 92,0

4.Корега табс 44,3 ± 6,2 70,1* 192 ±7,4 86,4 207 ± 37,6 30,5*

5.ASMO 33,1 ± 5,4 52,3* 176 ±6,5 79,3* 527 ±101 77,7*

6.ASMB 39,0 ± 5,8 61,7* 182 ±10,1 82* 496 ± 97 73,0*

7.Полимииерол 22,0 ± 4,3 34,8* 163 ± 15,7 73,4* 603 ± 127 88,9

8.Пародонтакс 35,2 ± 5,1 55,7* 194 ± 14,3 87,3 817 ±117 120,5*

9.Сенсодин 51,1 ± 8,1 80,8* 210 ± 6,0 94,6 985 ±90,2 145,3*

Игибирующее действие ГСРГ1 на активность СОД представлено на рис.3.

Супероксиддисмутаза

Рис.3. Действие гигиенических средств роговой полости на активность супероксиддисмутазы крови (эритроцитов).

Большинство ГСРП на активность каталазы существенного влияния не оказывают, лишь ASMO, ASMB и Полиминерол её ингибируют на 18 - 26%. Это, по-видимому, связано с тем, что ASMO и ASMB являются таблетирован-ными формами ГСРП, содержащими бикарбонат натрия, при разложении которого выделяется С02, ингибирующий активность фермента. Что же касается Полштнерола, то этот ополаскиватель ПР получают из рапы (озерного концентрированного солевого раствора), вероятно, в котором имеются и химические элементы, обладающие ингибирующим действием на каталазу.

Глютатионредуктаза оказалась, так же как и СОД, чувствительным ферментом по отношению к изучаемым ГСРП. Бальзам «Весна плюс», Корсодил, ASMO, ASMB и Корега табс снижают активность фермента на 24-70%. В то время, как Пародонтакс и Сенсодин повышают её активность на 20,5 и 45%, соответственно.

Итак, из данных, приведенных в таблицах, на рисунках и в исследованиях при ополаскивании ротовой полости, видно, что большинство исследуемых ГСРП обладает свойством игибировать активность СОД, КА и ГлР. В связи с этим возникает вопрос: как следует рассматривать выявленное свойство некоторых ГСРП ингибировать ферменты АРЗ крови? Можно ответить однозначно - отрицательно.

Во втором разделе работы определяли гигиеническое состояние ротовой полости при неправильном прикусе и изменение показателей системы АРЗ и АБЗ ротовой жидкости при ношении ортодонтической аппаратуры. Обследованию на гигиеническую оценку ротовой полости подвергнуто 109 пациентов. Они имели следующую патологию прикуса: глубокий прикус - 24 человека, открытый - 17, дистальный - 17, мезиальпый - 21 и сочетанные нарушения прикуса - 19 детей. В качестве контроля обследовано 11 здоровых детей.

У всех пациентов определены индексы гигиены полости рта по Green-Vermillion (1960) и Федорову-Володкиной (1972), а также проведена оценка изменений слизистой оболочки десневого края и альвеолярного отростка с учетом индекса ПМА (Parma, 1960) - степени кровоточивости десен. Данные о состоянии индексов гигиены полости рта у пациентов обработаны статистически и представлены в табл.3.

Таблица 3

Гигиеническая оценка состояния мягких тканей полости рта у детей

Вид прикуса Колво пациентов Индекс Федорова-Вплодкнной М ± m Индекс Grccn-Vermillion М ± m Индекс НМЛ М ± in Гигиен состоя, полости рта

1 .Здоровые 11 1,83 ±0,42 2,21 ±0,19 0 Хор.

2. Открытый 17 2,44 ±0,17 2,71 ±0,14 2,48 ±0.61 Неуд.

3. Глубокий 24 3,17 ± 1,04 3,56 ±0,71 3,97 ± 0,74 Неуд.

4. Мезиальный 21 1,91 ±0,11 2,12 ±0,13 1,74 ± 0,31 Удовл.

5. Дистальный 17 1,74 ±0,11 1,92 ± 0,24 1,38 ±0,44 Удовл.

6. Сочетанные аномалии 19 2,14 ±0,24 2,51 ± 0,44 2,87 ± 0,91 Неуд.

На этой таблице видно, что при мезиальном и дистальном прикусах мягкие и твердые ткани ПР находятся в удовлетворительном состоянии. При открытом, глубоком и при сочетании аномальных прикусов они - в неудовлетворительном состоянии. При глубоком прикусе в патологический процесс вовлечены ткани пародонта, десневого края, альвеолярной десны и слизистые

оболочки ПР. Отсюда следует, что все пациенты, с выявленной патологией прикуса должны, наряду с коррекцией прикуса, получать терапию, направленную на улучшение гигиенического состояния полости рта.

В работе (на 49 пациентах) было установлено, что ортодонтическая аппаратура, применяемая для коррекции прикуса зубов у детей (брекет системы и ортодонтические пластинки), негативно сказывается на анатомо-морфоло-гической структуре и физиологических свойствах органов ПР. Во-первых, сами конструкции и средства их крепления постоянно мацерируют слизистую оболочку и прилегающие к ним участки языка, верхних и нижних губ. Во-вторых, при помощи этих устройств создаются пазухи, карманы и щели, в которых скапливаются пищевые массы, служащие хорошей питательной средой для микрофлоры. Продукты её жизнедеятельности являются мощным раздражителем для слизистой ПР, среди которых имеются и активные формы кислорода. В ответ на действие этих факторов железистый аппарат слизистой ПР и слюнные железы усиливают биосинтез протекторных средств, таких как глюкозпротеогликаны, оксид азота, церулоплазмин и др.

При исследовании адаптационных свойств ротовой жидкости (по способности гасить л-ХЛ и содержанию церулоплазмина) у детей с наличием в ПР ортодонтических конструкций, корректирующих прикус зубов, установлено несущественное отклонения от нормы л-ХЛ (рис.4).

л-Хемилюмииисценция

12 3 4

В столбцах: Светлая часть погашенная л-ХЛ. темная - непогашенная л-ХЛ;

1 - холостая проба. 2 - котрольная трупа, 3 - группа с ортодонтическими пластинкаами.

4 - группа с брекет-системами

Рис.4. Изменение л-ХЛ в роговой жидкости у детей в зависимости от ношения и вида ортодонтической аппаратуры.

Так, у детей, не имеющих в полости рта ОА(контроль), величина максимальной вспышки в среднем равна 1,0 ед., или 10%, а 90% л-ХЛ - погашено факторами антирадикальной защиты РЖ.

В ротовой жидкости детей, которые носят ортодонтические пластинки, уровень максимальной вспышки л-ХЛ в среднем равен 1,3 ед, , что соответствует 13% не погашенной Н202 и 87% - погашенной, а у детей с брекет системами в Г1Р уровень негашенной Н202 повышен до 15%, а гашенной - снижен до 85%.

При исследовании в ротовой жидкости нитратов установлено, что во всех трех группах есть пациенты с высоким (от 232 до 514мкМ/Л) в среднем

334 мкМ/Л (контроль-100%) и низким содержанием (от 23 до 96 мкМ/Л) в среднем 45,7 мкМ/Л (контроль-100%). Статистической обработкой данных установлено, что отклонения от нормы имеются только у детей с высоким содержанием нитратов в РЖ. Так, при ношении ортодонтических пластинок содержание нитратов в РЖ ниже на 12,3%, а при ношении брекет систем - на 46,7%. У детей с низким их содержанием в РЖ различий между группами не выявлено.

Из этих данных видно, что у детей, которым поставлена ОА, корректирующая прикус зубов, будь то ортодонтические пластинки или брекет системы, снижается способность РЖ гасить л-ХЛ, хотя и незначительно, и в большей степени угнетается выделение нитратов. Если первый показатель свидетельствует о снижении антирадикалыюй защиты ротовой жидкости, то второй - скорее говорит о нарушениях адаптации кровообращения в слюнных железах и в слизистой оболочке полости рта.

В настоящем разделе работы также изучалось свойство бактерицидное™ и антирадикальной резистентности ротовой жидкости у детей с наличием в полости рта ОА при помощи непрямых (биохимических) методов исследования. Они проведены у 15 здоровых детей без ОА (контроль), у 17- носящих ортодонтические пластинки, и у 17 детей с наложенными брекет системами.

Известно, что в обеспечении бактерицидности ротовой жидкости ведущая роль принадлежит лизоциму. Однако это свойство дополняется рядом других факторов, например, ферментами каталазой, пероксидазой, церуло-плазмином и рядом дегидрогеназ, участвующих в утилизации 02" и образовании Н202.

КАТ ГлР ЦП

{ РРнд1 ИРяд2 аРядЗ I

Рис.5. Активность каталазы, глютатионредуктазы и церулонлазмипа ротовой

жидкости у детей в зависимости от наличия и устройства аппаратов, корректирующих прикус зубов. В столбцах: активность ферментов (в %): I - каталаза, 2 - глютатинредуктаза, 3 - церулоплазмип. В рядах: 1 - без орто-донтической аппаратуры (контроль), 2-е наличие ортодонтических пластинок, 3-е наличием брекет систем.

Исследованиями кафедры биохимии КГМУ было установлено, что рост и размножение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов подавля-

ются активными формами кислорода (АФК) и ферментами антирадикальной защиты (ФАРЗ) эритроцитов. Мы полагаем, что поскольку в РЖ содержатся ФАРЗ, то они и придают ей антибактериальные свойства. Результаты исследования ФАРЗ (КА, ГлР и ЦП) у детей контрольной группы, и детей с ортодон-тической аппаратурой в ротовой полости представлены на рис.5.

На рис.5, видно, что ортодонтические пластинки и брекет системы существенно снижают активность каталазы (-28 и -52%, соответственно) и глюта-тионредуктазы (-24 и -29%) в ротовой жидкости детей, которые их носят. Снижено и содержание в РЖ и церулоплазмина, но статистически достоверно оно только при ношении ОП (-31 %).

Итак, на основании этого можно сделать заключение, что у детей, которым поставлена ортодонтическая аппаратура, корректирующая прикус зубов, в ротовой жидкости снижается активность КА и ГлР, а ЦП только при ношении ортодонтических пластинок.

Третий раздел. В настоящее время в условиях стоматологической поликлиники наиболее удобной формой расфасовки являются карпулированные анестетики (КАС) местного действия. Их недостатком является местное сосудорасширяющее действие. В связи с чем в состав препаратов дополнительно вводят вазоконстрикоры (ВК) - адреналин или норадренапин, которые уменьшают геморрагии при манипуляциях на мягких тканях и пролонгируют действие анестетика. А в некоторые из КАС, в качестве консерванта добавляют парабены и др. химические компоненты.

В этом разделе изучали (in vitro) влияние КАС (лидокаина, ксилостези-на, скаидоиеста, септонеста, убистезина, ультракаина, цитокартииа) на активность ферментов слюны, желудка и крови, и др. факторов АРЗ и АБЗ. В качестве объекта исследований были взяты амилаза, тгзоцим и пепсин. Изменения их активности под действием выше перечисленных препаратов представлено в табл.4.

Таблица 4

Изменение активности ферментов пищеварительных органов под действием местных анестетиков, применяемых в стоматологии

(в каждой серии п-6)

Анестезиологические средства Амилаза (ед/мл) М±т | % Лизоцим (ед/мл) М±т | % Пепсин (ед/мл) М±т \ %

1. Септопсст 48,0-2,13 83,4* 10,04-0,31 85,4 5,61-0,31 68,1*

2. Убистсзии 46,2 — 1,21 80,3* 11,69-0,49 100,0 5,00-0,10 60,7*

3. Ультраканн 48,1 -2,14 83,6* 8,83-0,22 75,4* 4,60-0,23 55,9*

4. Ксилосгсшн 43,8- 1,51 76,2* 13,00-0,58 110,6 5,20-0,12 63,2*

5. Цитокаргнн 48,4-2,07 84,0* 11,75-0,49 100,0 4,90-0,22 59,5*

6. Лндокаин 46,4-1,71 80,7* 9,81-0,20 83,4* 5,10-0,30 62,0*

7. Скяндонсст 50,2- 1,67 87,4* 9,26-0,41 78,8* 6,30-0,54 76,5*

8. Контроль 57,5-2,15 100 11,75-0,60 100 8,23-0,72 100

На этой таблице видно, что амилаза и пепсин являются ферментами весьма чувствительными к действию всех семи местных анестетиков. Так, под

их действием активность амилазы снижается в пределах 13-24%, а активность пепсина при этом снижается на 24-44%.

Что же касается лизоцима, то он более устойчив по отношению к большинству из исследуемых местных анестетиков. Его активность статистически достоверно снижалась только под действием лидокаина (на 16,6%), скандоне-ста (на 21,2%) и ультракаина (на 24,6%).

При исследовании действия КАС на изменение активности ЦП, содержащегося в слюне и на её способности гасить л-ХЛ, которые также оказались чувствительными к местным анестетикам (рис. 6 и 7).

Из данных, приведенных на рис.6 видно, что активность церулоплазми-на РЖ под действием изучаемых местных анестетиков увеличивается на 2273%, за исключением Септонеста.

Церулоплазмин

Рис.6. Изменение активности церулоплазмина в присутствии местных анестетиков.

В это же время РЖ обладает хорошо выраженной способностью гасить л-ХЛ, индуцированной раствором Н202. Так, в контрольных опытах (с интакт-ной РЖ) количество погашенных АФК достигает 82,6% (рис.8), а в присутствии КАС это свойство снижается. Статистически достоверное снижение л-ХЛ наступило в присутствии Септонеста, Ксилостезина и Лидокаина. Тенденция к её снижению отмечена и при действии Убистезина, Ультракаина и Цито-картина.

люминол-Хемилюминисценция

Рис. 7. Способность факторов АРЗ ротовой жидкости гасить л-ХЛ в присутствии местных анестетиков.

Для выяснения влияния КАС на ферменты АРЗ крови определялась динамика активности СОД, КА и ГлР в их присутствии, так как именно этим энзимам приходится основная роль в утилизации активных форм кислорода.

Таблица 5

Действие стоматологических местных анестетиков на активность ферментов антирадикальной защиты крови

А нестезиологиче-ские средства Супероксиддисму-таза (ед/мл) М + т 1 % Катализа (ед/мл) М ± т I % Глютитиопре-д\ктаза (ед./мл) М ± т I %

1. Лидокаин 125,4 - 11,3 200,0* 185,3- 15,4 99,0 218-22,0 114,2

2. Ксилостсзин 74,3-11,4 118,5 183 - 14,4 97,9 237-21,2 123,9*

3. Скапдонест 104,0- 12,1 166,5* 198 - 16,3 105,9 208-25,3 108,7

4. Ссптонсст 64,0-7,74 102,1 189 -18,1 101,0 218-26,1 114,1

5. Убистсзин 60,3 - 7,63 96,2 174 - 19,1 93,0 237 - 32,3 124,0*

б.Улыракаин 85,7 - 5,06 136,0* 218 -17,4 116,5 268-26,2 140,2*

7. Цитокартин 79,7-7,3 127,0* 188 -19,1 100 183-30,0 95,8

8. Контроль 62,7 - 5,9 100 187 -20,8 100 191-22,0 100

На табл. 5 видно, что большинство КАС вызывают повышение активности СОД. Она увеличивается под действием цитокартина на 27%, ультракаина на 36%, скандонеста на 66,5%, а под действием лидокаина на 100%. При этом имеется тенденция к увеличению активности СОД и в присутствии ксилостезина.

Активность и ГлР под влиянием ксилостезина и убистезина повышается на 24%, а ультракаина - на 40%. Наблюдается тенденция к её повышению (+14%) при действии лидокаина и септонеста. Остальные исследуемые КАС, не вызывают существенных изменений активности ни СОД ни ГлР.

Активность каталазы при этом практически не изменяется. Лишь под действием улыпракаина она имеет тенденцию к увеличению (+16,5%, р< 0,2).

Подобное действие амидных КАС, по-видимому, можно объяснить следующим образом: Во-первых, все ферменты являются белками с множеством полярных аминокислотных радикалов, за счет которых способны вступать во взаимодействие с различными полярными молекулами. КАС также положительно заряженные молекулы, способные образовывать прочные электростатические связи с карбоксильными группами аминокислотных радикалов ферментов. Такие связи вызывают изменения конформационной структуры фермента, делая его активный центр более или менее доступным для взаимодействия с молекулами субстрата. Во-вторых, у ферментов СОД, КА и ГлР в состав активных центров входят химические элементы, способные сами вступать во взаимодействие с КАС.

Итак, изучаемые КАС получены на основе базисных препаратов лидо-каина, мипивакаина и артикаина, которые отличаются друг от друга: концентрацией действующего препарата, наличием вазоконстрикторов, парабенов и др. консервантов. Активность СОД повышается при действии лидокаича, скандонеста, ультракаина и цитокартина, возрастает активность и ГлР под действием ксилостезииа, убистезина и ультракаина, а на активность КА испытуемые средства практически не действуют. Различная чувствительность СОД, КА и ГлР, к изучаемым КАС, по-видимому, связана с различной структурой их апоферментов и кофакторов, которые обуславливают степень сродства фермента и анестетического средства.

Выводы

1. Установлено, что у пациентов при одноразовом ополаскивании полости рга гигиеническими средствами: Корсодилом, Бальзамом «Весна плюс», Поли-минеролом, Глистером, ASMB и 0,01% раствором KMnOj в первые минуты после ополаскивания резко снижаются протективные свойства ротовой жидкости, о чем свидетельствует отрицательная динамика каталазы, глютатионредук-тазы и церулоплазмина, не всегда они нормализуются спустя 30 минут.

2. Экспериментами in vitro установлено, что Галидор, ASMO и Корега табс обладают выраженным свойством ингибировать активность лизоцима, а у Бальзама «Весна плюс», Корсодила, ASMB, Полиминерола, Пародонтакса и Сенсодина оно проявляется слабее. При этом активность амилазы снижается под действием Бальзама «Весна плюс», Корсодила, Галидора, Сенсодина и ASMB, а Корега табс вызывает 100% её ингибирование. Активность пепсина существенно снижается под действием Корега табс и полностью ингибирует-ся Сенсодином.

в то время как Пародоитакс и Сенсодчн её повышают. Большинство гигиенических средств ротовой полости на активность катапазы существенного влияния не оказывают, только ASMO, ASMB и Полшшнерол её слабо ингиби-руют.

4. У детей со сформировавшейся аномалией прикуса часто отмечается неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. Особенно оно выражено у детей с открытым, глубоким и сочетанными аномалиями прикуса, при которых в патологический процесс вовлекаются десневой край, альвеолярная десна и слизистые оболочки полости рта. У детей с мезиальным и дистальным прикусом гигиеническое состояние полости рта в удовлетворительном состоянии.

5. У пациентов с корректирующей прикус ортодонтической аппаратурой незначительно снижены способность ротовой жидкости гасить люминол-хемилюминисценцию и функция выделения нитратов. В то же время в ротовой жидкости существенно снижена активность каталазы и глютатионредуктазы, а церулоплазмин снижен при ношении только ортодонтических пластинок.

6. Местные анестетики, применяемые в поликлинических условиях, созданы в основном на базе лидокаина, артикаина и мепивакаина. Отличаются они друг от друга по количеству действующего препарата и наличию в них вазоконстрикторов. Подавляющее большинство местных анестетиков обладает выраженным ингибирующим действием на активность ферментов пищеварительных желез - амилазы и пепсина, а на лизоцим они практически не действуют.

7. Под действием местных анестетиков изменяется активность ферментов антирадикальной защиты крови. Так, активность супероксиддисмутазы при действии лидокаина, скаидонеста, ультракаина и цитокартина повышается, возрастает активность и глютатионредуктазы под действием ксилостезика, убистезина и ультракаина, а на активность каталазы испытуемые средства не действуют. Различная чувствительность супероксиддисмутазы, каталазы и глютатионредуктазы к изучаемым местным анестетикам, по-видимому, связана с различной структурой их апофермента и кофактора, которые обуславливают степень сродства фермента и анестетического средства.

Практические рекомендации

Полученные результаты следует использовать в стоматологии как в поликлинических условиях, так и в специализированных стационарах лечебных учреждений, с целью диагностики тяжести воспалительного процесса, протекающего в полости рта, а также для назначения патогенетической терапии данной категории больных, с использованием гигиенических медикаментозных средств.

Наряду с этим, полученные новые научные разработки рекомендуется использовать в научных исследованиях по биохимии и стоматологии при изучении воспалительных процессов слизистых оболочек и мягких тканей органов полости рта, а также при обучении студентов и слушателей факультетов постдипломной подготовки медвузов.

Работы, опубликованные по теме диссертации

1. Сторожук H.A. Действие анестезиологических средств на способность сывороточных белков устранять свободнорадикапьные формы кислорода //Материалы 62-й науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов/ Кубанская гос.мед.академия,-Краснодар, 2001.-С. 113-114.

2. Сторожук И.А. Влияние средств местной анестезии на активность эритро-цитарных дегидрогеназ //Материалы 63-й науч.-практ. конф. молодых ученых и студентов/ Кубанская гос.мед.академия. - Краснодар, 2002.-С.102-103.

3. Сторожук И.А., Костина Я.Н. Действие анестезиологических средств на л-XJl сыворотки крови и на активность ферментов антиокислителыюй системы эритроцитов //Там же,- С. 103.

4.Сторожук П.Г., Сторожук И.А., Чекалина E.H., Артамонов М.В. Действие стоматологических противовоспалительных ирригационных средств на факторы антирадикальной и антибактериальной защиты ротовой жидкости// Матер. ХШ Международ, конф. и дискусс. научного клуба «Новые информац. технологии в медицине, биологии, фармакологии, экологии».- Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2005,- С.306-307.

5. Сторожук П.Г., Артамонов В.А., Артамонов М.В., Сторожук И.А. Непрямые (биохимические) методы оценки антибактериальных свойств слюны у детей при ношении средств корректирующих прикус зубов// Вестник интенсивной терапии.- 2005.- №5.- С.235-237.

6. Сторожук П.Г., Артамонов В.А., Артамонов М.В., Сторожук И.А. Хеми-люминисценция и нитраты ротовой жидкости при использовании конструкций, корректирующих прикус зубов// Там же.- С 237-239.

7. Сторожук П.Г., Артамонов В.А., Сторожук И.А., Артамонов М.В. Простой способ определения антиоксидантных свойств стоматологических противовоспалительных средств// Успехи современного естествознания.-2005,-№ 10., прилож. №1,- С.153-155.

8. Артамонов В.А., Артамонов М.В., Сторожук И.А. Стоматологический статус у детей с патологией прикуса// Матер. V Всероссийской, конфер. «Стоматология детского возраста».- Ростов-на-Дону, 2005.- С.43-44.

9. Артамонов В.А., Артамонов М.В., Сторожук И.А. Секреция слюнных желез на механическое раздражение слизистой органов ротовой полости у детей, пользующихся ортодонтической аппаратурой// Там же. С.53-54.

10. Сторожук П.Г., Артамонов В.А., Сторожук И.А., Артамонов М.В. Действие патентованных стоматологических противовоспалительных средств на неспецифические защитные факторы слюны// Вестник интенсивной терапии.-2006.-№5,- С. 346-347.

11. Сторожук И.А., Артамонов В.А., Сторожук П.Г., Артамонов М.В. Действие стоматологических анестезиологических средств на активность церуло-плазмина слюны и её способность гасить люминол-хемилюминисценцию//

Матер. XIV Междунар конфер. и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и эколо-гии».-Украина, Крым, Ялта- Гурзуф.-2006.- С.321-323.

*12. Сторожук И.А., Артамонов В.А., Сторожук П.Г., Артамонов М.В. Действие гигиенических средств на активность ферментов органов пищеварения// Кубанский научный медицинский вестник,- 2006,- № 5-6,- С.108-111.

13. Сторожук И.А., Быков И.М., Сторожук П.Г. К механизму действия местных анестетиков на активность ферментов антирадикальной защиты крови// Вестник интенсивной терапии,- 2007,- № 5.-С.207-209.

* 14. Сторожук П.Г., Быков И.М., Сторожук И.А. Карпулированные средства местной анестезии в стоматологии и их действие на активность ферментов органов пищеварения// Кубанский научный медицинский вестник. -2007.- № 1-2 (94-95).- С. 173-175.

15. Сторожук П.Г., Пехова В.А., Сторожук И.А. Основные механизмы действия хлорорганических пестицидов, зубных паст и ополаскивателей, содержащих хлоргексидин, на антибактериальные ферменты ротовой полости// Матер. XVI Междунар. конфер. и дискуссионного научного клуба. «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии».-Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2008.- С.194-196.

Примечание: * - работа опубликована в журнале, включенном ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных э/сурналов и изданий.

Список сокращений

АБЗ АРЗ АФК

- антибактериальная защита

- антирадикальная защита

- активные формы кислорода

- антисептик нежный голубой

- антисептик нежный оранжевый

- вазоконстриктор

- глютатионредуктаза

- гигиеническое средство ротовой полости

- каталаза

- карпулированные анестетики

- люминол-Хемилюминисценция

- микрофлора

- ополаскиватель полости рта

- полость рта

- ротовая жидкость

- супероксиддисмутаза

- церулоплазмин

ASMB ASMO

ВК

ГлР

ГСРП

КА

КАС

л-ХЛ

МФ

ОГ1Р

ПР

РЖ

СОД

ЦП

Сторожук Илья Александрович

Автореферат

Подписано в печать 18.05.2009. Формат 60х84|/]б. Усл. печ. л. 1,16. Бумага Maestro. Печать трафаретная. Тираж 100 экз. Заказ № 9152.

Тираж изготовлен с орипшал-макета заказчика в типографии ООО «Просвещение-Юг» 350059, г. Краснодар, ул. Селезнева, 2. Тел./факс: 239-68-31

Содержание диссертации, кандидата медицинских наук, Сторожук, Илья Александрович

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Этиология воспалительных заболеваний полости рта.

1.2. Клиника воспалительных заболеваний органов полости рта.

1.3. Современные методы лечения и профилактики воспалительных заболеваний слизистой оболочки органов ротовой полости.

1.4. Роль ферментов и других факторов антирадикальной защиты ротовой жидкости в поддержании физиологического состояния органов полости рта.

Супероксиддисмутаза (СОД, КФ-1.15.1.1).

Каталаза (КА, КФ-1.11.1.6).

Глутатионредуктаза (ГлР, КФ-1.6.4.2).

Церулоплазмин (ЦП, КФ-1.16.3.1)

Оксид азота.

Способность плазмы крови гасить люминолзависимую хемилюминесценцию (л-XJI).

Глава П. Материал и методы исследования.

1. Контингент обследуемых пациентов и методы исследования.

2. Определение активности амилазы.

3. Способ определения активности лизоцима

4. Методика определения активности пепсина.

5. Определение активности супероксиддисмутазы.

6. Определение активности каталазы.

7. Определение активности глютатионредуктазы.

8. Определение содержания церулоплазмина.

9. Определение л-Хемилюминесценции (л-XJT).

10. Определение содержания нитратов + нитритов.

11. Способ статистической обработки биохимического материала.

Глава III. Действие гигиенических средств полости рта на состояние защитных факторов ротовой жидкости и крови.

3.1. Современные гигиенические средства ротовой полости и предъявляемые к ним требования. а) Ополаскиватели ротовой полости. б) Зубные пасты.

3.2. Краткая характеристика гигиенических средств ротовой полости, использованных в экспериментальных исследованиях.

3.3. Действие гигиенических средств ротовой полости на активность ферментов органов пищеварения.

3.4. Действие гигиенических средств ротовой полости на активность ферментов антирадикальной защиты крови (эритроцитов,).

Глава IV. Состояние факторов антирадикальной защиты ротовой жидкости при ношении ортодонтических конструкций и влияние стоматологических гигиенических средств на эти факторы

Клинические исследования).

4.1 .Гигиеническое состояние полости рта у детей с патологией прикуса.

4.2.Адаптационные свойства ротовой жидкости у детей при ношении конструкций, корректирующих прикус зубов.

4.3.Антирадикальные и бактерицидные свойства ротовой жидкости у детей при постоянном ношении оротодонтической аппаратуры.

4.4. Действие гигиенических средств полости рта на факторы антирадикальной и антибактериальной защиты ротовой жидкости.:.

Глава V. Действие средств местной анестезии, используемых в стоматологии на активность ферментов органов пищеварения и крови.

5.1. Действие местных анестетиков на активность ферментов органов пищеварения.

5.2. Действие местных анестетиков на активность церулоплазмина ротовой жидкости и её способность гасить л-хемилюминисценцию.

5.3. Действие местных анестетиков на активность ферментов антирадикальной защиты крови.

Введение Диссертация по биологии, на тему "ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ И МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИИ"

Ведущим компонентом местного иммунитета является гигиена полости рта. Регулярный уход за полостью рта (ПР) способствует удалению мягких зубных отложений и физиологическому процессу созреванию эмали. Активные компоненты, содержащиеся в средствах гигиены, обогащают ткани зуба и пародонта солями кальция, фосфатов, витаминами, микроэлементами, повышая их устойчивость к воздействию вредными факторами. Регулярный массаж десен во время чистки зубов зубной щеткой улучшает кровообращение в тканях пародонта, что способствует активации обменных процессов в десне. Недостаточный уход за полостью рта часто приводит к воспалительным заболеваниям.

Актуальность темы состоит в том, что воспалительные заболевания слизистой оболочки органов ротовой полости, пародонтит, аномалии зубного прикуса и кариес являются чрезвычайно распространенной патологией, при которой крайне низкая гигиена полости рта. Гингивит, пародонтит и стоматит относятся к числу наиболее распространенных заболеваний органов полости рта (А.С.Серегин, 2000). По данным ВОЗ около 80% людей в той или иной степени страдают заболеваниями пародонта (А.И.Грудянов, В.В. Овчинникова, 2006).

В своей повседневной практике врач-стоматолог наиболее часто встречается со случаями заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта. Чаще всего заболевание протекает в форме воспаления поверхности пародонта, несколько реже - глубокого воспаления и очень редко — дистрофической формы, которые со временем осложняются воспалением и в этом виде получили название смешанной пародонтии (Н.Г.Лютов, 2001).

Воспалительные процессы очень часто развиваются на фоне аномалий зубочелюстной системы у детей, которые у них занимают первое место среди заболеваний челюстно-лицевой области. Их находят у 75% трехлетних детей.

К наиболее распространенным нарушениям зубочелюстной системы относятся аномалии смыкания зубов (около 62%), нарушение зубных рядов (28%) и аномалии отдельных зубов (10%). Частота этих аномалий увеличивается с каждым годом жизни детей. С.В.Черненко (2005) считает, что аномалии и деформации зубочелюстной системы имеют более 70% детей и более 50% взрослых. Чрезвычайная распространенность (от 40 до 80%) зубочелюстных аномалий отмечается в период смены прикуса. Известно, что зубочелюстные аномалии являются реальным фактором риска развития кариеса и заболеваний пародонта. Распространенность болезней пародонта достигает 60% у детей от 3 до 14 лет (Ю.М.Малыгин, Ф.Я.Хорошилкина, 1999). Патологические изменения у детей такого возраста объясняются плохой гигиеной полости рта, слабой жевательной нагрузкой вследствие употребления мягкой пищи, за счет неправильно расположенных зубов, которые вообще не участвуют в процессе откусывания и разжевывания пищи.

Коррекция прикуса зубов обычно начинается после окончания смены молочных зубов на постоянные, которая достигается путем наложения брекет систем и специальных ортодонтических пластинок, находящихся в ротовой полости продолжительное время (месяцы, годы). Ортодонтические средства (ОС) непременно оказывают свое негативное действие на слизистую оболочку различных органов ротовой полости и на секреторную деятельность слюнных желез. Это связано с тем, что при наложении ОС в полости рта появляется постоянно действующий механический раздражитель и создаются дополнительные замкнутые и полузамкнутые пространства в виде карманов, щелей, пазух и др., в которых задерживаются остатки пищи, а они становятся местом скопления и обитания сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры (МФ).

В развитии воспалительных процессов слизистой ротовой полости и в пародонте ведущую роль отводят микроорганизмам (B.C. Иванов и соавт., 1998; Н. Liakont et al., 1987; P. Sweeney et al., 1990). Продукты жизнедеятельности микроорганизмов - токсины и ферменты, оказывают не только прямое повреждающее действие на ткани, но и опосредованно инициируют эндогенные механизмы в развитии воспаления (И.В.Григорьев, А.П. Гриц, 2000).

Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 до 5 млрд. в мл, а в зубном налете (бляшке) от 10 до 100 млрд. в одном грамме материала (Р.В.Ушаков, Царев В.Н, 1998). МФ слюны состоит из десятков видов микроорганизмов, которые делят на: патогенные, условнопато-генные и нормофлору (В.С.Охрименко, 2005). Существует немало бактерий, выполняющих самоочищение ротовой полости, которые обладают антагонистичными свойствами в отношении патогенных микроорганизмов. К постоянным обитателям ротовой полости относятся Streptococcus salivarius, зеленящие стрептококки, разнообразные кокковые формы, актиномицеты, кандиды, спирохеты и спириллы, лактобактерии. Бактерии родов Staphylococcus, Haemophilius и Corinebacterium составляют добавочную группу микрофлоры слизистой глотки, которая высевается у 26-46% здоровых детей (А.И.Калмыкова, 2005). В ротовой жидкости и в зубном налете также содержатся: Candida albicans, С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. paracrusei (С.Е. Жолудев, M.JI. Маренкова, 2005). МФ зубных бляшек рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий воспалительную реакцию при гингивите и пародонтите. Воспалительные заболевания пародонта, как правило, сопровождаются дисбиозом полости рта, выраженность которого соответствует степени поражения пародонта (А.И. Грудянов и соавт., 2005). Микробы ротовой полости оказывают мощное позитивное, модулирующее воздействие на иммунную систему организма (Р.В.Ушаков, В.Н.Царев, 1998).

Развитие воспалительного процесса органов ротовой полости часто связано с пониженной секрецией слюнных желез, которой страдают около 25% людей. Сухая полость рта сопровождается затруднением и болезненностью при перемещении пищи во рту и трудностью формирования пищевого комка. Больные, страдающие сиаладенитом и сиаладенозом, имеют припухлость слюнных желез, которые сопровождаются наличием боли и чувством дискомфорта во рту (Н.Ф.Данилевский и соавт., 2005).

Постоянное присутствие в ротовой полости ОС прежде всего сказывается на секреторной деятельности слюнных желез, а затем и на её защитных свойствах (механической защите, бактерицидности и антирадикальной защите). Многие белки, протеоаминогликаны и другие компоненты ротовой жидкости защищают мягкие и твердые ткани полости рта. Муцины слюны покрывают и смазывают поверхность слизистой оболочки. Их крупные молекулы предотвращают прилипание бактерий и колонизацию, защищают ткани от физического повреждения и позволяют им устоять перед тепловыми перепадами. Секреторные иммуноглобулины нарушают бактериальную адгезию, поддерживают специфический иммунитет против патогенных бактерий полости рта, а лактоферрин и лизоцим обладают бактерицидным действием. Сиалопероксидаза в комплексе с перекисью водорода и тиоцианатом подавляют активность бактериальных ферментов (А.В.Островский , 2009).

При этом следует учесть, что многие из защитных факторов ротовой жидкости не являются результатом секреторной деятельности слюнных желез, а поступают из крови, что хорошо описано Г.Ф. Коротько (2006). Например, лизоцим является ферментом, синтезирующимся в основном в клетках Панета в тонком кишечнике, то трудно обозначить его происхождение в слюне, является ли он продуктом деятельности слюнных желез или экскре-тируется ими из плазмы крови.

На слизистую оболочку десен и дистальных отделов языка помимо микрофлоры, продуцирующей химические биологически активные вещества ротовой полости, оказывается ещё и механическое действие ОС. Это приводит к нарушению микроциркуляции. Наибольшие изменения выявлены на уровне капилляров, вследствие чего снижается скорость кровотока и развивается гипоксия тканей пародонта (О.И. Ефанов, 1982).

Из выше изложенного видно, что воспалительные заболевания слизистой оболочки органов ротовой полости очень частое явление, и что они связаны с нарушением секреции слюнных желез, с аномалиями и деформацией зубных рядов, с ношением ортодонтической аппаратуры, съемных и постоянных протезов. При перечисленной патологии, как правило, наблюдается неудовлетворительная гигиена полости рта, при которой не только увеличивается численность микрофлоры в ротовой жидкости, но и происходит превращение некоторых видов условно-патогенной МФ в патогенную. В связи с этим для профилактики и лечения воспалительных заболеваний слизистых оболочек и мягких тканей органов ротовой полости в стоматологической практике используется множество гигиенических и медикаментозных средств, в число которых входят и местные анестетики.

Однако, несмотря на использование в стоматологической практике широкого арсенала гигиенических и медикаментозных средств их действие на системы антирадикальной и антимикробной защиты, обеспечивающих хорошее гигиеническое состояние и здоровье органов ПР, изучено недостаточно.

Целью настоящей работы явилось изучение влияния гигиенических средств и местных анестетиков, применяемых в стоматологии, на, состояние ферментных и неферментных факторов, обеспечивающих антирадикальную и антибактериальную защиту ротовой жидкости и крови.

Задачи: 1. Изучить действие (in vitro) гигиенических средств ротовой полости на активность ферментов антирадикальной защиты ротовой жидкости и крови, и на активность пищеварительных ферментов.

4. Исследовать действие (in vitro) местных анестетиков, применяемых в стоматологии, на активность ферментов антирадикальной и антибактериальной защиты крови и ферментов пищеварения в ротовой жидкости.

Научная новизна

Впервые показано, что под действием некоторых средств гигиены ротовой полости наступает ингибирование активности амилазы, лизоцима, це-рулоплазмина, глютатионредуктазы, супероксиддисмутазы, каталазы и снижение способности слюны гасить люминол-хемилюминисценцию, индуцированную раствором Н2О2.

Показано, что после использования некоторых ополаскивателей ротовой полости наступает кратковременное торможение секреции факторов, обеспечивающих бактерицидность и антирадикальную защиту слюны.

Установлено, что у большинства пациентов - носителей ортодонтической аппаратуры неудовлетворительное гигиеническое состояние ротовой полости, которое сопровождается выраженными изменениями активности ферментов АРЗ и пищеварения ротовой жидкости.

Практическая ценность работы

Разработаны методические указания по применению стоматологических противовоспалительных средств с целью профилактики воспалительных процессов слизистой полости рта у детей с наложенными ортодонтическими устройствами.

Внедрение

Апробация работы Основные положения работы представлялись и обсуждались на 62-ой и 63-ей студенческих научно-практических конференциях КГМА (г. Краснодар, 2001, 2002 г), на ХШ, XIV, XVI международных конференциях дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии, экологии» (Украина, Крым, Ялта-Гурзуф, 2005, 2006, 2008 г.) и на V Всероссийской научной конференции «Стоматология детского возраста» (Ростов н/Д, 2005 г.). По результатам диссертационных исследований опубликовано 15 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Под влиянием некоторых ополаскивателей полости рта, зубных паст-сенсодина и пародонтакса происходит снижение активности отдельных ферментов и неферментных факторов, обеспечивающих бактерицидность и антирадикальную защиту ротовой жидкости, собранной на механическое раздражение слизистых оболочек ротовой полости.

2. Ферменты АРЗ крови, так же как и-ферменты АРЗ ротовой жидкости (в опытах in vitro) имеют отрицательную динамику при действии ополаскивателей ротовой полости и изучаемых зубных паст.

4. У детей с аномалиями зубов и с установленной ортодонтической аппаратурой и брекет системами с целью их коррекции наблюдается неудовлетворительное гигиеническое состояние ротовой полости, сопровождающееся снижением активности ферментов и неферментных факторов АРЗ и АБЗ ротовой жидкости.

5. Некоторые ополаскиватели ПР и зубные пасты вызывают снижение активности органов пищеварения (лизоцима, амилазы и пепсина).

6. Карпулированные местные анестетики, применяемые в стоматологии, чаще всего изготовленные на основе лидокаина, артикаина или мепива-каина, также обладают способностью ингибировать ферменты АРЗ, АБЗ и пищеварения.

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 141 странице компьютерного текста (размером 14 пунктов, в программе Microsoft Word), иллюстрирована 27 рисунками, содержит 9 таблиц. Диссертация состоит из введения, пяти глав, обсуждения полученных результатов и выводов. Список литературы включает 251 источник, из них 167 - на русском языке и 84 - на иностранных языках.

Заключение Диссертация по теме "Биохимия", Сторожук, Илья Александрович

Выводы

1. Установлено, что у пациентов при одноразовом ополаскивании полости рта гигиеническими средствами: Корсодилом, Бальзамом «Весна плюс», Полгшинеролом, Глистером, ASMB и 0,01%раствором КМПО4 в первые минуты после ополаскивания резко снижаются протективные свойства ротовой жидкости, о чем свидетельствует отрицательная динамика каталазы, глютатионредуктазы и церулоплазмина, не всегда они нормализуются спустя 30 минут.

3. В экспериментах in vitro установлено, что многие гигиенические средства ротовой полости ингибируют ферменты антирадикальной защиты. Так, под действием Корсодила, Глистера, Полиминерола, Бальзама «Весна плюс», Корега табс, ASMO, ASMB и Пародонтакса существенно снижается активность супероксиддисмутазы, а активность глютатионредуктазы снижается в присутствии Бальзама «Весна плюс», Корсодила, ASMO, ASMB и Корега табс, в то время как Пародонтакс и Сенсодин её повышают. Большинство гигиенических средств ротовой полости на активность каталазы существенного влияния не оказывают, только ASMO, ASMB и Полиминерол её слабо ингибируют.

4. У детей со сформировавшейся аномалией прикуса часто отмечается неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. Особенно оно выражено у детей с открытым, глубоким и сочетанными аномалиями прикуса, при которых в патологический процесс вовлекаются десневой край, альвеолярная десна и слизистые оболочки полости рта. У детей с мезиальным и дистальным прикусом гигиеническое состояние- полости рта в удовлетворительном состоянии.

5. У пациентов с корректирующей прикус ортодонтической аппаратурой незначительно снижены способность ротовой жидкости, гасить люминол-хемилюминисценцию и функция выделения нитратов. В то же время в ротовой жидкости существенно снижена активность каталазы и глютатионредук-тазы, а церулоплазмин снижен при ношении только ортодонтических пластинок.

6. Местные анестетики, применяемые в» поликлинических условиях, созданы в основном на базе лидокаина, артикаина и мепивакаина. Отличаются они друг от друга по количеству действующего препарата и наличию в них. вазоконстрикторов. Подавляющее большинство местных анестетиков? обладает выраженным ингибирующим действием на активность ферментов пищеварительных желез - амилазы и пепсина, а на лизоцим они практически не действуют.

7. Под действием местных анестетиков изменяется активность ферментов антирадикальной защиты крови. Так, активность супероксиддисмутазы при действии лидокаина, скандонеста, ультракаина и цитокартина повышается, возрастает активность и глютатионредуктазы под действием ксило-стезина, убистезина и улътракаина, а на активность каталазы испытуемые средства не действуют. Различная чувствительность супероксиддисмутазы, каталазы и глютатионредуктазы к изучаемым местным анестетикам, по-видимому, связана с различной структурой их апофермента и кофактора, которые обуславливают степень сродства фермента и анестетического средства.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата медицинских наук, Сторожук, Илья Александрович, Краснодар

1. Авраамова О.И., Зимина В.Н., Набатова Т.П. Полоскания для полости рта. // Российские аптеки.- 2003, № 1-2.- С.51-54.

2. Акулович А.В. Преимущества препарата «Корсодил»// Стоматология сегодня.- 2003, №5 (27).

3. Артамонов М.В. Антирадикальные и бактерицидные свойства слюныу пациентов при ношении ортодонтических аппаратов. Автореф. дис.канд. мед. наук .- Ростов н/Д, 2005.- 21 с.

4. Барер Г.М. Заболевания пародонта: проблемы и поиски решения// Юбилейный сб. работ, посвященных 60-летию кафедры госпитальной хирургии и терапевтической стоматологии. -М., 1998, Ч.2.- С. 118-122.

5. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта, клиника, диагностика и лечение// Учебное пособие.- М., 1999.- 86 с.

6. Безручко Н.В., Келина Н.Ю., Васильков В.Г. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза// Вестник интенсивной терапии.- 2002, №4.- С. 13-17.

7. Беликова JI.А., Оглоблина О.Г., Белов А.А., Кухарчук В.В. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая- роль модифицированных липопротеинов// Вопр. медицинской химии.- 2000.- №1.-С.33-36.

8. Белоклицкая Г.Ф. Горбань Я.С. Значение средств индивидуальной гигиены полости рта на этапе первичного пародонтологического лечения больных генерализованным парадонтитом // Современная стоматология.-2008.- №4.- С 49-54.

9. Бизяев А.Ф., Иванов С.Ю., Лепилин А.В., Рабинович С.А. Современные аспекты местной анестезии при стоматологических вмешательствах в условиях поликлиники// В* кн.: «Обезболивание в условиях стоматологической клиники». М.- 2002.- 144 с.

10. Борисенко А.Г. Эффективность некоторых клинических индексов в определении состояния пародонта// Стоматология.- 1992, №1.- С.20-22.

11. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта.- М.: Медицина.- 1991.-302 с.

12. Бражникова А.Н., Гаража G.H. Изучение действия- антисептиков 1на дентин-препарированных зубов// Тезисы докл. XI студ. науч. конфер. по стоматологии Ставропольской медицинской академии.- 2004,- С. 29-31.

13. Варавва Г.Н., Белоклицкая Г.Ф.,Дьяченко Ю.В. Иммунологический статус больных пародонтитом в зависимости от тяжести патологического процесса в тканях пародонта// Стоматология (Киев), 1984,- Вып.19.- С.27-30.

14. Васильева Е.М., Матковская Т.Р., Баканов М.И., Зубкова И.В., Лозовская Л.С. Противовирусное действие фосфонформиата, сходного с таковым оксида азота // Медицинский научный и учебно методический-журнал.-2001.-№5.-С. 105-119.

15. Василькова Т.У., Кухта В.К. Содержание продуктов перекисного окисления липидов и состояние антиокислительной системы эритроцитов в условиях охлаждения организма// Весщ АНБССР. Сер. бшл. н.- 1988.- №5.-С.64-67.

16. Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П. Хемилюминисценция клеток животных// Итоги науки и техники. Сер. Биофизика.- 1989.- Т. 24.- С.324.

17. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы, в живых системах. Сер. Биофизика.- Итоги науки, и техники ВИНИТИ' АН СССР.- М., 1991.- Т. 29:- С. 1-252.

18. Волжин О.О. Биохимические изменения в смешанной слюне при адентиях. Автореф. дис. канд. мед. наук. Ростов-н/Д.- 2005.- 22 с.

19. Волин» М.С., Дэвидсон К.А., Камински П.М., Фейнгерш Р.П., Мо-хаззаб Х.К. Механизм передачи сигнала оксидантоксидазота в сосудистой ткани//Биохимия.- 1998,- Т.63, вып. 7.- С.958-965.

20. Волькинштейн М.В. Биофизика.- М.: Наука.- 1988.- 592 с.

21. Вырва Е.Е. Гинекологические расстройства у девушек подростков, осваивающих профессию монтажник электронной аппаратуры и приборов.- Автореф. дис.канд. мед. наук . 1999.- Харьков.- 21с.

22. Гильмияров Э.М. Стоматологический и соматический статус организма в показателях метаболизма ротовой жидкости.- Автореф. дис.док. мед. наук.- Самара.- 2002.- 42 с.

23. Гинодман JI.M. Хроматография белков на ионообменниках и фракционирование смесей, содержащих белки, на колонках с сефадексом.// Современные методы в биохимии. М.: Медицина.- 1964.- С. 37-73.

24. Голиков А.П., Бойцов С.А., Михин В.П., Полумисков В.Ю. Свобод-норадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: Коррекция анти-оксидантами. Журн. «Лечащий врач».- 2003.- № 4.- С. 15-18.

25. Голиков П.П., Матвеев С.Б., Пахомова Г.В. и соавт. Динамика экскреции конечного продукта оксида азота нитрата с мочой при перитоните// Клинич. и лаб. диагностика.- 1999.- №9.- С.18-19.

26. Горохова Н.Ю. Этиопатогенез повреждения легких при турникет-ном шоке. Ученые записки Таврического национального университета. 2003, том 14 (53), №2.- С.51-56.

27. Григорьев И.В., Гриц А.П. Некоторые возможности, которые предоставляет слюна для оценки психоэмоционального состояния человека. Тр. Подольского культурно-просветительного центра им. М.К.Рериха. Витебск, 2000.- С.21-24.

28. Гроссер А.В., Купец Т.В.,Матело С.К. Биологически активные вещества морской водоросли ламинарии// to day — журн. о профилактике стоматологических заболеваний.- 2007, 3.- С. 10-14.

29. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспалительная терапия в парадонтологии// М.: Изд-во МИА .2004.- 84 с.

30. Грудянов А.Н., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта// М.: Изд-во МИА.- 2007.- 80 с.

31. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К., Несин Д.Ф., Рахний Ж.И. Заболеваемость слизистой оболочки полости рта.- М.: Изд-во ООО «Стоматология».- 2001.- 270 с.

32. Данилова Л.А., Юрьев В.В., Франке Е.В., Матевасян И.Э., Башари-на О.Б. Оценка состояния антиоксидантной системы при различных заболеваниях//Клин. лаб. диагностика.- 2001.-№10.- С.37-38.

33. Дедеян В.Р. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с помощью бисполимерных лекарственных форм пролонгированного действия.-Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1997.- 16 с.

34. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты.- М.: Мир.- 1982, Т.1.- 390 с.

35. Дмитриева Л.А., Романов А.Е., Царев В.Р., Ушаков Р.В., Карнаухов

36. B.Т., Келых О.Н. Сравнительная характеристика антибактериальной активности новых антисептиков- и перспектива их применения в стоматологической практике// Стоматология.- 1997, №2.- С.26-27.

37. Долбнев И.Б. Изменения секреторной функции околоушных слюнных желез в связи с частичной и полной потерей зубов при некоторых заболеваниях слизистой оболочки полости рта. Автореф. дис.канд. мед. наук.1. Краснодар, 1973.-21 с.

38. Дубинина Е.Е., Ефимова Л.Ф., Сафронова Л.Н., Геронимус А.Л. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови новорожденных детей при хронической гипоксии// Лаб. дело.- 1988.-№8.- С. 16-19.

39. Дудник Л.Б., Тихазе А.К., Алексеенко А.В. и др. Изменение активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в процессе интенсификации перекисного окисления липидов// Бюл. экспер. биол. 1981, Т.91, №4.1. C.451-453.

40. Емельянов Д.Н., Скворцов В.В., Мязин Р.Г., Лешина О.А. Влияние внутривенного лазерного- облучения; крови на общую активность, церулоплазмина у больных хроническими диффузионными заболеваниями; печени// Гепагология.- 2004.- №3.- С.37-39.

41. Ефанов 0;И: Нарушение микроциркуляции при пародонтозе и физические методы их лечения: Автореф. дис. .докт. мед. наук.- М. 1982.- 31с.

42. Жижина Т.В. Активность некоторых эритроцитарных ферментов: крови при заболеваниях сердца у детей::Автореф.,дис. .канд. мед. наук.-Ростов-на-Дону, 1982.-22 с:

43. Замазий А,А., Передера Р.В. Изменение клеточного состава- и некоторых ферментов в синовиальной жидкости у лошадей с возрастом// Коневодство и конный спорт. 2002, №3.- С.25-26.

44. Захаров С.Д:, Минц Р.И., Скопинов С.А., Чудновский С.М. Структурная модель неспецифического биостимулирующего действия лазерного излучения// Действие лазерного излучения на биологические объекты и лазерная медицина.- Владивосток, 1989.- С.41-52.

45. Зеновский В.П., Голубев Б.Г., Суханов А.Е. Лекарственная терапия заболеваний пародонта.- Методическое руководство для ординаторов и студентов. Северныйтос. мед. университет, Архангельск.- 2005.- 45 с.

46. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: МИА. 2001.- 300 с.

47. Иванова О;М: Анатомический и молекулярный принципы в новых технологиях исследования ^типового патологического процесса ишемической болезни; сердца» и?сопровождающих ее расстройств функциональных- систем//

48. Новости науки и техники. Сер «Медицина», Геронтология. Гериатрия. ВНИИТИ.- 2002.- №i. С.8-18.

49. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Д. Helicobacter pylori революция в гастроэнтерологии// Триада X.- М., 1999.- С. 107-116.

50. Каминский Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина.- 1964.- 252 с.

51. Камышников B.C. Определение содержания (активности) церулоплазмина// Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике.- Минск, 2000,- Т.2.- С 71-75.

52. Кирсанов А.И., Горбачева И<А. Подходы к лечению генерализованного пародонтита как симптоматического проявления патологии внутренних органов//Учебное пособие.- СПб гос. мед. ун-та им. И.П.Павлова.- 2000^ №2.-С. 18-20.

53. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия.- М.: Мир.- 2000.- 470 с.

54. Комарова В.И. Метаболизм нитратов в ротовой жидкости человека: Автореф. дисс.канд. биол. наук. СПб. 2001.- 23с.

55. Комов В.П., Рахманова Т.Ф. О молекулярной гетерогенности каталазы в эритроцитах человека// Биохимия.- 1974.- Т.39, вып. 6.- С. 1128-1131.'

56. Королюк М.А., Иванова О.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы// Лабор. дело.- 1988, №1.- С.16-18.

57. Коротько Г.Ф. Секреция слюнных желез и элементы саливодиагно-стики.- М.: Издательский дом «Академия естествознания».- 2006.- 192 с.

58. Крайнев С.И. О взаимосвязи каталазы и гемоглобина в эритроцитах человека//Тез. I Сев.-Кавк. биохим. конф.- Ростов-на-Дону.- 1965.- С.71-72.

59. Крайнев С.И. О спектральной характеристике каталазы и гемоглобина эритроцитов человека//Биохимия.- 1967.-Т. 41, вып. 1.- С.26-32.

60. Крайнев С.И. О каталазе эритроцитов человека: Автореф. дис.д-ра биол. наук.- 1968.- 35 с.

61. Кропотина А.Ю. Биохимические изменения в слюне больных хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием комбинированногодействия переменного магнитного поля и лазерного излучения. Дис.канд.мед. наук.- Саратов.- 2004.- 139 с.

62. Кудрявцев А.И. Технология, производство и применение постоянных магнитов в медицине и в биологии// Обзоры по электронной технике.-Серия 7. Технология, организация, производство и оборудование.- М.: ЦНИИ «Электроника».- 1992.- Вып. 3 (1659).- 38 с.

63. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. Н. Новгород. - НГМА.- 2000.- 42 с.

64. Кучеренко А.О. Свободнорадикальные процессы в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении: Автореф. дис.канд. биол. наук.-Ростов н/Д, 1998.-23 с.

65. Лемецкая Т.И., Олейник И.И., Давыдов М.М. и др. Динамика показателей неспецифических защитных факторов слюны и сыворотки крови больных пародонтитом под влиянием местных лечебных воздействий// Стоматология.- 1998.- Т.62, №1 С.20-22.

66. Лемецкая Т.И. Болезнь пародонта// Медицинская газета. 14.04.2000,29.

67. Ленинджер А. Основы биохимии.- М.: Мир, 1985,- Т. 1-3.- 1056 с.

68. Леутьский К.М., Горобець М.П. Вилив пщвищеных доз кобальту на рибонуклеазну, дезоксирибонуклеазну та каталазну актившсть за недостаточ-ност1 вггамшу А//Укр. Бкшм. ж.- 1970.Т.42, №5.- Р.639-644.

69. Лившиц Л .Я:, Липилин А.В., Лобзин Ю.А. и др. Противоболевое и противовоспалительное действие внутрисосудистого лазерного облучения крови// Актуальные вопросы лазерной медицины: Тез.докл. 1 Всерос. конф.-М., 1995.- С.138-139.

70. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патфизиология пародонта. М., 1993.- 80 с.

71. Лукаш А.И., Заика В.Г., Кучеренко А.О., Милютина Н.П. Свобод-норадикальные процессы и антиоксидантные системы при депрессии и эффективность терапии. Журн. Неврология и психиатрия. Им. С.С.Корсакова. 2002.- Т. 102, № 9.- С.32-36.

72. Луцкая И.К. Лечение зубов обезболивание в стоматологии// Руководство по стоматологии. Изд. «Феникс», Ростов-на-Дону.-2002. - 544с.

73. Лютов-H.F. Холисал в лечении пародонтоза и заболеваний слизистой оболочки рта// Русский медицинский журнал.- 2001.- Т.9, №6.

74. Максименко А.В:, Тищенко Е.Г. Ковалентная модификация субъединиц супероксиддисмутазы хондриатинсульфатом// Биохимия.- 1997.- Т. 62, вып. 10.- С.1359-1363.

75. Малыгин Ю.М., Хорошилкина Ф.Я. Аномалии прикуса. В кн.: Руководство по ортодонтии (под ред. проф. Ф.Я.Хорошилкиной).- М.: Медицина.-1999.- 798 с.

76. Малышев Ю.П. Карбоангидразная, пероксидазная и каталазная активность крови в оценке состояния больных при анестезиологическом обеспечении операций на желудке: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М. 1985.17 с.

77. Мартов О.Н. Нарушение обмена кальция и фосфора. СПб: THJI,1997.- 56 с.

78. Мартынов В.А., Рослый И.М., Колобаева О.В. Метаболизм эритроцитов при менингококковой инфекции и гнойных менингитах// Вопр. мед. химии.- 1996.- Т.42, вып.1.- С.82-90.

79. Машковский М.Д: Лекарственные средства.- Харьков: Торсинг,1998, T.I.- 543 е.; Т.2,.- 590 с.

80. Меныцикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-син-тазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях// Биохимия.- 2000.- Т. 65, вып. 4.- С.485-503.

81. Мецлер Д. Биохимия. Химические реакции в живой клетке.- М.: Мир.- 1980.- том 2.- 606 с.

82. Невзорова В.А., Протопопова М.Ю, Елесеева Е.В., Баранов В.Ф., Гельцер Б.И. НАДФН-диафоразная активность эпителия дыхательных путей при бронхиальной астме//Пульмонология.- 1997, №2.- С.68-71.

83. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Еремина С.С., Акулович А.В., Писарева Н.Н. Клинико-микробиологическое исследование лечебно-профилактической пасты Parodontax.- Метод, разработки кафедры тер. стоматологии СПбГМУ.- 2007.- 24 с.

84. Орехова-Л.Ю., Прохорова О.В., Акулович А.В., Перепеч Е.М. Эффективность применения зубной пасты Sansodine F при гиперстезии твердых тканей зубов на клиническом приеме// Метод, разработки кафедры тер. стоматологии СПбГМУ.- 2007.- 28 с.

85. Островский А.В. Роль микробиологического исследования в подборе средств профессиональной гигиены полости рта// Современная стоматология.- 2009.-№1.- С.50-52.

86. Охрименко B.C., Савельев А.А.„ Аниховская- И.А. Определение возможности использования жидкого бифидумбактерина для реабилитации и профилактики заболеваний атероклеротичекого генеза// Медико-социальная экспертиза и реабилитация.- 2004.- №1.- С.25-29.

87. Панченко Л.Ф., Герасимов А.И. Антоненко В.Д. Роль пероксисом в клетке.- М., 1981.- 208 с.

88. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Дмитриева Л. А. и др: Ферменты метаболизма глутамата и органических фосфатов в слюне при флюорозе (клинико-экспериментальное исследование)// Стоматология.- 1995.- №2,-С.26-28.

89. Покровский А.А. Беседы о питании. М.: Экономика.- 1968.- 382 с.

90. Постникова И.В., Пашков А.Н., Неретина А.Ф. Динамичное хемилюминисцентное исследование слюны при муковисцерозе у детей// Научно" tмедицинский вестник Центрального Черноземья.- 2002.- Ш квартал.- №9.1. С.51-55.

91. Проскуряков С.Я., Конопляников А.Г., Иванников А.И., Скворцов

92. B.Г. Биология окиси азота// Успехи соврем, биологии.- 1999.- Т. 119, №4.1. C.380-395.

93. Пятницкий Н.П. Простой способ определения пепсина в желудочном соке. (Контроль отпускаемых аптеками растворов пепсина и желудочного сока) //Клинич. медицина.- 1955.- Т.ЗЗ, № 4.- С.74-76.

94. Пятницкий Н.П. К методике исследования секреторной функции желудка у человека // 12 конф. филиала Юга РСФСР Всесоюз. о-ва физиологов, биохимиков и фармакологов : Тез. докл. Воронеж, 1958.- С.206-204.

95. Рапопорт Г.Л., Кекало Л.А., Бабенко Н.А., Афонькина В.И., Аржа-ник П.Г., Болосенко Б.М. Кравец К.Н. Некоторые показатели ферментативной активности крови при острой и хронической пневмонии// Пульмонология: Респ. межвед. сб.- 1977.- Вып. 3.- С.79-82.

96. Реутов В.П., Орлов С.Н. Физиологическое значение гуанилатцик-лазы и роль оксида азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента// Физиология человека.- 1993.- Т. 19, №1.- С. 124-135.

97. Ронь Г.И., Еловикова Т.М., Балян Л.Н. Клинико-иммунологичес-кая оценка эффективности ополаскивателя «Корсодил» в лечении катарального гингивита // Электронная версия газеты «Стоматология сегодня» 2005, Архив №2 (33).

98. Ростокина Е.Б. Задачи ортодонта при лечении кариеса зубов, заболеваниями краевого пародонта и плохим гигиеническим состоянием полости рта// В кн. «Руководство по ортодонтии» под ред. Ф.Я.Хорошилкиной.- М.: Медгиз, 1999.- С.243-250.

99. Санина О.Л., Берлинских Н.К. Биологическая роль церулоплазмина и возможности его клинического применения (обзор литературы)// Вопр. мед. химии.- 1986.- Т.32, №5,- С.7-14.

100. Самойлович В.А., Тондий Л.Д. Сочетанное применение магнитного поля низкой частоты, меняющегося во времени по случайному закону// Новое в стоматологии.- 1994.- №5.- С.15-18.

101. Сафарова И.В. Изменение секреторной функции околоушных слюнных желез под влиянием гигиенических средств ротовой полости: Автореф. дис.канд.мед.наук. Краснодар.- 2000.- 19 с.

102. Серая И.П., Нарциссов Я.Р. Современное представление о биологической роли оксида азота// Успехи современной биологии.- 2002.- Т. 122; №3.- С.249-258.

103. Серегин А.С. Эффективная защита слизистой оболочки рта// Рус-ский>медицинский журнал.- 2000.- Т.8, №1.- С.25-27.

104. Соловьев А.И. Два «лица» одной молекулы// Медицинская газета «Здоровье Украины» .-17.09.2004'.

105. Стокле Ж.К., Мюле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов// Биохимия, 1998.- Т.63, вып.7.- С.976-983.

106. Сторожук П.Г. Каталаза эритроцитов при стрессовых ситуациях организма// Некоторые вопр. мед. и прикладной энзимологии.- Краснодар, 1985.-Вып. 2.- С.78-87.

107. Сторожук П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток// Вестн. интенсивн. терапии.- 2000.- №3.- С.8-13, №4.- С.39-43.

108. Сторожук П.Г., Анашкина Т.И. Экспресс-метод количественного определения амилазы, слюны, панкреатического сока ш диастазы мочи. 2-ой Всесоюз. биохим. съезд.- Ташкент, 1969.- Сек. 24.- С.90-921

109. Сторожук П:Е., Ермошенко Б.Т., Быков И.М., Сторожук А.П., Лу-зум А.И. Состояние антирадикалыюй системы крови у женщин в до- и после родовом периодах и при кесаревом; сечении// Intern: J: Immunorehabilitation.-2002.- Т.4, №2.- С.234-240.

110. Сторожук П.Г., Корочанская С.П. К методике определения активности амилазы// Лабор. дело. 1974.- № 5.- С.210-211.

111. Сторожук П.Г., Корочанская С.П. Клиническое значение и методика определения каталазы в эритроцитах.// Матер.Всеросс. научно-практ. конф. «Органосохраняющие принципы в хирургии неотложных состояний»,-Ейск, 2001.-С. 122-124.

112. Сторожук П.Г., Сафарова И.В:, Еричев.В;В: Определение активности1 лизоцима слюны// Клиническая лабораторная диагностика.- 2000, № 6.-С.13-15.

113. Сторожук П.Г., Сторожук А.П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии)// Вестн. интенсивн. терапии.- 1998.- №4.- С. 17-21.

114. Сторожук П.Г., Сторожук А.П., Быков И.М. Свойство эритроцитов подавлять рост и размножение патогенных и условнопатогенных микроорганизмов. Открытие. Диплом №251. В кн. Потоцкий В.В «Регистрация научных открытий». -Москва, 2004.- С.276-277.

115. Сторожук П.Г., Сторожук И.А., Артамонов В.А, Артамонов М.В'. Действие гигиенических средств на активность ферментов органов пищеварения// Кубанский научный медицинский вестник.- 2006 № 5-6.- С. 108-111

116. Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян В.А. Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии.- М.: МЕДпресс-информ.- 2002.- 288с.

117. Страйер Л. Биохимия.- М.: Мир, 1984, Т.1.- 232 с.

118. Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В.,Любицкий О.Б., Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. Ингибирование сывороточными антиоксидантами-люминала в присутствии гемоглобина и пероксида водорода// Вопр. мед. химии.-1997.- Т.43, вып. 2.- С.87-93.

119. Титова Н.М., Кудряшов A.M., Новикова Л.А. Токарева Н.А. Содержание продуктов перекисного окисления липидов и активность ферментов антирадикальной защиты в эритроцитах при окислительном стрессе. Тр. Красноярского гос. ун-та 2004.

120. Тунгусков В.Я. Окислительно-восстановительные свойства крови молодняка крупного рогатого скота в связи с породой, возрастом, продуктивностью// Тр. Пермского с/х ин-та.- 1976.- Т.103.- С.70-77.

121. Улитовский Б.С. Гигиена полости рта первичная* профилактика соматических заболеваний// Новое в стоматологии.-1999.- №7,- С.133-143.

122. Ушаков Р.В., Царев В:Н. Микрофлора полости рта и её значением развитии стоматологических заболеваний// Журн. Стоматология для всех.-1998.-№3-4.

123. ФАС (Федеральная антимонопольная служба) Реклама зубной пасты «Сенсодин» противоречит Федеральному закону «О рекламе». Постановление: О запрете,- 14.12.2006.

124. Федоров Ю.А. Бальзамы для полости рта как средства профилактики пародонтоза и кариеса.- Стоматология сегодня.- 2002, №5 (18).- С.15-17.

125. Федоров Ю.А. Роль кальция в эффективной профилактике// tuday — журнал о профилактике стоматологических заболеваний.- 2005.- № 9 (сентябрь).- С.8-13.

126. Федоров Ю.А. ФТОР: за и против// tuday журнал о профилактике стоматологических заболеваний,- 2007.- № З(март).- С.4-7.

127. Федорова Т.Н., Реброва С.Ю., Ларский Э.Г. Микромодификации»метода определения активности процессов свободного окисления// Лаб. дело.- 199Г, №3.- С.33-37.

128. Филипчик Е.С., Блицман П.Ф. Использование постоянного магнитного поля при лечении пародонтоза// Стоматология.- 1982, №2.- С.72-74.

129. Хавинсон В.Х., Кожемякин А.Л., Федин А.Н., Фомичев С.И. Ре-лаксирующее действие олигопептидов, выделенных из слизистой трахеи и легочной паренхимы, на гладкую мускулатуру изолированной трахеи крыс.// Бюл. эксперим. биологии. 1992, №5.- С.483-486.

130. Халитова Э.С. Количественные и качественные показатели десне-вой жидкости в норме и патологии тканей пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1989.- 24 с.

131. Ханина Р.Л., Смелянская Г.Н. Кинетика активности каталазы в-сыворотке крови, печени и структурах мозга при хронической'алкоголизацииживотных// Алкогольная, интоксикация*и зависимость// Механизмы развития, диагностика, лечение,- Минск, 1988.- С.70-78.

132. Хозин А.А. Особенности изменений метаболических процессов в крови и;слюне при нарушениях мозгового кровообращения: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 2002.- 27 с.

133. Храмов В!А., Комаров^В.Щ Темкин Э;А. Антибиотики^как ингибиторы нитроредуктазы ротовой жидкости // Стоматология. 2002, №2.- С.2-64.

134. Цепов JI.M. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта// Пародонтология.- 2001, №1-2 (19-20).-С.28-31.

135. I Цимбалистов А.В;, Робакидзе Н.С. Пародонтологический статус "Helicobacter pylori — инфицированных больных язвенной болезнью"// Тр. 6-го съезда Стоматологической ассоциации Россииг- М2, 2000:-С.255-257/

136. Циммер С. Какие зубные пасты я рекомендую// Профилактическое отделение Стоматологического центра Шарите (Германия, Берлин).-1994.

137. Черненко С.В. Коррекция прикуса у детей// Кафедра ортодонтической стоматологии и< ортодонтии. Новокузнецкий ГИДУВ.- Методическое руководство для слушателей 1 'ИДУВ.- 2005.- 38 с.

138. Чудновский В.М., Ковалев Б.Л. К вопросу о физическом механизме биологического действия низко-интенсивного лазерного излучения// Лазерная терапия на Дальнем Востоке. Владивосток: Дальнаука, 1993;- С.4-10.

139. Чумаков В.Н., Осинская Л.С. Активность цинк-, медь содержащей супероксиддисмутазы в тканях крыс в норме и при гипоксии// Вопр. мед. химии.- 1979.- №3.- С.261-266

140. Шадрин С.А. Каталазная активность крови у здоровых детей дошкольного и школьного возраста// Педиатрия.- 1974.- №12.- С.44-46.

141. Шайда Л.П., Лампусова В.Б., Бодякина Э:А.,,Стягайло G.B. Проведение местной анестезии у пациентов, группы- риска// Газета «Стоматология Сегодня» Архив: 2001, №6 (9).

142. Шапорова Н.Л., Трофимов В.И. Роль глюкокортикоидных гормонов и их недостаточности,в развитии аллергического воспаления. Журн. Аллергология.- 2000, №3.- С.3-10.

143. Шкабров В.В. Применение переменного магнитного поля в лечении1 больных вазомоторным ренитом: Автореф. дис.канд. мед. наук,1. Самара.- 1997.- 21 с.

144. Шнейдер В.Б. Применение продукции Neways в профилактике и лечении заболеваний зубов и- полости рта// Справочник по продукции NEW AYS.- М., Полигон.- 2001.

145. Шуматов В.Б., Балашова Т.В., Шулштова Т.А. Состояние, нитро-оксидергических структур при острой боли. Тез. научн. конфер. «Патологическая боль».- Новосибирск, 1999.- С.25-26.

146. Шуматов В.Б., Шуматова Т.А., Балашова Т.В. Нитрооксидные механизмы антиноцицептивного эффекта морфина. Тез. научно-практ. конф.

147. Патологическая боль»,- Новосибирск, 1999.- С.27-29.

148. Юсупова Л.Б. О повышении точности определения активности глутатионредуктазы эритроцитов// Лаб. дело.- 1989.- №4.- С. 19-21.

149. Ярополов А.И., Сергеев А.Т. Механизмы антиоксидантного действия церулоплазмина// Докл. АН СССР.- 1986.- Т. 29.- №1.- С.237-242.

150. Abi R.W., Johannessen А.С., Dahber F. et al. Comparison of the sub-gingival-microbiotia of periodontaly healthy and diseased in adult in Northern Cameroon//J. Clin. Periodontal.- 1997, N 11.-P.830-835.

151. Adams C., Adams P.A. Superoxide dismutase inhibition of alcoline heminmediated02 activationII J. Inorg. Biochem.- 1989.- Vol.37, N1.- P.29-34.

152. Aebi H. //Meth. Enzymol.- 1984.- Vol. 105.- P. 121-126.

153. Ardeleanu A., Stefan M., Chizari E. Le compartement de certains enzymes dens leffort physique aigu et le repos postetfort chez les// J. Rew. roum. end ocrinel.- 1971.- Vol.8.- N6.-P.465-474.

154. Begin M.E. Faty acids, lipid peroxidation and diseases// Proc. Nutr. Soc. 1994.- Vol.49, N2.-P.261-264.

155. Bessat J.D. et al. Change in gingival fluid pH during periodontal treatment: Longitudinal study// J. Periodontal.- 1988.- Vol.7, N 1.- P.1513-1521.

156. Capalna S., Рапа I. Catalaza, rolls si semnification ei in practical ra-diologica// Fisiol. norm, si patol.- 1971.- Vol.17, N4.- P.359-365.

157. Chari S.N., NathN., Rathi A. In vitro effects of certain compounds on the lysosomal release of polymorphnuclear leukocytes// Indian J.Physiol, and Pharmacol'.- 1983.-Vol.27, N3.- P.227-233.

158. Chugh A. et al. Клиника медикаментозных осложнений и побочных реакций-.- 2005.- http.:// www. rusmed. serv. com/mise/ medcomplications/ gl.

159. Cubells A.B., Dalman L.B., Persone M.E. The effect of a triclosan /copolymer/ fluoride. A six-month clinical1 study// J! Clin. Dent.- 1991, N 2.-P.63-66.

160. Curtis M.A. Analysis of the protease and adhesine domains of the/ Prp RI Porphyromonas gingivalis// J. Periodontal. Res.- 1997.- Vol.32, Nl.-P.133.

161. Cutler C.W., Ralmar J.R., Arnolds R.R. Phagocytosis of virulent porphyromonos gingivalis by human polymorphonuclear leukocytes requires specific immunoglobulin G// Infect.-Immun.- 1991.- Vol.59, N6.- P.2097-2104.

162. Dandona P., Thusu K., Cook S. et all. Oxidative damage to DNA in diabetes mellitus// Lancet.- 1996.- N 8999.- P.444-445.

163. Dark W., Magnusson J., Walker C.B. et al. Efficacy of Perimed antibacterial system on established gingivitis// J. Clin. Periodontal.- 1989.- N16.-P.630-635.

164. Dawies C. Physiological factors affecting salivary flov rate, oral sugar clearance, and the sensation of dry wont in men//J. Dent. Res.- 1987,- Vol. 66,1. Febr.- P.648-652.

165. Dorch W. Immunostimulation// Dtsch. Med. Wschr.- 1994/- Bd.l 19, N15.- P.570-571.

166. Eds Thurman Ronald, Willamson J.R., Tonetani Takashi. Alcohol and aldehyde metabolising system// First Intern. Symp.- New-York; London.- Acad. Press.- 1974.-12.-611 p.

167. Erden Mine, Bor Naci. Ghages of reduced glutathion, gluthation reductase after radiation in guinea pigs// Biochem. Med.- 1984'.- Vol.31, N 2.- P.217-227.

168. Fan Hsindi, Wang Shaohua, Lu Yu. Studies on superoxide dismu-tase (SOD) in the human erythrocyte membrane// Чжеэцзян дасюэ сюэбао.- J. Zhe-jlang. Univ.- 1989.- Vol.23, N5.-P.450-455.

169. Faraggi M., Houee-Levin C. Some aspects of the chemistry and biology of the superoxide radical anion.// J.chim. phys.- chim.boil.- 1999.- Vol.96, N1.-P.71-84.

170. Fenno G.C., Wong G.W., Hannam P.M., McBride B.C. Mutagenesis of outer membrane virulence determinants of the oral spirochetes Treponema Denti-coba// FEMS Microbiol. Lett. 1998.- Vol.193, N2.- P.209-215.

171. Fine D., Letizia G., Mandel I.D. The effect of rinsing with Listerine antiseptic on the properties of developing plaque// J. Clin. Periodontol. 1985.- N 12.-P. 660-665.

172. Goldstein I.M., Kaplan H.B., Edelson H.S. et al. Caeruloplasmin scavenger of superoxide anion radicals// J. Biol. Chem.- 1979.- Vol.254, N10.- P. 10401045.

173. Gutteridge M.C. Antioxidant properties of the caeruloplasmin, albumin and transferring// Biochem., Biophys. Acta.- 1986.- Vol.869, N2,- P. 119-127.

174. Gjermo P. Chlorhexidine and related compounds//J.Dent. Res. 1989; 68 (Spec. Issue): P. 1602.

175. Halliwel B. Albumin an important extracellular antioxidant// Biochem. Pharm.- 1989.- Vol.37, N4.- P.569-571.

176. Harper D.S., GordonJ., Fine J. Effect of subgingival' irrigation with an antiseptic mouth rinse on periodontal1 pocket microflora// J. Dent. Res.- 1991, Vol.70.- P.474.

177. Hirata Shigeko, Anau Francisco K. Effect of some antitumor drugs on metabolism of mouse liver catalase// Jap. J. Cancer Res.- 1972.- Vol.63, N5.-P.539-546.

178. Ignarro L.J. Endotelium-derived nitric oxide: actions and properties// FASEB J.- 1989.- Vol.3.-P.31-36.

179. Iskra M., Majevski W. Oxidase activity of ceruloplasmin and concentrations of copper and zinc in serum in chronic arterial occlusion of the lower limbs// J. Trace Elem. Med. Biol.- 1999.- Vol.13, N1-2.- P.76-81.

180. Izokun-Etiobhio O.', Oraedu A.C., Ugochkwu E. A comparative study of superoxide dismutase in various animal species// Compar. Biochem. and Physol. В.- 1990.- Vol.95, N3.- P.521-523.

181. Jalonpoika J. et ah Gingival cervicular fluid.fibronictin degradation in periodontal health and'disease// Scand. J. Dent. Res.- 1989:- Vol.97, N5.- P.415-421.

182. Ji Li L., Stratman F.W., Lardy H.A. Antioxydant enzyme systems in rat liver and skeletal muscle. Influences of selenium deficiency, chronic training, and acute exercise// Arch. Biochem. and Biophys.-1988.- Vol.263, N 1.- P.150-160.

183. Kobayashi Hiroharu. Relationship between catalase activity and methe-moglobin concentration in the blood of acatalasemic, homozygous hypocatalasem-ic and normal гшсе//Окаяма исаккай дзасси. -1987.- Том 99, № 3-4.- С.389-401.

184. Kobzir К., Drazen G., Bredt D. et al. Nitric oxide synthase (NOS) in the lung immunologic and histochemical localization in human and rat tissue// Amer. Rev. Respir. Dis.- 1993.- Vol.147.- P.515-516.

185. Kornman K.S. The role of antimicrobial in prevention and treatment of peridontal disease// In: Perspectives on Oral Antimicrobial Agents. Littleton,

186. MA;PSG Publishing Compang, 1987.- P.37-46.'

187. Korobrust D.I., Bus I.S. Glutathione deletion by meth-gl chloride and association with lipid peroxidation in mice and rats// Toxcol. and Apll. Pharmacol.- 1984.- Vol.72, N3.- P.388-399.

188. Kovach E., Pologea-Moraru R., Savopol I., Makropoula M. He-Ne laser effects on the membrane properties of human erythrocytes// Abstr. Of 6th Intern. Conf. on laser application in lave sciences.- Germany. Vena.- 1996.- P.26-27.

189. Kumari S., Menon P. Changes in levels of lipig peroxides and activities of superoxide dismutase and catalase in isopreterenol induced myocardiae infarction in rats// Indian J*. Exp. Biol.-1987.- Vol.25, N6.- P.419-423.

190. La Du B.M., Zannoni V.C. A requirement for catalase in tyrosine metabolism: the oxidation of p-hydroxyphenyl piruvic acid to homogenatic acid// Nature.- 1956.- Vol.147, N4508.-P.574-575.

191. Leodolter A., Megraud F. Diagnosis of Helicobacter pillory infection// Current opinion on gastroenterology.- 2001.- Vol.17, suppl.l.- P. 19-23.

192. Leverett D.H:, McHugh W.D., Jonson O.E. Effect of daily rinsing with stannous fluoricte on plaque and gingivitis// J. Dent. Res.- 1984, Vol. 63.- P.1083.

193. Liakant H., Barber P., Newmann H.N. Bacterial penetration pocket and juvenile periodontites cases. // J. Clin. Peridontitol.- 1987.- Vol.14, N1.- P.22-28.

194. Lindhe J. Triclosan (copolymer) fluoride dentifrices: A new technology for the prevention of plaque, calculus, gingivitis and cfries// An. J. Dent. 1990; N3 (Spec. Issue): P.53.

195. Liotti F.S., Menghini A.R., Guerrieri P., Mariucci G., Locci P., Bru-schelli G. Variatious in catalase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase regenerating rat liver// Cell, and Mol. Biol.- 1987.- Vol.33, N5.-P.611-617.

196. Loe H., Schott C.R., Karring T. Two years use on chlorhexidine in man gentral and clinical effect// J. Periodont. Res.- 1976.- 1976, Vol: 2.- P.135.

197. Nishkimi N., Rao N.A., Yagi К.// Biochtm., Biophys. Res. Commun.-1972.-Vol. 76.- P.346.

198. Louro M.O., Yutor I.C., Paz I.M. Serum and plasma ceruloplasmin in humans// J. Clin and Biochem.- 1989.- Vol.27, N8.- P. 511-513.

199. Lunec Y. Free radicals: their involvement in disease process// Aum. Clin. Biochem.-1994.- Vol.27, N3.- P. 173-182.

200. Marklund S.L. Extracellular superoxide dismutase in human tissues and human cell lines// J. Clin. Invest.- 1984.- Vol.73.- P.1398-1493.

201. Mandel I.D. Chemotherapeutic agents for controlling plaque and gingivitis//J. Clin. Periodontol.- 1988, Vol. 15.- P.488.

202. Martin M.C., Anders M.T., Fierro J.F., Mendez F.Y. Endarterites and myootic aneurysm caused by on oral strain of Actinobacillus actinomycetemeo-mitans// Euro. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.- 1998.- Vol.17, N2.- P. 104-107.

203. Menaker L., Weatherford T.W., Pitts G. et al. The effects of Listerine antiseptic on dental plaque// Ala J. Med>Sci.- 1979, Vol. 16.- P.71.

204. Mitchell Laura L., Allen Kenneth G., Mathias Melvin. Cooper deficiency depresses rat aorta superoxide dismutase activity and prostacyclin synthesis// Prostaglandins.- 1988.- Vol.35, N6.- P.977-986.

205. Moorer W. R. Wesselink P. R. Factors promoting the tissue dissolving capability of sodium hypochlorite //Intern. Endodontic J.- 1982. 15.- 187-196.

206. Morikofer-Zwez S., Cantz M., Koufmann H. Heterogeneity of erythrocyte catalase. Correlations between sulfhydryl group contant chromatographicand electrophoretic properties// Europ.J.Biochem.- 1969.- N11.- P.49-57.

207. Murray R.K., Granner D.K., Mayes P.A., Rodwell V.W. Harper's Biochemistry. Prentice-Hall Intern. Inc. 1995.- 806 p.

208. Murvniak Y. Dark W., Walker C.B. The effect of three month rinses on plaque and gingivitis development// J. Clin. Paradontol. 1992.- Vol.19.- P. 19.

209. Nadkarni G.D., D'Souza N.B. Hepatic superoxde dismutase catalase system and lipid peroxdation during turpentine - induced acute inflammation in rats// Indian J. Biochem. And Biophys.- 1986.- Vol.23, N4.- P.238-239;

210. Navarro M., Pichim S., Farro M. et al. Usefulness of saliva for meas-urament of 3,4-methylenedioxymethamphtamine its metabolites: correlation with plasma drug concentrations and effects of salivary pH// Din Chem.- 2001.- Vol.39, N4.- P.206-212.

211. Ninal S.Agar, Sadizadch S.V.H., Philips E. et al. Erythrocyte catalase -a somatic oxidant defence//J.Glin. Invest.- 1986.- Vol.77, N1.-P:319-321.

212. Nishkimi N., Rao N.A., Yagi K.// Biochtm., Biophys. Res. Commun.-1972.- Vol, 76.- P.346.

213. Nozue Mutsumi, Ogata Takesaburo. Correlation among lung damage after radiation, amount of lipid peroxides, and antioxidant enzyme activities// Exp.and Mol.Pathol.-1989.- Vol.50.- N2.- P.239^252.

214. Oshino M., Oshino R., Chance B. The characteristics of the peroxidati-ve reaction of catalase methanol oxidation// Biochem. J.- 1973*.-Vol. 131, N3.-P.555-563.

215. Page R.C. Review of the guidelines for acceptance of chemotherapeutu-tic products for the control of supragingival dental plaque and gingivitis// J. Dent. Res.- 1989, Vol. 68 (spec. Issue).- P.1640.

216. Percy M.E. Catalase: an old enzyme of biochemistry and cell biology// 1984.- Vol.62, N10.- P. 1006-1014.

217. Radmaja.S:, Huie R.E. The reaction of nitric oxide with organic peroxyl radicals//Biochem. Biophys. Res Commun.- 1993.- Vol.195.- P.539-544.

218. Rotilio Giuseppe. Biochmical mechanism of oxy-radical production and the role of the antioxidant enzymes in relation to hypoxic andischemic tissue damage// Oxygen free Radicals Shock. Int. Worshop, Florence. Basel:- 1986.- P. 1-8.

219. Schacter Lec, Warth J.A., Gordon E.M. et al. Altered amount' and activity of superoxide dismutase in sickle cell anemia// FASEB Journal.-1988.-Vol.2, N 3.- P.237-243.

220. Shalafer Marshal, Myers Christina L., Adkins Steve. Mitochondrial hydrogen peroxide generation and activities of glutathione peroxidase and superoxide dismutase folloving global ischemia // J.Mol.and Cell. Cardiol.- 1987.- Vol.19; N12.-P.l 195-2006.

221. Schmidt H.H.W., Gagne G.D:, Nakane N., Pollock J.S, Miller M.F.,I

222. Scott M.D., Eaton J.W., Kuypers E.A., Chin D.T., Lubin B.H. Enham-cement of Erythrocyte superoxide dismutase activity: effects on cellular oxidant defiance// Blood.- 1989.- Vol.74, N7.- P.2542-2549.

223. Seidel B.M., Schubert S., Schulze В., Borte M. Secretory IgA, free secretory component and IgD in saliva of newborn infants// Early Hum. Dev.-2001.- Vol.62, N2.- P.159-164.

224. Singh S.W., Rustog R.W., Voipe A.R. et al'. Effect of a mounthrinse containing triclosan and a copolymer on plaque1 formation in a normal oral hygiene regimen// Am. J. Dent. 1990:- Vol,3.- P.563.

225. Siren A.L, Fratelbi M., Brmes M. et al^/Erythropoietin prevents neuronal apoptosis cerebral ischemia and metabolic stress// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2001.- Vol.98, N7.- 4044-4049.

226. Stauber W.T., Brid J.W.C., Schottelius B.A. Catalase: an enzymatic indicator of the degree of muscle wasting// Exp. Neurol.- 1977.- Vol.55, N2.-P.381- 389.

227. Svatun В., Saxton C.A., Rolea G. Six-month study of the effect a dentifrice containing zinc citrate and triclosan maintain gingival health// Scand. J. Res. 1989.- Vol.97.- P.242.

228. Sweeney P., Williams D.M., Seragg M.A. The effects of porphymones gingivalis on human nentrophil Sarface receptor distribution// Dent. Res.- 1990.-vol.69.-P.985.

229. Tinanoff N., Manwell M.A., Zamerek R.L. et al. Clinical and microbiological effects of daily brushibg with either NaF or SnF2 geks in subjects with fixed or removal dental prostheses //J.Clin. Peridontol.- 1989,- Vol/16/- P.264.

230. Wennstrom J., Lindhe J. Some effects of a sanguinarine containing mouth rinse on developing plaque gingivitis// J. Clin. Periodontal.- 1985, Vol. 12.-P. 867.

231. Wolff C.F., Pihistrom B.L., Bakdash M.B. et al. Four-year investigation of salt and peroxide regiment compared with conventional oral gygiene// J. Am. Dent. Assoc.- 1989.- Vol.118.- P. 67.

Информация о работе

Сторожук, Илья Александрович
кандидата медицинских наук
Краснодар, 2009
ВАК 03.00.04

Диссертация

ФАКТОРЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ И АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И КРОВИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ГИГИЕНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ И МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИИ - тема диссертации по биологии, скачайте бесплатно

Автореферат

Похожие работы